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Immuno/Infectio/Parasito

Adénopathies superficielles

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A. Notz-Carrere

Unité d’hémato-­oncologie pédiatrique, Réseau régional de cancérologie pédiatrique,Hôpital des Enfants, place Amélie-­Raba-­Léon, 33076 Bordeaux cedex
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Arbre diagnostique – Commentaires

Le système lymphoïde de l’enfant est très réactif (adaptation immunitaire). La palpation de ganglions cervicaux antérieurs est fréquente et « banale ». Lorsque des adénopathies (ADNP) surviennent il faut penser aux causes infectieuses (de loin les plus fréquentes), craindre les causes tumorales (les plus graves), évoquer les causes inflammatoires (les plus rares). Ne jamais prescrire de corticoïdes sans diagnostic.

(1) Un ganglion peut être pathologique par sa localisation (prétragien, susclaviculaire), sa taille (> 1 cm), sa consistance (mou, dur, pierreux), ses caractères inflammatoires (rougeur, chaleur, sensibilité) et son caractère adhérent et/ou compressif. On recherche : la date et le mode de début, de la fièvre, des douleurs, des éruptions, une altération de l’état général, des sueurs, du prurit, le statut vaccinal, la fréquentation d’animaux, la prise de médicaments, la consommation de lait cru, la notion de piqûres végétales, la notion de contage tuberculeux, une porte d’entrée dans le territoire de drainage, d’autres ADNP, une hépatosplénomégalie, un syndrome d’insuffisance médullaire, des signes ORL, buccodentaires, neurologiques, pulmonaires, digestifs. Globalement, une ADNP d’apparition brutale, inflammatoire, fébrile est plutôt infectieuse ; une ADNP dure, froide, d’évolution rapidement progressive est plutôt tumorale (envisager rapidement la biopsie +++).

(2) Touchant une région ganglionnaire ; examen minutieux du territoire de drainage.

(3) Les ADNP satellites d’infections virales des voies aériennes supérieures sont fréquentes et volontiers bilatérales. Les adénites bactériennes à pyogènes (streptocoque et staphylocoque) sont plutôt unilatérales, contemporaines ou pas d’une infection locorégionale ; elles peuvent évoluer vers un adénophlegmon ; en cas d’apparition de torticolis, se méfier d’un abcès rétropharyngé +++ ; en cas de récidive rechercher un terrain sous jacent (constitutionnel ou malformation surinfectée). Lorsque l’ADNP est subaiguë voire chronique, rechercher une pathologie d’inoculation : tuberculose, mycobactérie atypique, maladie des griffes du chat, plus rarement pasteurellose ou tularémie.

(4) Les leucémies et lymphomes non hodgkiniens sont des pathologies rapidement évolutives, la maladie de Hodgkin est plus indolente et doit être évoquée sur des ADNP subaiguës ; les métastases ganglionnaires peuvent accompagner un carcinome indifférencié du nasopharynx, un rhabdomyosarcome du massif facial, un cancer de la thyroïde, un neuroblastome cervical ou une tumeur germinale maligne : il existe souvent des anomalies locorégionales liées à la tumeur primitive.

(5) Le PFAPA ou syndrome de Marshall et le déficit en mévalonate kinase sont des maladies auto-­inflammatoires à évoquer devant l’association d’ADNP cervicales à des épisodes récurrents de pharyngite ou d’aphtose et à une fièvre.

(6) Sans orientation clinique franche, le bilan recherche une cause tumorale ou une maladie d’inoculation ; une ponction ganglionnaire peut être indiquée pour étalement sur lame (étude cytologique), prélèvement bactériologique pour culture et PCR pour Bartonnella henselae.

(7) Une antibiothérapie d’épreuve par amoxicilline et acide clavulanique pendant 15 jours sera prescrite en l’absence d’orientation étiologique et d’inquiétude sur les caractéristiques de l’ADNP et sa vitesse d’évolution. L’effet doit être visible en 4 jours et la résolution complète doit être observée en fin de traitement lors de la visite de contrôle systématique.

(8) Faire réaliser la biopsie en milieu spécialisé, avec une étude bactériologique complète (classique et atypique) et une étude myco-­parasitologique.

(9) En prétragien, rechercher une pathologie oculaire (infection ou tumeur) ; en occipital, penser aux pédiculoses et aux teignes ; en sus-­claviculaire, craindre le tumoral et regarder le médiastin ; en axillaire, raisonner surtout territoire de drainage (BCGite, maladie des griffes du chat) ; en inguinal, évoquer aussi les pathologies d’inoculation.

(10) Les infections les plus fréquentes sont les infections virales à EBV et CMV, et parasitaires à toxoplasme (ADNP prédominant en cervical, diffusant à l’ensemble des aires dans le temps). Il faudra aussi évoquer la rubéole chez les enfants non vaccinés et l’infection à VIH ou la tuberculose dans les situations à risque.

(11) Devant des ADNP généralisées les hémopathies doivent être recherchées car il s’agit d’urgences : bilan minimal (NFS, radio du thorax, échographie abdominale) ou contact avec un milieu pédiatrique spécialisé.

(12) Les ADNP disséminées peuvent se rencontrer dans de nombreuses maladies inflammatoires dont les plus urgentes à diagnostiquer sont le syndrome d’activation macrophagique et le syndrome de Kawasaki.

(13) Parmi les causes rares, citons les maladies de surcharge telles que la maladie de Gaucher et la maladie de Niemann-­Pick, et des prises médicamenteuses (hydantoïne, carbamazépine, primidone).

(14) En cas d’absence d’orientation clinique, le bilan recherche en priorité les infections les plus fréquentes, une hémopathie et un syndrome tumoral. La biopsie sera faite en milieu spécialisé.

Aphtose buccale récidivante

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J.- L. Stephan

Service de Pédiatrie, CHU de Saint- Étienne, 42055 Saint- Étienne, France
Correspondance - Adresse e-mail : j.louis.stephan@chu-st-etienne.fr (J.-L. Stephan)

 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) L’aphte isolé commun est une ulcération de petite taille, de forme arrondie ou ovalaire, à fond jaune, cerné d’un bord rouge régulier, douloureuse, évoluant en 8 à 10 jours. L’aphtose idiopathique bénigne est la forme la plus fréquente : l’enfant présente régulièrement un ou quelques aphtes banals, déclenchés parfois par des contacts alimentaires (agrumes, tomate, noix, gruyère). Dans l’aphtose multiple commune, la durée de chaque élément est de 8 jours, mais l’évolution décalée des aphtes (jusqu’à dix, simultanés ou successifs) prolonge la poussée sur plusieurs semaines. Les éléments de l’aphtose miliaire sont typiques mais de petite taille (2 à 5 mm), nombreux (dix à 100 éléments). Quelquefois, un ou deux éléments sont plus importants. L’aspect de l’éruption est très proche de celui de l’herpès buccal (érosions arrondies post- vésiculeuses), mais il n’y a pas de syndrome général, pas d’adénopathies, et surtout, on ne retrouve aucune lésion péribuccale évocatrice de l’éruption herpétique. En cas de doute, on recherche l’effet cytopathogène d’un frottis du fond d’une ulcération, positif dans l’herpès, négatif dans l’aphtose miliaire.

(2) Dans l’infection herpétique, l’érosion est polycyclique et succède à un bouquet de vésicules sur une base érythémateuse. L’évolution est suintante et douloureuse, parfois croûteuse ou aphtoïde, accompagnée parfois d’adénopathies satellites et d’une fébricule. Les récurrences herpétiques sont rarement strictement muqueuses ; elles surviennent plus souvent sur le vermillon des lèvres et autour. La forme majeure de gingivostomatite fébrile érosive est caricaturale d’une primo- infection herpétique.

(3) Varicelle et zona : les lésions sont similaires à celles de l’herpès, mais plus étendues, endojugales, d’évolution aphtoïde pour la varicelle, ou avec regroupement lésionnel sur le territoire muqueux des nerfs V, VII ou IX en accompagnement d’un zona cutané.

(4) Herpangine, syndrome main- pied- bouche : ces dermatoses aiguës érythémato- bulleuses parfois récidivantes, peuvent être de localisation muqueuse prédominante.

(5) Les lésions muqueuses sont douloureuses, de siège diffus dans la cavité buccale, avec prédominance de l’atteinte labiale. Le diagnostic clinique est évident en présence des lésions cutanées caractéristiques, en cocarde (au niveau des paumes de mains en particulier). Lorsque l’atteinte muqueuse est sévère, la cause est surtout médicamenteuse : toxidermie aux sulfamides, AINS, antibiotiques, barbituriques.

(6) Des stomatites érosives compliquent les agranulocytoses des hémopathies (stomatite avec pseudomembranes) ou les chimiothérapies aplasiantes (anthracyclines).

(7) La maladie de Crohn peut s’exprimer par des ulcérations inflammatoires aphtoïdes, buccales ou péri- anales. En l’absence de manifestation digestive, les granulomes épithélioïdes non caséeux à la biopsie orientent le diagnostic.

(8) Le syndrome décrit pour la première fois en 1987 par Marshall est une maladie périodique fébrile d’étiologie inconnue. En particulier aucune anomalie génétique à l’origine de ce syndrome n’a pu être mise en évidence jusqu’à maintenant. Ce syndrome est caractérisé par des accès fébriles récidivants en moyenne tous les 4 semaines d’une durée de 4 à 5 jours avec des intervalles libres entre les accès fébriles où l’enfant est totalement asymptomatique. La présentation clinique associe à un état fébrile autour de 40 °C avec des aphtes, une pharyngite, parfois des adénopathies cervicales en l’absence d’une infection des voies aériennes supérieures. Le diagnostic est uniquement clinique avec une biologie totalement non spécifique, et nécessite bien entendu l’exclusion des autres maladies caractérisées par des accès fébriles récurrents. Les autres signes inconstants comprennent les douleurs abdominales, des arthralgies sans véritable arthrite, les céphalées, un rash urticarien.

(9) Le syndrome hyper- IgD par déficit en mevalonate kinase (MVK) est caractérisé par la survenue de grands accès fébriles avec frissons, jusqu’à 40 °C, de 3 à 7 jours accompagnés de douleurs abdominales, de vomissements et de diarrhée, parfois d’arthralgies, d’aphtes, d’adénopathies cervicales douloureuses, d’hépatosplénomégalie, des signes cutanés variés (rash urticarien, purpura nodulaire, érythème marginé). Les manifestations apparaissent tôt dans la vie, parfois en période néonatale. Le déclenchement est souvent une infection virale ou une vaccination. Il est de transmission autosomique récessive. Le diagnostic repose sur la chromatographie des acides organiques urinaires (recherche d’une acidurie mévalonique).

(10) Aphte géant : ulcération arrondie de plus de 1 cm, régulière, entourée d’un liseré érythémateux, à base souple. Le caractère bipolaire (orogénital) est caractéristique Rechercher d’autres éléments de ce diagnostic : pseudofolliculites cutanées, hypersensibilité aux points d’injection, uvéite antérieure, atteinte neurologique ou articulaire, phlébite superficielle, HLA B5.

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

Boiterie de l'enfant

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C. Bonnard

Pôle de chirurgie pédiatrique hôpital Gatien de Clocheville, université François Rabelais chu de Tours, 49 boulevard Béranger, 37000 Tours
Auteur correspondant. Adresse e-mail : bonnard@med.univ-tours.fr (C. Bonnard).
 
 
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Arbre décisionnel - Commentaires

La boiterie de l’enfant d’apparition récente traduit une douleur provoquée par un des éléments de la chaîne motrice (du pied au rachis lombaire).

L’examen clinique est la base de l’identification de l’origine et évite l’inflation d’examens complémentaires par la recherche attentive de limitation de mobilité articulaire, de douleur localisée ou d’amyotrophie.

Toute pathologie de la chaîne motrice peut entraîner une boiterie (infection, dystrophie osseuse, tumeur, maladies inflammatoires….).

(1) La recherche de signes cliniques et biologiques d’une infection est prioritaire. En cas de doute, évoquer une infection si aucune amélioration de la symptomatologie n’est observée après 24 heures de repos.

(2) Les boiteries de hanche sont de loin les plus fréquentes reconnues sur la limitation d’abduction et surtout de la rotation interne (RI), à rechercher systématiquement en cas de gonalgie chez l’enfant et l’adolescent.

L’âge de survenue est un guide diagnostique par argument de fréquence.

(3) Avant trois ans :

  • l’arthrite de hanche est une urgence : vs > 20 et fièvre > 37,5 sont constatés dans 97 % des cas. L’échographie objective l’épanchement, permet de poser l’indication d’une ponction a visée de diagnostic bactériologique et de thérapeutique. Les signes radiologiques sont tardifs (> 15 jours) et augurent de séquelles qui sont exceptionnelles si le traitement est effectué avant le 4e jour d’évolution ;

  • la luxation congénitale de hanche ne devrait plus être observée après l’âge de la marche ;

  • les fractures en cheveux du fémur ou de jambe sont évoquées sur l’existence d’une douleur segmentaire en particulier en torsion. C’est une fracture spiroïde sous périostée sans déplacement très souvent invisible sur la radiographie avant le 15e jour. Le traitement par plâtre est indiqué sur des arguments cliniques et le diagnostic affirmé radiologiquement au 15e jour.

 (4) Entre trois et huit ans :

  • l’arthrite de hanche reste possible ;

  • la synovite aiguë transitoire, diagnostic d’exclusion, est de loin la plus fréquente. L’utilité de radiographies initiale (normale) et où d’une échographie initiale (épanchement) peut être discutée. Le traitement dépend de l’intensité de la raideur articulaire : traction collée au lit si RI < a 50 %, repos simple si RI > 50 %. La non amélioration de la raideur au bout de 24 à 48 heures remet le diagnostic en cause (infection?). Au moins 95 % de ces inflammations transitoires sont sans aucune suite. La récidive doit faire rechercher une autre étiologie, dystrophique en premier lieu ;

  • Le diagnostic de maladie de Legg, Perthes, Calvé (LPC), nécrose épiphysaire juvénile, n’a aucune urgence et repose sur la radiographie : bassin de face et profil de Lowenstein montrant au début une ostéolyse sous chondrale puis en quelques semaines une condensation épiphysaire avant la fragmentation. Le risque de déformation articulaire secondaire séquellaire dépend de l’étendue de la nécrose et de l’âge de l’enfant.

 (5) Après l’âge de huit ans :

  • la pratique des mêmes clichés de hanche est indispensable ;

  • l’épiphysiolyse est un décollement épiphysaire progressif avec déplacement en arrière et en dedans diagnostiqué sur le cliché de profil. La maladie de LPC reste possible et de pronostic plus sévère ;

  • parfois, avec ou sans contexte inflammatoire, la symptomatologie est bâtarde et traînante. Dans ces cas rares, l’IRM est indiquée à la recherche d’ostéomyélite du grand trochanter, de l’ischion, de la crête iliaque, du petit trochanter … ou de tumeur.

 (6) Les boiteries d’autre origine :

  • dans tous les cas, l’existence d’un syndrome inflammatoire doit faire rechercher une infection ostéo-articulaire. La marche genou raide oriente vers le genou. L’hydarthrose évoque une arthrite et indique une ponction ;

  • la marche sur la pointe du pied oriente vers le talon, la marche sur le talon oriente vers l’avant pied, une démarche guindée oriente vers le rachis. Une douleur métaphysaire évoque une ostéomyélite, une douleur à la mobilisation sous talienne une arthrite ou ostéite de l’arrière pied, une raideur rachidienne évoque une spondylodiscite. Dans tous ces cas rares, l’IRM constitue l’examen le plus sensible capable de diagnostiquer aussi bien une infection qu’une tumeur ou une myosite ;

En conclusion, les étiologies de boiterie sont très nombreuses, l’examen clinique approximatif est la cause d’errements et de retards diagnostic comme d’examens complémentaires désorientant ou inutiles.

Conduite à tenir devant un contage varicelleux chez une femme enceinte ou un nouveau-né

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D. Floret

Service d’Urgences et de réanimation pédiatriques, hôpital Édouard-Herriot, place d’Arsonval, 69437 Lyon cedex 03, France
Correspondance - Adresse e-mail : daniel.floret@chu-lyon.fr (D. Floret).
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Les antécédents connus de varicelle sont fiables (une personne qui déclare avoir présenté la varicelle l’a effectivement eue). Par contre, un sujet adulte qui déclare n’avoir pas d’antécédent de varicelle l’a eue dans 95 % des cas. Une sérologie est donc indispensable dans cette circonstance. Celle-ci doit pouvoir être réalisée en urgence.

(2) La varicelle en cours de grossesse expose à 2 types de risque :

  • pour la mère : la varicelle de la femme enceinte peut être grave, et notamment se compliquer de pneumopathie sévère ;

  • pour l’enfant : risque de fœtopathie grave avant 20 SA. Après 20 SA le risque est celui de zona précoce.

(3) Les immunoglobulines spécifiques anti-VZV et la vaccination sont les seuls traitements préventifs validés de la varicelle en post-exposition. Le vaccin varicelle est contre indiqué chez la femme enceinte (vaccin vivant). Les immunoglobulines sont donc en théorie seules utilisables. Le produit (Varitect®) est disponible en ATU nominative. La plupart des pharmacies hospitalières détiennent ce médicament qui peut être obtenu après accord de l’AFSSAPS. La posologie recommandée est de 25 U/kg (1 mL/kg) à administrer par voie IV dans les 96 heures suivant le contage. La femme enceinte n’est pas mentionnée dans les indications de l’ATU. Par contre, l’Académie américaine de pédiatrie (AAP) recommande le produit chez la femme enceinte, de sorte que la demande peut être argumentée auprès de l’AFSSAPS. Bien qu’il n’existe ni AMM ni recommandation pour l’utilisation des antiviraux en prophylaxie de la varicelle, de nombreux experts recommandent une chimioprophylaxie antivirale par voie orale (valaciclovir) dans cette circonstance. Les données de pharmacovigilance ne révèlent aucun signal lié à l’utilisation de ce produit en cours de grossesse.

(4) Les immunoglobulines doivent être utilisées dans les 96 heures suivant le contage. Au-delà le choix est entre l’abstention (si on veut respecter les AMM et les recommandations officielles) et la prescription de valaciclovir.

(5) Une mère qui développe la varicelle entre J-5 et J+2 par rapport à l’accouchement a des risques importants de transmettre le virus (transmission dans 20 à 50 % des cas) et ne transmet aucun anticorps. Le nouveau-né est de ce fait à risque élevé de varicelle grave (30 % de mortalité en l’absence de traitement).

(6) La conférence de consensus de 1998 recommandait dans cette circonstance un traitement prophylactique du nouveau-né par aciclovir par voie IV (hors AMM). Cette recommandation était justifiée par le fait qu’à cette époque les immunoglobulines spécifiques anti-VZV n’étaient pas disponibles en France. Actuellement, le produit (Varitect®) est accessible dans le cadre d’une ATU (voir point n °3). La recommandation de l’utilisation de l’aciclovir doit être considérée comme obsolète.

(7) Le libellé de l’ATU, suivant les recommandations de l’AAP mentionne l’utilisation des immunoglobulines spécifiques chez les prématurés de mère séronégative qui doivent rester longtemps à l’hôpital et chez les prématurés d’AG < 28 semaines ou de PN < 1000 quelque soit le statut sérologique de la mère.

(8) Le libellé de l’ATU et les recommandations de l’AAP ne retiennent pas d’indication à utiliser Varitect® chez le nouveau-né dont la mère développe la varicelle en dehors de la fenêtre J-5 et J+2, ni chez le nouveau-né de mère séronégative victime d’un contage post-natal. Ceci semble discutable, la varicelle du nouveau-né non protégé par les anticorps maternels pouvant sévère. Deux attitudes sont dès lors possibles : essayer d’obtenir l’autorisation d’utiliser Varitect® auprès de l’AFSAPS ou se contenter de surveiller l’enfant et de le traiter par aciclovir IV au moindre signe de varicelle.

(9) Le nouveau-né de mère séropositive et victime d’un contage post-natal est a priori protégé par les anticorps maternels dont non à risque de varicelle grave.

Conduite à tenir devant une piqûre de tique chez l'enfant

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B. Quinet

Consultation de pédiatrie du Pr E. Grimprel, hôpital d’enfants Armand-Trousseau, 28 avenue du Dr Arnold Netter, 75012 Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : beatrice.quinet@trs.aphp.fr (B. Quinet)
 
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Piqûre de tique : la tique fait partie de la famille des acariens. Son cycle de développement passe par 3 stades : larve, nymphe, forme adulte. Le passage d’un stade à un autre nécessite un repas sanguin. La taille de la tique dépend de son stade (nymphe à la limite de la visibilité) et de son degré d’engorgement donc de la durée du repas sanguin. Ixodes ricinus est la tique la plus répandue en Europe et peut transmettre de nombreuses maladies : la borréliose de Lyme est la plus répandue en France, la méningo-encéphalite à tique, en Europe centrale, orientale et du nord, peut être prévenue par une vaccination spécifique. D’autres microorganismes peuvent être transmis par les tiques : Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia, Babesia, Francisella tularensis mais il s’agit de pathologies rares. La piqûre de tique est indolore. En hiver la tique hiberne. Il faut être particulièrement vigilant de mars à octobre et se protéger des piqûres par des vêtements couvrant, des répulsifs cutanés (utilisation limitée chez les nourrissons de moins de 30 mois).

(2) Retrait de la tique : la pique étant indolore, au retour de promenades en forêt une inspection soigneuse du corps de l’enfant est indispensable : ni le bain ni la douche n’éliminent une tique fixée. Il faut extraire mécaniquement et le plus précocément la tique fixée : pince plate, pince à épiler non coupante, pince spécifique type « tire tic ». L’arrachage manuel, l’écrasement sont déconseillés ainsi que toutes autres méthodes plus ou moins folkloriques à base d’éther, d’alcool, de pétrole, de vaseline ou par la chaleur d’une cigarette : ces méthodes comportent un risque de régurgitation de la tique et donc une majoration du risque de transmission. Il faut désinfecter le site après extraction. Le risque de transmission de Borrelia Burgdorferi dépend du taux d’infestation des tiques et du temps d’attachement de la tique à la peau. En France ce risque existe dès les premières heures et s’accroît avec le temps : il est élevé dès la 48e heure.

(3) L’antibioprophylaxie systématique après piqûre de tique n’est pas recommandée : il n’y a pas de preuve de l’efficacité de la prophylaxie avec un risque non négligeables d’effets indésirables (allergie, sélection de germes résistants etc) alors même que la phase primaire d’érythème migrant est facilement traitable. A moins d’être entomologiste on n’est pas sûr qu’il s’agissait d’une tique de type Ixodes ricinus. Le taux d’infestation des tiques varie selon les régions et parfois au sein d’une même région. Une seule étude aux États-Unis a montré un certain bénéfice d’une dose unique de Doxycycline 200 mg prescrite dans les 72 heures après piqure en zone de forte endémie, pour prévenir la survenue d’une borréliose de Lyme : les enfants de moins de 8 ans et les femmes enceintes étaient exclus de l’étude. Il s’agissait d’une région (États-Unis) où les tiques sont différentes et l’espèce génomique de borrelia l’est également. En zone d’endémie l’antibioprophylaxie peut être discutée au cas par cas dans des situations à haut risque de contamination : piqûres multiples, long délai d’attachement, fort taux d’infestation connu. Chez l’enfant de moins de 8 ans il n’y a pas de recommandation spécifique (amoxicilline 50 mg/kg/j pendant 10 jours).

(4) La sérologie de Lyme n’a pas d’indication en cas de piqûre de tique sans manifestation clinique.

(5) L’érythème migrant est la manifestation typique de la phase primaire, il apparaît quelques jours à quelques semaines après la piqure : son diagnostic est clinique. Devant un érythème migrant typique, il n’y a pas lieu de faire une sérologie. Le traitement de première ligne chez l’enfant est oral pendant 14 jours par la doxycycline (4 mg/kg/j en 2 prises) ou l’amoxycilline (50 mg/kg/j en 3 prises). La doxycycline est contre indiquée avant l’âge de 8 ans. Le céfuroxime-axétil et l’azythromycine sont des traitements de 2e ou 3e ligne en cas de contre-indication ou d’allergie au traitement de 1re ligne.

Conduite à tenir initiale chez un enfant sous immunosuppresseur présentant une infection sévère

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J.-L. Stéphan

Service de pédiatrie, CHU Saint-Étienne, hôpital nord, avenue Albert-Raimond, 42055 Saint-Étienne cedex 2, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : j.louis.stephan@chu-st-etienne.fr
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Véritable urgence thérapeutique qui recouvre en fait des situations très variées : le risque de sepsis grave est d’autant plus important que l’enfant est neutropénique (cytotoxiques, auto-immunité, reconstitution laborieuse d’une greffe de cellules souches) – ce qui justifiera son isolement – qu’il présente une asplénie (splénectomie pour cytopénie auto-immune, fonctionnelle : lupus), une lymphopénie profonde (corticoïdes au long cours, GVH). L’antibiothérapie guidée par un choix empirique doit être très rapidement proposée, après un examen clinique soigneux à la recherche d’une porte d’entrée (mucite, troubles digestifs, lésions périnéales ou cutanées, toux) et l’obtention en urgence d’un minimum d’examens complémentaires qui ne doivent pas la retarder.

L’enfant doit être en soins intensifs si son hémodynamique est instable. Attention aux co-infections fréquentes (par exemple, CMV/infections bactériennes) et comorbidités : insuffisance surrénale d’une corticothérapie au long cours, problème d’hémostase (lupus), colonisation par bactéries multi-résistantes chez un enfant souvent hospitalisé, toxicité propre de chacun des IS (pancréatite de l’azathioprine, toxicité rénale de la ciclosporine A (CSA), diabète du tacrolimus) et de nombreuses interactions médicamenteuses (tableau 1) ;

(2) Bilan : pas de retard à l’antibiothérapie.

  • imagerie : radiographie de thorax F+ P complétée en fonction de la clinique par radio de sinus, abdomen, TDM abdomen, thorax, écho foie et rate

  • sang : hémocultures répétées, CRP, NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique, hémostase ; antigène et sérologie aspergillus et candida si signes respiratoires (toux, Rx pulm anormale), charge virale groupe herpès et adénovirus, dosage pondéral des immunoglobulines

  • selles : bactériologie semi-quantitative ; recherche de levures, Rotavirus, toxine de Clostridium difficile

  • ORL : recherche herpes (PCR+ culture) : écouvillonnage sur milieu spécial de la muqueuse buccale ; colonisation par haemophilus, streptocoque, staphylocoque et levures. Virus : VRS, grippe, parainfluenzae, adénovirus

  • urines : examen cytobactériologique, antigène urinaire pneumocoque

  • peau : écouvillonnage du site d’implantation d’une voie centrale si écoulement

  • lavage broncho-alvéolaire, si infiltrat ou pneumopathie interstitielle

(3) Exemple : céfepime ou ceftazidime ou pipéracilline/tazobactam ou imipenem +/- aminoside.

Pas de supériorité d’une molécule par rapport à une autre dès l’instant que l’on choisit une C3G, un penem ou une ureïdopenicilline. Le choix doit être guidé par l’épidémiologie du service, les facteurs de risque des patients, l’effet anti- gram-positif attendu et l’existence ou non d’une colonisation préalable par Ps aeruginosa. L’arrêt de l’aminoside est décidé en l’absence d’isolement de bacilles à Gram négatif ou devant des hémocultures négatives au deuxième jour. Une mono thérapie par bêtalactamine est possible, sauf si Pseudomonas.

Un glycopeptide : vancomycine ou teicoplanine doit être prescrit en première intention, chez un patient présentant une infection patente de son cathéter, une mucite sévère, des signes de sepsis sévères : hypotension et choc, une colonisation par pneumocoque péni-R ou un staphylocoque méthi-R, ou l’existence dans le centre hospitalier de bactériémies fulminantes à cocci gram-positif (streptocoque).

(4) Dans le contexte de la greffe de moelle osseuse ou d’organes, ou avec l’utilisation de sérum antilymphocytaire (aplasie médullaire).

(5) Baisse du fibrinogène, cytopénies, transaminases & triglycérides élevés. Ce tableau d’activation et de prolifération des lymphocytes T et des macrophages avec une hypercytokinémie subséquente complique l’évolution d’un certain nombre de maladies infectieuses chez le patient immunodéprimé (VZV, EBV,…) et peut sanctionner l’utilisation de médicaments immuno-modulateurs chez des patients très vulnérables (MTX, salazopyrine notamment dans les maladies de Still).

(6) Si l’enfant est stable, le fluconazole est le meilleur antifongique. Dans le cas contraire ou s’il est porteur d’un candida krusei ou d’un candida glabrata, l’amphotéricine B conventionnelle ou lipidique sera proposée de première intention ou les candines. Lorsque la souche n’est pas connue, le patient est traité par l’association amphotéricine B+ fluconazole ; lorsque l’identification de la souche est réalisée, l’amphotéricine peut être abandonné et le fluconazole maintenu.

(7) Quels sont les éléments qui doivent faire suspecter une infection fongique et démarrer une antibiothérapie adaptée ?

  • fièvre persistante malgré une antibiothérapie à large spectre chez un enfant présentant une neutropénie et si celle-ci est prolongée ;

  • signes cliniques pulmonaires ou infiltrats radiologiques pulmonaires compatibles avec une infection fongique ;

  • antigènémie aspergillaire positive ;

  • hémoculture positive à levure

  • tout signe clinique suggérant la localisation extra-pulmonaire d'une candidose invasive, sinusite, atteinte du système nerveux central non expliquée par une autre étiologie, multiples papules cutanées suggérant une dissémination hématogène d'une infection à levures ou lésions nodulaires à évolution nécrotique évoquant une infection à champignons filamenteux ; signes échographiques compatible avec une infection chronique disséminée à levures.

 

Tous ces éléments ne sauraient dispenser de :

 

  • contacter le spécialiste référent de l’enfant (transplanteur, hématologiste, interniste/immunologiste) pour la prescription des facteurs de croissance (GCSF) en cas de neutropénie, d’immunoglobulines par voie IV (infections virales), pour la prise en charge délicate d’un syndrome d’activation ou d’une infection grave par EBV ;

  • s’adjoindre la collaboration des microbiologistes pour l’adaptation du traitement anti-infectieux d’une septicémie documentée.

 

Tableau I. Les différents immunosuppresseurs (IS) et les infections associées.

Médicament

Mécanisme d’action

Infection

Commentaires

Corticoïdes

Blocage de la phagocytose et de la présentation de l’antigène, diminution de la synthèse des cytokines

Bactériennes surtout, mais aussi, Herpes virus, et infections fungiques (candida, aspergillus, cryptocoque, umocystis)

Risque d’aspergillose dans le contexte de la transplantation médullaire

Inhibiteurs des
Calcineurines (CSA, Tacrolimus)

Inhibition de la transcription du gène de l’IL2 et donc de l’activation T

Pas d’infection « spécifique »

Risque infectieux surtout si association à d’autres IS et corticoïdes en particulier

Azathioprine

Immunomodulateur : inhibe l’activation lymphocytaire

Infection bactérienne (neutropénie)

 

Mycophénolate mofétil

Inhibiteur de la synthèse des purines. Blocage de l’activation lymphocytaire

CMV
Infection par VZV

Seul : pas d’infection bactérienne ou fongique

Méthotrexate

Immunomodulateur

Pneumocystis
Listeria, histoplasmose chez l’adulte

Pneumocystis = infection la plus fréquente avec MTX à petite dose (maladies systémiques)

Anti TNF (etanercept, infliximab)

Infliximab = anti TNF-alpha humain, chimérique, fixe le complément et lyse cellulaire
Etanercept : TNF-alpha récepteur soluble modifié

Septicémie, tuberculose
Cryptococcose, aspergilllose, CMV

Les infections les plus sévères sont décrites avec l’infliximab
Peu ou pas de signes inflammatoires ni fièvre dans les infections bactériennes

Monoclonaux anti-CD25,
anti-CD20

Blocage du récepteur de l’IL2
Cible : le lymphocyte B

Pas de risque infectieux
Lymphopénie B extrême et prolongée : infections sévères du SNC à entérovirus

 

Contage varicelleux chez l’enfant

 

E. Grimprel1, E. Launay2, H. Bruel3, D. Pinquier4

1Pédiatrie Générale et Aval des Urgences, CHU Armand Trousseau, APHP, Paris, France ; Sorbonne Université – Faculté de Médecine Paris, France
2Pédiatrie Générale et Infectiologie Pédiatrique, CHU de Nantes, Hôpital Femme Enfant Adolescent, Nantes, France
3Pédiatrie Néonatale et Surveillance continue, Hôpital Jean Monod, Pavillon Femme Mère Enfant, Le Havre, France
4Pédiatrie Néonatale et Réanimation, Centre d’Éducation Fonctionnelle et Troubles des Apprentissages de l’Enfant & EA 4309 « NEOVASC » CHU et IHU de Recherche Biomédicale. IFR 23 ; Faculté de Médecine et de Pharmacie, Rouen, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : emmanuel.grimprel@aphp.fr (E. Grimprel).
 

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Article validé par :

GPGse (Groupe de Pédiatrie Générale, Sociale et Environnementale

GPIP (Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique)

SFN (Société Française de Néonatologie)

SHIP (Société d’Hématologie et Immunologie Pédiatrique)

 

Remerciements aux relecteurs :

G. Benoist (GPGse)

R. Cohen (GPIP)

E. Kermorvant

J.-C. Rozé (SFN)

A. Marie-Cardine

D. Moshous (SHIP)

Introduction

La varicelle est une infection due au virus varicelle zona (VZV). La maladie est très contagieuse et touche principalement les nourrissons et les jeunes enfants. Elle est habituellement considérée comme bénigne, mais peut être à l’origine de formes graves et de complications parfois sévères (2 à 4 %). Les complications les plus fréquentes sont les surinfections cutanées, notamment à Streptocoque du groupe A, qui pourraient être favorisées par l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.

La vaccination contre la varicelle n’est pas recommandée actuellement en population générale en France (Calendrier vaccinal 2020) mais limitée à certaines populations ciblées non immunes (sans antécédent de varicelle ou dont l’histoire est douteuse) : femmes en âge de procréer (notamment celles ayant un projet de grossesse), femmes dans les suites d’une première grossesse, adolescents de 12 à 18 ans, enfants candidats receveurs dans les 6 mois précédant une greffe d’organe solide et dont la sérologie est négative, personnes dont la sérologie est négative en contact étroit avec des sujets immunodéprimés, professionnels en contact avec la petite enfance (personnel des crèches et des collectivités d’enfants, professionnels de santé dans les services accueillant des immunodéprimés, en gynéco-obstétrique, néonatologie, pédiatrie, maladies infectieuses, néphrologie). Elle est également recommandée en post-exposition pour toute personne immunocompétente de plus de 12 ans (à l’exclusion des femmes enceintes), sans antécédent de varicelle et sans antécédent de vaccination contre la varicelle.

Chez le nourrisson et l’enfant, la varicelle se transmet par voie aérienne ou par contact direct avec une lésion. Chez le nouveauné, les varicelles périnatales englobent les maladies acquises après la naissance (varicelle post-natale) et celles transmises par voie transplacentaire lors de la virémie maternelle (varicelle congénitale). La varicelle est considérée comme étant d’acquisition anténatale exclusivement lorsqu’elle survient dans les 10 jours suivant la naissance.

Conduite à tenir en cas de contage varicelleux

Quelles sont les populations à risque de varicelle grave ?

(1) Une personne est considérée comme immune vis-à-vis de la varicelle lorsqu’elle a fait dans le passé une varicelle clinique (ou un zona) ou a été vaccinée selon un schéma complet à deux doses. Le nouveau-né et le jeune nourrisson de moins de 3 mois, dont la mère est immune ou dont la sérologie varicelle est positive, sont considérés comme protégés en cas de contage par la présence d’anticorps (Ac) protecteurs transmis d’origine maternelle. La mise en évidence d’anticorps (IgG) par une sérologie (quand elle est effectuée) indique l’existence d’une immunité et d’une protection contre les infections par le VZV. Cependant, les personnes immunodéprimées doivent être considérées comme non protégées, même en cas de sérologie précédemment positive et surveillées pendant les 28 jours qui suivent le contage.

(2) La gravité potentielle de la varicelle justifie une prise en charge prophylactique spécifique en post-exposition pour certaines populations pédiatriques à risque de varicelle sévère. Les formes cutanées sévères (varicelle profuse, fébrile, concentrée sur le siège) ou compliquées de surinfection bactérienne (+/– sepsis) sont plus fréquentes avant l’âge de 1 an. Chez les enfants plus âgés, les complications neurologiques prédominent entre 5 et 14 ans et les complications pulmonaires sont plus fréquentes au-delà de 14 ans.

Ainsi, les personnes à risque de faire une varicelle plus sévère ou grave sont :
• les sujets atteints de déficit immunitaire congénital ou immunodépression acquise ;
• les adolescents de plus de 12 ans non immuns ;
• certains nouveau-nés à risque :
• nouveau-nés prématurés < 28 semaines d’aménorrhée ou de poids de naissance < 1 000 g quel que soit le statut immunitaire maternel ;
• nouveau-nés dont la mère développe une varicelle dans les 3 dernières semaines de grossesse (20 à 50 % de risque de transmission et de survenue d’une varicelle néonatale dans les 10 premiers jours de vie). Le risque de forme sévère est majeur pour le nouveau-né si la varicelle maternelle se déclare dans une période comprise entre 5 jours avant et 2 jours après l’accouchement (mortalité de 18 à 31 % en cas de varicelle congénitale en l’absence de traitement antiviral) ; il diminue si la varicelle maternelle se déclare plus tôt, soit plus de 5 jours avant l’accouchement (mortalité 0 %) du fait du passage précoce des Ac maternels ;
• nouveau-nés exposés en post-natal mais dont la mère est non immune vis-à-vis de la varicelle.
• le jeune nourrisson sain entre 1 et 3 mois, né de mère non immune ; et tout nourrisson entre 3 mois et 1 an, d’autant plus que la contamination est intrafamiliale.

Mesures prophylactiques disponibles en post-exposition.

(3) La vaccination varicelle.

En post-exposition chez l’enfant, la vaccination varicelle est recommandée en France chez les adolescents à partir de 12 ans, immunocompétents et sans antécédent ou avec une histoire douteuse de varicelle. La première dose de vaccin doit être administrée dans les 3 à 5 jours suivant le contact, avec une 2e dose 4 à 8 semaines ou 6 à 10 semaines plus tard selon le vaccin choisi (Calendrier vaccinal 2020).

Deux vaccins sont disponibles (Varilrix® : 2 doses espacées de 4 à 8 semaines et Varivax® : 2 doses espacées de 6 à 10 semaines). Ces vaccins vivants atténués peuvent être administrés à partir de l’âge de 1 an (AMM) ce qui rend possible la vaccination post-exposition dès cet âge en alternative avec une surveillance simple. Ils sont contre-indiqués chez la femme enceinte et certains patients immunodéprimés (traitement immunosuppresseur, déficit sévère primaire ou acquis de l’immunité humorale ou cellulaire).

Il est recommandé d’éviter les contacts du sujet vacciné avec les sujets immunodéprimés dans les 6 semaines suivant la vaccination, dans l’éventualité rare d’une transmission du virus vaccinal au sujet immunodéprimé.

(4) Les immunoglobulines humaines spécifiques du VZV (Varitect®).

Elles sont disponibles par ATU nominative auprès de l’ANSM. Le formulaire de demande et les critères d’octroi sont mentionnés sur le site internet de l’ANSM : femmes enceintes séronégatives ou de statut sérologique inconnu ; sujets immunodéprimés ; nouveau- nés dont la mère présente une varicelle dans les 5 jours (délai accepté jusqu’à 7 jours) qui ont précédé leur naissance ou dans les 2 jours qui ont suivi leur naissance ; prématurés et nouveau- nés âgés de moins de 1 mois dont la mère est séronégative ou de statut sérologique inconnu ; traitement curatif des formes sévères de varicelle ou de zona chez les sujets immunodéprimés après échec de l’aciclovir IV seul.

En post-exposition, les immunoglobulines humaines spécifiques sont recommandées par le Haut conseil de santé publique chez :
• les personnes immunodéprimées quels que soient leurs antécédents ;
• les femmes enceintes non immunisées quel que soit le terme de la grossesse ;
• les nouveau-nés dont la mère présente une varicelle périnatale ;
• les nouveau-nés prématurés hospitalisés :
• prématurés nés à 28 SA et plus, dont la mère n’est pas immunisée contre la varicelle ;
• prématurés nés à moins de 28 SA ou pesant 1 kg ou moins, quelle que soit l’immunité de la mère vis-à-vis de la varicelle (absence de passage transplacentaire des anticorps maternels).

Selon l’ANSM, elles doivent être administrées par voie intraveineuse, de préférence dans les 96 heures (4 jours) et dans un délai maximal de 10 jours après l’exposition. La dose recommandée est de 0,2 à 1 ml (5 à 25 UI) par kg de poids corporel. Les doses les plus élevées sont recommandées pour les personnes ayant été les plus lourdement exposées (contact au sein d’un foyer par exemple) et les nouveau-nés. En l’absence de Varitect®, des immunoglobulines polyvalentes peuvent être administrées en IV à la posologie de 200 mg/kg (absence d’étude comparative).

(5) Les médicaments antiviraux.

(5a) L’aciclovir par voie intraveineuse (20 mg/kg/8 h pendant 5 à 7 jours) est recommandé (AMM) dès que possible chez le nouveau-né dont la mère a déclaré une varicelle entre 5 jours avant et 2 jours après l’accouchement. En dehors de cette situation, il n’existe ni AMM ni recommandation officielle pour l’utilisation de l’aciclovir en prophylaxie de la varicelle. Les autres indications de l’aciclovir sont en effet limitées en pédiatrie au traitement curatif intraveineux des varicelles survenant chez l’immunodéprimé et chez le nouveau-né ainsi qu’aux cas de varicelle grave et/ou compliquée.

(5b) Un traitement par aciclovir ou valaciclovir est cependant souvent proposé à visée préventive après contage varicelleux chez le sujet fortement immunodéprimé en complément des immunoglobulines (a fortiori si le délai d’administration est dépassé ou en cas d’indisponibilité). La voie d’administration orale ou intraveineuse est évaluée par le centre référent selon le degré d’immunodépression du patient. Des mesures d’isolement et une surveillance spécifique seront mises en place au cours des 28 jours suivant le contage.

(5c) L’aciclovir oral administré en préemptif pendant la seconde virémie de la période d’incubation (c’est-à-dire à débuter entre 7 et 10 jours après l’exposition et à poursuivre pendant une durée de 5 à 7 jours) a toutefois montré une certaine efficacité chez l’enfant à la dose de 10 à 20 mg/kg/6 h (soit 4 prises par 24 h). Chez le nouveau-né, une seule étude a rapporté l’efficacité de l’ACV oral préemptif (10 mg/kg/6 h) chez 6 prématurés de moins de 30 semaines d’aménorrhée suite à une exposition post-natale à la varicelle lors de leur séjour hospitalier en néonatalogie.

Ainsi, l’usage prophylactique des antiviraux de type aciclovir ou valaciclovir est recommandé par certains experts dans quelques situations à risque, en cas d’absence d’indication des Ig spécifiques, de contre-indication à la vaccination, ou de délai dépassé pour la vaccination post-exposition :
• adolescent de plus de 12 ans ;
• enfant en contact avec un sujet immunodéprimé ;
• enfant avec eczéma sévère ;
• nourrisson entre 1 et 3 mois de mère non immune et nourrisson entre 3 mois et 1 an dont la source de contamination est intrafamiliale (non éligibles à la vaccination post exposition).

On utilise alors l’aciclovir (suspension buvable pédiatrique ou comprimés à 200 ou 800 mg) à la posologie de 20 mg/kg/6 h (dose maximale à 3 200 mg/jour) ou le valaciclovir à la posologie de 20 mg/kg/8 h (dose maximale à 3 000 mg/jour). Le valaciclovir a une meilleure biodisponibilité que l’aciclovir mais n’existe que sous forme de comprimés (500 mg).

(5d) En revanche, il n’existe pas de données solides qui soutiennent l’utilisation de l’aciclovir per os de manière prophylactique chez un nouveau-né de mère non immune, prématuré ou non, exposé à un contage varicelleux postnatal. L’attitude la plus souvent proposée dans cette situation est l’administration préventive de Varitect® suivie d’une surveillance active pendant 28 jours avec mise en route d’un traitement par aciclovir intraveineux (20 mg/kg/8 h pendant 5 à 7 jours) en cas de survenue d’une varicelle néonatale.

En l’absence d’AMM, et faute de consensus, l’usage de l’aciclovir oral (20 mg/kg/6 h pendant 5 à 7 jours) chez le nouveau-né reste aujourd’hui controversé. Certains experts proposent son utilisation dans deux situations particulières :
• en préemptif en alternative avec le Varitect® chez le nouveauné de mère non immune contaminé en post-natal par quelqu’un d’autre que sa mère ;
• en curatif en cas de varicelle peu sévère chez le nouveau-né (la voie intraveineuse restant indiquée en cas de forme sévère).

Conclusion

La varicelle est certes une maladie contagieuse le plus souvent bénigne mais les formes graves existent dans des populations à risque, essentiellement les femmes enceintes et les nouveau-nés de mère non immunisée ainsi que les enfants immunodéprimés. Une forme grave peut aussi révéler un déficit immunitaire héréditaire non encore diagnostiqué. Des moyens prophylactiques post-contage sont disponibles comme la vaccination, les immunoglobulines spécifiques et les antiviraux.

Remerciements

Cet article fait partie du numéro supplément « Pas à Pas 2020 » réalisé avec le soutien institutionnel des sociétés Gallia, Procter & Gamble et Sanofi Pasteur.

Liens d’intérêts

Aucun

Dépistage carieux en denture temporaire

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A. Berthet, I. Lopez, L.-F. Jacquelin

Odontologie pédiatrique, centre de soins, d’enseignement et de recherche dentaires, 45, rue Cognac Jay, 51100 Reims, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : annie.berthet@univ-reims.

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

 L’apparition des caries chez le petit enfant est liée à la conjonction de plusieurs facteurs : alimentation cariogène, présence de plaque bactérienne, brossage insuffisant ou inexistant. Le passage du stade de la carie débutante à la destruction totale de la couronne est souvent extrêmement rapide. Il peut se faire en quelques mois.

À l’occasion d’une première consultation, il est donc important de dépister précocement ces atteintes carieuses pour les stopper, les traiter ou tout simplement pour les prévenir si elles ne sont pas installées :

  • Comment les découvrir ?: taches blanches puis marron sur la couronne ou couronne plus ou moins détruite (cf arbre décisionnel) ;

  • Que faire ?

    • prodiguer des conseils aux parents : ils se traduisent la plupart du temps, par une « éducation » des jeunes parents ;

    • adresser l’enfant chez le chirurgien-dentiste pour effectuer les soins dentaires.

Pour le petit enfant :

  • quel contenu dans le biberon ? Le lait, aliment de base indispensable pour le petit, possède un potentiel cariogène. Entre les repas, favoriser l’eau puredans le biberon. Eviter les boissons avec du sucre ajouté : eaux sucrées, jus de fruits, sirops, sodas et les boissons gazeuses. C’est l’acidité induite par les sucres qui favorise la décalcification de l’émail. Attention à la transmission de bactéries cariogènes mère-enfant: la maman ne doit pas lécher la tétine du biberon, ni la cuillère ;

  • quelle attitude avec le biberon ?Il ne doit pas être pris toute la journée. Le petit ne doit pas s’endormir avec un biberon ou une tétine sucrée. A 1 an, l’enfant doit abandonner progressivement le biberon au profit du gobelet. Au-delà de 6 mois, la tétée au sein « à la demande » est potentiellement génératrice de caries ;

  • la diversification de l’alimentation : elle doit intervenir dès l’âge de 6 mois. Le lait doit laisser progressivement sa place à une alimentation semi-solide (apprentissage à la cuillère) constituée de légumes, de fruits, de céréales, de produits laitiers puis par la suite de viandes, de poissons. C’est là qu’il faut veiller, tout particulièrement, à ne pas donner de façon répétitive et excessive à l’enfant des pâtisseries, des friandises, des biscuits. Il deviendra alors « dépendant » du goût sucré. Il est bien démontré que la consommation de glucides entraîne une cario-susceptibilité non négligeable. Attention aux sirops médicamenteux donnés le soir au coucher… ;

  • dès l’arrivée des premières dents(vers 6 mois), elles seront nettoyées au début avec une compresse seule puis avec une brosse à dents « bébé » sur laquelle est déposée une petite noisette de dentifrice dosé à 250 ppm de fluor.

Pour le grand enfant :

  • promouvoir le petit-déjeuner souvent délaissé. La collation de 10 heures doit être à base de pain et de fruits. Respecter 4 repas par jour et les heures des repas, pas de grignotage entre les repas, devenu un véritable fléau et en particulier devant la télévision (favorise l’obésité). Encourager l’activité physique.

En conclusion, la prévention reste notre obsession au quotidien. Elle sous-entend une alimentation équilibrée, une hygiène bucco-dentaire maîtrisée et un apport topique contrôlé de fluor.

Diagnostic et prise en charge des infections à Helicobacter pylori chez l’enfant

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N. Kalach1 et J. Raymond2

1Clinique Pédiatrique Saint- Antoine, Hôpital St- Vincent- de- Paul, Groupement des Hôpitaux de l’Institut Catholique de Lille, boulevard de Belfort, 59020 Lille, France
2Service de Microbiologie, Hôpital Cochin, AP- HP, 27 rue du Faubourg Saint- Jacques, 75014 Paris, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : kalach.nicolas@ghicl.net (N. Kalach)
 
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Épigastralgies réveillant l’enfant la nuit, avec retentissement sur la croissance, sensibilité épigastrique à la palpation. Il est recommandé de chercher Helicobacter pylori (HP) en cas de carence martiale et de purpura thrombopénique idiopathique rebelle, en cas d’antécédents familiaux au 1er degré de cancer gastrique, et chez les enfants symptomatiques originaires des zones géographiques endémiques ou placés dans un centre pour enfants handicapés. Il n’est pas recommandé de rechercher HP devant des douleurs abdominales d’allure fonctionnelle.

(2) Le diagnostic de l’infection à HP est fait par endoscopie digestive haute (qui objective une gastrite et/ou un ulcère gastroduodénal), permettant de prélever des biopsies au niveau antro- fundique. Le diagnostic positif de l’infection à HP est évoqué sur la présence du germe sur les coupes histologiques, un test rapide à l’uréase positif, et/ou une culture bactérienne positive. Les tests de dépistages non invasifs comme la sérologie, le test respiratoire à l’urée 13C (UBT), la détection de l’antigène HP dans les selles (HpSa), le PCR sur l’exsudat gingival sont utilisés pour des études épidémiologiques et non pour le diagnostic d’une infection aiguë.

L’avantage de la culture est la réalisation d’un antibiogramme permettant la recherche de résistance à plusieurs familles d’antibiotiques. L’examen bactériologique inclut la mise en évidence de HP par PCR et/ou culture. La PCR s’effectue directement à partir de la biopsie. Elle permet de détecter simultanément la présence de HP et sa résistance à la clarithromycine en recherchant les principales mutations responsables.

(3) En l’absence de culture bactérienne, quatre associations thérapeutiques peuvent être proposées en traitement probabiliste, en insistant sur la nécessité absolue d’une bonne observance (risque importants de résistance secondaire) (doses : tableau 1) :

  • Traitement séquentiel, préféré en première intention (IPp + amoxicilline pendant 5 j, puis IPp + clarithromycine + imidazolé pendant 5 j ;

  • IPp + amoxicilline + clarithromycine ;

  • IPp + amoxicilline + imidazolé ;

  • Sels de bismuth + amoxicilline + imidazolé (dans les pays ou les sels de bismuth sont autorisés et disponibles, ce qui n’est pas le cas de la France).

 

Tableau I. Doses des médicaments utilisés pour l'éradiction de l'HP

Amoxicilline 50-60 mg/kg en deux prises
Clarithromycine 20-30 mg/kg en deux prises
Oméprazole 2 mg/kg en deux prises à jeun
Métronidazole 20-30 mg/kg en deux prises

 

La durée théorique du traitement triple (hors traitement séquentiel) est de 7 jours. Cependant plusieurs auteurs préconisent une durée de 10-14 j.

Lorsque l’antibiogramme est disponible (ou les résultats de la PCR) :

  • (4) si la souche est résistante à la clarithromycine, l’association IPp + amoxicilline + imidazolé sera préférée pour une durée de 10-14 jours ;

  • (5) si la souche de HP est sensible à la clarithromycine, l’association IPp + amoxicilline + clarithromycine sera prescrite pour une durée de 7 jours.

(6) L’UBT et la détection de l’antigène HP dans les selles selon la méthode ELISA sont considérés comme des tests non invasifs fiables pour contrôler l’éradication de HP. Ces tests doivent être réalisés au moins 6-8 semaines après la fin du traitement et au moins 4 semaines après l’arrêt des IPP.

(7) Si le test respiratoire ou la détection d’antigènes dans les selles sont négatifs l’infection à HP est considérée comme éradiquée. La persistance d’épigastralgies malgré l’éradication bactérienne, est due à la persistance de la gastrite histologique nécessitant un traitement par un IPP pendant 4-8 semaines supplémentaires, il en est de même en cas de lésion ulcérée.

(8) En cas d’échec d’éradication, UBT et/ou le HpSA sont positifs, en particulier après un traitement incluant de la clarithromycine, la résistance de HP à cet antibiotique doit être recherchée :

  • En effectuant une nouvelle endoscopie avec prélèvement de biopsies. Le nouveau traitement sera adapté en fonction des résultats ;

  • Il faut bien évaluer la compliance thérapeutique ;

  • Une enquête familiale à la recherche d’une infection à HP peut être utile en cas de persistance de l’infection malgré un traitement bien adapté à l’antibiogramme et une bonne compliance thérapeutique. Certaines habitudes culturelles, comme le fait de manger avec les doigts dans un plat commun sont à déconseiller.

Liens d’intérêts

N. Kalach : L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

J. Raymond : L’auteur n’a pas communiqué ses conflits d’intérêts.

Diarrhée au retour d'un pays tropical

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P. Imbert

Service de maternité-pédiatrie, hôpital d’instruction des armées Bégin, 69, avenue de Paris, 94160 Saint-Mandé, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : patrick.imbert@santarm.fr (P. Imbert)
 

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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) La diarrhée est l’un des principaux motifs de consultation au retour d’un pays tropical. Chez l’adulte, son origine est le plus souvent bactérienne (surtout Escherichia coli entérotoxinogène ou ETEC). Chez l’enfant voyageur, les données sont limitées mais le norovirus serait l’agent le plus fréquent, suivi de Campylobacter jejuni. Les protozooses (Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica) sont peu fréquentes et les autres diarrhées parasitaires (cryptosporidies, microsporidies…) très rares, sauf en cas de déficit immunitaire. Les helminthoses intestinales ne donnent pas de diarrhée, sauf l’anguillulose chez l’enfant immunodéprimé.

Le diagnostic repose d’abord sur l’interrogatoire, qui précise les conditions du séjour, la notion d’épidémie dans le pays visité ou de cas groupés dans l’entourage, les traitements pris avant la consultation, les caractéristiques de la diarrhée, l’existence d’une fièvre, et sur l’examen clinique, notamment à la recherche de signes de gravité imposant l’hospitalisation : déshydratation, sepsis grave, infection extra-digestive, dénutrition.

(2) Le plus souvent, il s’agit d’une diarrhée aiguë liquidienne, fécale, peu intense, isolée ou associée à des vomissements initiaux, une sensibilité abdominale. Tous les agents pathogènes peuvent donner ce tableau. Aucun examen biologique, sanguin ou des selles n’est nécessaire et l’enfant peut être traité en ambulatoire avec des sels de réhydratation et éventuellement un antidiarrhéique (racécadotril). Il ne sera revu qu’en cas de persistance de la diarrhée à J3. Dans ce cas, il faudra faire une coproculture, et une parasitologie des selles à la recherche d’une giardiose, très fréquente sous les tropiques mais rarement en cause dans une diarrhée aiguë, ou d’une amœbose, très rare chez l’enfant voyageur (la recherche de l’antigène d’Entamoeba histolytica dans les selles a une sensibilité et spécificité excellentes). Ces protozooses se traitent par les dérivés imidazolés. Il n’existe pas d’amœbicide de contact utilisable chez l’enfant en France.

(3) Une diarrhée avec du sang dans les selles et/ou une fièvre élevée doit faire rechercher une bactérie entéro-invasive (surtout shigelle, salmonelle, campylobacter, E. coli entéro-invasif) par coproculture. En l’absence de fièvre, une diarrhée sanglante peut aussi être due à E. histolytica, à rechercher par la parasitologie des selles, ou à un virus. En cas de fièvre au retour d’une zone d’endémie palustre, il faut également penser à un paludisme (frottis sanguin, goutte épaisse). Si une bactérie entéro-invasive est suspectée, il ne faut jamais donner de ralentisseurs du transit sans antibiotique efficace. En l’absence de facteur de risque (âge < 6 mois, drépanocytose, déficit immunitaire), l’antibiothérapie d’emblée n’est pas justifiée. Il faudra revoir l’enfant à J3 avec le résultat de la coproculture, et traiter seulement en cas d’isolement d’une shigelle ou de persistance des symptômes. L’antibiothérapie des bactéries invasives repose sur trois produits : azithromycine ou ciprofloxacine hors autorisation de mise sur le marché pour les cas ambulatoires, ceftriaxone dans les cas graves. Le choix tient compte également des résistances supposées en fonction du pays visité, ou confirmées par l’antibiogramme. De plus en plus de bactéries multirésistantes, voire hautement résistantes, sont en effet rapportées de voyage, devant conduire à un isolement et à une hygiène stricte.

(4) La diarrhée est parfois aqueuse, afécale, ayant l’aspect « eau de riz » typique du choléra qu’il faut rechercher par coproculture, bien qu’il soit exceptionnel chez le voyageur. Une parasitologie des selles avec recherche de cryptosporidies et de microsporidies par des colorations spécifiques (bien en préciser la demande sur le bon d’examen) est toujours effectuée dans l’hypothèse d’une protozoose. La diarrhée est due habituellement à ETEC et guérit spontanément. Dans les cas intenses, une antibiothérapie peut raccourcir l’évolution. La cryptosporidiose peut se traiter par nitazoxanide. L’enfant sera revu à J3 avec les résultats de la coproculture pour vérifier l’absence d’agent pathogène à traiter.

(5) Une diarrhée pérennisée au-delà de J15 fait d’abord refaire une coproculture (possibilité d’une bactérie entéro-invasive) et une parasitologie des selles avec demande de colorations spécifiques, pour rechercher une protozoose. Si le résultat de ces examens est négatif ou que la diarrhée se prolonge malgré une antibiothérapie adaptée, il faut envisager deux diagnostics (voir (6) et (7)).

(6) Une diarrhée isolée, avec un état général restauré, fait évoquer un syndrome du côlon irritable post-infectieux, surtout décrit chez l’adulte. Il faut rassurer la famille et revenir à un régime normal.

(7) Rarement, la diarrhée évolue sur le mode chronique (durée > 4 semaines) et s’accompagne d’autres symptômes digestifs et/ou extra-digestifs. Il faudra alors rechercher une origine organique (maladie cœliaque, MICI, autres…). Le pronostic global des diarrhées du retour de l’enfant est actuellement très bon. Les tableaux de dénutrition consécutifs à une diarrhée chronique du retour qui étaient observés au siècle dernier et nécessitaient des réhydratations précautionneuses et réalimentations parentérales ou entérales à débit continu ne se voient plus actuellement.

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts relatif à cet article.

Douleur osseuse localisée chez l’enfant

 

H. Reumaux

Clinique de pédiatrie, Hôpital Jeanne de Flandre, CHU Lille, Lille, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : heloise.reumaux@chru-lille.fr (H. Reumaux).
 

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Article validé par :

GPGse (Groupe de Pédiatrie Générale, Sociale et Environnementale

SFCE (Société Française de lutte contre les Cancers et les leucémies de l’Enfant et de l’adolescent)

SOFREMIP (Société Francophone dédiée à l’Etude des Maladies Inflammatoires Pédiatriques)

 

Remerciements aux relecteurs :

V. Abadie

E. Launay (GPGse)

V. Gandemer

M.-D. Tabone (SFCE)

B. Bader-Meunier

P. Dusser

I. Melki

L. Rossi (SOFREMIP)

Introduction

Les douleurs osseuses sont fréquentes en pédiatrie. Elles peuvent être reliées à de multiples causes qu’il faudra évoquer selon le mode de survenue (brutal ou progressif), l’âge de l’enfant, ou la présence de symptômes associés. L’anamnèse et l’examen clinique sont au centre de la prise en charge initiale. L’atteinte articulaire ne sera pas abordée, faisant l’objet d’autres démarches diagnostiques.

Conduite à tenir face à une douleur osseuse localisée

Les éléments anamnestiques essentiels sont : le caractère aigu ou chronique, l’horaire de la douleur (type inflammatoire : vespéral / nocturne, dérouillage matinal ; ou type mécanique : déclenchée par l’activité), le caractère unique ou multiple, insomniant ou non, la survenue d’une fièvre au domicile, l’appréciation de l’état général, la prise d’un traitement médicamenteux, l’âge de l’enfant (capacité à localiser la douleur), le terrain (drépanocytose), les traumatismes ou chutes avérés.

L’examen clinique permet la recherche des signes associés : cassure staturo-pondérale, fièvre, boiterie, douleur élective, anomalie de l’examen cutané, adénopathies, hépatomégalie, splénomégalie.

(1) Le contexte traumatique évident conduit à réaliser une radiographie standard centrée sur la zone douloureuse et/ou déformée en première intention.
• Les fractures traumatiques de l’enfant sont très fréquentes, à un âge où les chutes sont nombreuses. L’os en croissance, qui va progressivement s’ossifier, subit notamment des fractures sous-périostées, en bois vert ou des décollements épiphysaires. La prise en charge est orthopédique et nécessite souvent un avis spécialisé chirurgical.
• La fracture vertébrale, rare, peut se présenter dans un contexte traumatique minime ou absent. Ses étiologies sont multiples : prise de corticoïde récente ou prolongée, pathologie chronique digestive, neurologique, endocrinienne, leucémie aiguë, histiocytose X, ostéomyélite chronique multifocale récidivante (OCMR), toutes causes d’ostéoporose secondaire. L’ostéoporose juvénile primitive est une étiologie très rare, se présentant par des fractures vertébrales étagées. L’ostéogénèse imparfaite, maladie osseuse constitutionnelle, doit être suspectée dans un contexte de fractures répétées, devant un phénotype clinique et/ou une trame osseuse radiologique évocateurs (les sclérotiques bleutées sont un signe clinique associé évocateur mais inconstant).
• La maltraitance doit être évoquée à chaque fois que le contexte n’est pas concordant (jeune nourrisson avant l’âge du déplacement et fracture diaphysaire humérale ou fémorale par exemple), ou associé à d’autres symptômes (ecchymoses d’âges différents et/ou de localisation suspecte, brûlures, défaut d’hygiène). Des examens complémentaires sont indispensables : radiographies du squelette voire scintigraphie osseuse, scanner cérébral en fonction de l’âge et fond d’oeil. Selon les circonstances, un bilan d’hémostase et phosphocalcique seront indiqués pour étayer les diagnostics différentiels (troubles de l’hémostase, maladies osseuses constitutionnelles).

(2) La fièvre est l’élément anamnestique et clinique à rechercher de première importance, faisant suspecter une infection osseuse.
L’ostéomyélite aiguë est une urgence diagnostique et thérapeutique impliquant la réalisation d’un bilan biologique : numération formule sanguine (NFS), vitesse de sédimentation (VS), C-reactive protein (CRP), hémocultures ; ainsi qu’une radiographie et une échographie (arthrite associée, abcès souspériosté) centrées sur la zone douloureuse. Un prélèvement local (ponction osseuse sous anesthésie) permet une documentation microbiologique ; il est cependant rarement réalisé. Le diagnostic sera confirmé par une imagerie par résonance magnétique (IRM) ou une scintigraphie osseuse. L’antibiothérapie probabiliste intraveineuse (IV) est instaurée en urgence, secondairement adaptée aux résultats microbiologiques.
La spondylodiscite peut se présenter par une douleur localisée ; elle doit cependant être évoquée devant une douleur ou un refus de la position assise (« signe du pot »). Le diagnostic sera argumenté par un bilan biologique ainsi qu’une IRM (dans l’idéal) ou une scintigraphie osseuse.

(3) La crise vaso-occlusive drépanocytaire est évoquée si le terrain est en faveur : drépanocytose connue, ou enfant né à l’étranger non dépisté (migrant notamment). Elle est non fébrile dans sa forme classique, mais peut l’être en cas d’infection virale concomitante ou d’infection secondaire. La prise en charge est spécialisée : hyperhydratation IV, antalgiques et antibiothérapie IV probabiliste si fièvre.

(4) L’altération de l’état général l’horaire et l’intensité de la douleur (nocturne, parfois fluctuante et insomniante), l’examen clinique de la zone douloureuse parfois déformée, et l’association à un syndrome tumoral (adénopathies, hépatomégalie) font suspecter une étiologie tumorale. Attention une douleur post-traumatique qui persiste ou d’intensité inhabituelle par rapport au traumatisme initial doit faire évoquer un os sous-jacent pathologique.

La radiographie standard centrée sur la zone douloureuse est le premier examen permettant d’évoquer une étiologie tumorale osseuse maligne (limites floues, rupture de la corticale, réaction périostée, envahissement des parties molles, bandes claires métaphysaires en cas d’hémopathie) ou une étiologie tumorale osseuse bénigne (lésion de petite taille, limites nettes, condensation périphérique, intégrité de la corticale, absence d’envahissement des parties molles). Un bilan biologique est nécessaire : NFS + plaquettes et frottis sanguin, CRP, fibrinogène, acide urique et éventuellement lactates deshydrogenase (LDH), dans l’hypothèse d’une hémopathie maligne. La suspicion de tumeur osseuse maligne implique une demande d’IRM +/- une biopsie chirurgicale en centre spécialisé.
Tumeur osseuse maligne primitive : ostéosarcome, sarcome d’Ewing ou Ewing « like » essentiellement ; la prise en charge multidisciplinaire doit se faire en milieu spécialisé. Les tumeurs malignes secondaires sont très rares chez l’enfant.
Tumeur osseuse bénigne : l’ostéome ostéoïde, diagnostiqué par une IRM, implique un traitement par exérèse chirurgicale du nidus ; les localisations osseuses de l’histiocytose Langerhansienne sont rarement douloureuses, et l’évolution en est variable.
Hémopathies malignes : leucémies aiguës, lymphomes. Elles peuvent se présenter avec des douleurs osseuses, parfois associées à une fièvre intermittente ou persistante ; et/ou un syndrome tumoral. Ces douleurs peuvent être fluctuantes et mal systématisées. Elles sont volontiers métaphysaires (leucémie aiguë), souvent insomniantes. Une anomalie de l’hémogramme (cytopénie, blastes) ou d’autres examens orientent alors le diagnostic (bandes claires métaphysaires parfois visibles sur les clichés standards) et doivent faire discuter la réalisation d’un myélogramme.

(5) L’OCMR est une atteinte inflammatoire osseuse, essentiellement neutrophilique à la phase précoce. Elle doit être évoquée devant des douleurs osseuses uni ou multifocales, d’horaire volontiers inflammatoire, évoluant par accès récurrents, ou chronique sur plusieurs semaines. L’IRM corps entier permet une exploration globale et de retrouver le caractère multifocal parfois asymptomatique. Les localisations classiques sont : partie distale puis proximale du tibia, pelvis, partie proximale du fémur, clavicule, calcanéum. L’atteinte vertébrale n’est pas rare. D’autres localisations peuvent être évocatrices : sternum ou mandibule. En cas d’atteinte unique et atypique, la biopsie osseuse permet le diagnostic (élimination d’une étiologie tumorale ou infectieuse). Le caractère multifocal de l’atteinte osseuse et l’atteinte métaphysaire sont des éléments diagnostiques importants permettant de suspecter rapidement une OCMR et d’éviter au patient une biopsie osseuse invasive. Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) sont la première ligne thérapeutique, avant de discuter en seconde intention les anti-TNF alpha ou les bisphosphonates.

(6) La douleur osseuse dite de « croissance » est un diagnostic d’élimination, pourtant fréquent en pédiatrie.

La douleur prédomine aux membres inférieurs, survenant exclusivement le soir ou la nuit, mal systématisée (la localisation varie d’une crise à l’autre), d’évolution souvent ancienne. Il s’agit de douleurs brèves, prédominant aux membres inférieurs, souvent localisées à la face antérieure des tibias, au niveau des mollets et des creux poplités, cédant spontanément ou après « massage » par les parents. Les crises douloureuses sont marquées par des intervalles sans douleur (quelques jours à plusieurs semaines sans crise). La douleur peut être majorée par une activité physique intense la journée. Elle survient entre les âges de 3 et 6 ans (parfois jusqu’à 10 ans) chez un enfant ayant une croissance harmonieuse et un examen clinique normal. La moindre anomalie de la présentation clinique doit impliquer un bilan biologique (NFS, CRP) et des radiographies centrées. La physiopathologie est mal comprise, différentes hypothèses ont été évoquées. La réassurance parentale et les informations sur cette entité clinique constituent la principale prise en charge.

Conclusion

Les douleurs osseuses localisées de l’enfant sont marquées par quatre étiologies principales : traumatiques, infectieuses, tumorales et inflammatoires. La réalisation d’examens complémentaires simples : radiographie osseuse standard centrée et bilan biologique (NFS, CRP) permettent une démarche diagnostique puis thérapeutique adaptées. Les douleurs de « croissance » sont un diagnostic d’élimination dont la définition doit être claire et précise.

Remerciements

Cet article fait partie du numéro supplément « Pas à Pas 2020 » réalisé avec le soutien institutionnel des sociétés Gallia, Procter & Gamble et Sanofi Pasteur.

Liens d’intérêts

Aucun

Enfant exposé à un cas de tuberculose pulmonaire

 

L. de Pontual, M. Pellan, E. Foucaud

Service de Pédiatrie, Hôpital Jean Verdier, APHP, avenue du 14 Juillet, Bondy, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : loic.de-pontual@aphp.fr (L. de Pontual).
 

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Article validé par :

GPGse (Groupe de Pédiatrie Générale, Sociale et Environnementale

GPIP (Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique)

SP2A (Société de Pneumologie et Allergologique Pédiatrique)

 

Remerciements aux relecteurs :

G. Benoist (GPGse)

J. Gaudelus

E. Grimprel (GPIP)

Conseil scientifique (SP2A)

Introduction

La source de contamination d’un enfant est avant tout un adulte souvent bacillifère. Un dépistage autour d’un cas adulte contagieux doit être rapidement organisé par le Centre de Lutte Anti Tuberculose (CLAT). Le diagnostic de tuberculose chez un enfant doit faire rechercher un contaminateur.

Le risque d’infection chez l’enfant exposé est modulé par différents facteurs, liés à la contagiosité du cas index, aux conditions d’exposition et à l’enfant lui-même. Il est de 25 % en moyenne. La proportion des infectés ayant d’emblée des signes de (ou évoluant vers une) tuberculose maladie (TM) varie avec l’âge de l’enfant et peut atteindre 40 % chez les moins de 5 ans.

Une fois l’enfant infecté, le principal facteur de progression immédiate vers la maladie est le jeune âge de l’enfant. Ce risque est très augmenté chez les enfants âgés de moins de 2 ans (qui sont aussi les plus à risque de faire une forme grave : méningite et miliaire) ; ce qui justifie la prophylaxie systématique dans cette tranche d’âge. Ce risque persiste jusqu’à 5 ans.

Conduite à tenir chez un enfant exposé à un cas de tuberculose pulmonaire

Définition d’un contact considéré à risque de transmission.

Le risque de transmission est particulièrement corrélé à l’intensité et à la durée d’exposition avec un cas index bacillifère (BAAR positifs à l’examen microscopique) et/ou dont la culture s’avère positive. L’intensité de l’exposition est dépendante de la proximité et de la répétition des contacts, notamment le partage d’un même domicile (contact intrafamilial) ou d’une même classe. Le risque de transmission augmente avec la durée d’exposition au cas index qui est estimée par le cumul des temps de contact (prolongés ou répétés). À titre indicatif, une durée d’exposition cumulée supérieure à 8 heures avec un sujet bacillifère est considérée comme significativement à risque de transmission.

(1) Évaluation initiale : examen clinique et radiographie du thorax de face +/- profil en cas de doute.

Un examen clinique complet doit être systématique. La radiographie pulmonaire permet de mettre en évidence des lésions pulmonaires en faveur du diagnostic de tuberculose maladie.

(2) Enfant âgé de moins de 5 ans ou immunodéprimé : un test immunitaire (IDR ou IGRA) doit être réalisé précocement du fait du risque important de progression vers une tuberculose maladie.

Deux types de tests immunitaires sont possibles :
• L’IDR à la tuberculine (Tubertest®). Sa lecture doit se faire entre 48 et 72 heures après l’injection, par la mesure en millimètres du plus grand diamètre transversal de l’induration. Elle permet une évaluation de la réponse immunitaire globale in vivo après administration de nombreux antigènes mycobactériens (dont ceux présents dans le BCG). Par conséquent, l’IDR doit être interprétée en fonction de la vaccination par le BCG. Une IDR négative n’élimine jamais une tuberculose.
• Les tests mesurant la libération d’interféron gamma (IGRA) par les lymphocytes du patient (Quantiferon® et T spot-TB®). Ils correspondent au dosage d’une seule cytokine (interféron gamma) ex-vivo libérée en réponse à deux antigènes mycobactériens spécifiques de M. tuberculosis absents du BCG. L’interprétation des IGRA est actuellement uniquement qualitative : test positif ou négatif selon un seuil établi par le fabriquant. Tout IGRA positif témoigne d’une infection par une mycobactérie du complexe M. tuberculosis. Parfois, il peut être rendu indéterminé ce qui impose de refaire le test. Chez les enfants de 2 ans et plus, l’IGRA est plus spécifique que l’IDR, particulièrement chez ceux qui ont reçu le vaccin BCG. Ceci permet de limiter la nécessité d’effectuer d’autres tests et d’éviter d’amorcer un traitement si l’IGRA est négatif.

(3) Enfant âgé de 5 ans ou plus immunocompétent : le test immunitaire sera réalisé 8 à 12 semaines après le dernier contact avec le cas index si la radiographie de thorax est normale, du fait du risque moindre de progression vers une tuberculose maladie.

Radiographie du thorax normale : résultats du/des test(s) immunitaire(s).

(4) En cas de test immunitaire positif (IDR ou IGRA) avec radiographie normale, le diagnostic d’ITL (Infection Tuberculeuse Latente) doit être porté. Pour un enfant vacciné par le BCG et exposé à un cas de tuberculose contagieuse, une IDR phlycténulaire ou une induration ≥ 15 mm doit être considérée comme témoignant d’une infection. En l’absence de vaccination par le BCG, le diagnostic d’ITL doit être proposé si l’IDR est ≥ 10 mm.

(5) En l’absence de critère d’ITL (test immunitaire négatif et radiographie normale).

(5a) Pour les enfants de moins de 5 ans, une réévaluation 8 à 12 semaines après doit être faite avec examen clinique et test immunitaire de contrôle. Une nouvelle radiographie de thorax ne sera réalisée qu’en cas de test immunologique devenu positif.

(5b) Pour les enfants âgés de 5 ans ou plus et immunocompétents, la surveillance peut être arrêtée si le test immunitaire qui a eu lieu 8 à 12 semaines après le dernier contact est négatif.

(6) Enfants devant bénéficier d’une prise en charge thérapeutique (hors TM)

(6a) Les enfants ayant des critères d’ITL doivent bénéficier d’un traitement par isoniazide (10 mg/Kg/j) et rifampicine (15 mg/Kg/j) pendant 3 mois. En l’absence de pathologie hépatique chronique, il n’est pas nécessaire de réaliser de bilan sanguin avant traitement.

(6b) Même en l’absence d’argument en faveur d’une infection lors de la première évaluation, une prophylaxie par isoniazide et rifampicine pendant 3 mois est recommandée pour les enfants de moins de 2 ans et les enfants immunodéprimés jusqu’à leur deuxième évaluation qui aura lieu 8 à 12 semaines après le dernier contact avec le cas index.

(7) Radiographie du thorax anormale ou signes cliniques.

Par définition, l’infection tuberculeuse latente (ITL) ne s’accompagne d’aucun signe clinique ou radiographique.

De nombreux cas de TM pédiatriques restent également asymptomatiques. Lorsqu’ils sont présents, les symptômes sont non spécifiques : toux, fièvre, baisse de l’appétit, amaigrissement, signes auscultatoires localisés, détresse respiratoire.

Toute anomalie radiologique évocatrice : infiltrat, nodule de taille variable, trouble de ventilation (opacité avec rétraction, hyperclarté avec distension), adénopathies hilaires ou médiastinales (à centre hypodense en TDM), cavité ou caverne, épanchement pleural, doit faire évoquer le diagnostic de TM, quel que soit le résultat du test immunitaire.

Une hospitalisation est alors nécessaire.

Concernant les prélèvements diagnostiques, l’expectoration spontanée doit être privilégiée. Lorsque l’enfant ne crache pas spontanément, les méthodes alternatives de recueil sont l’aspiration nasopharyngée, l’expectoration induite, ou le tubage gastrique, avec un rendement microbiologique équivalent pour ces différentes techniques. On réalisera ces prélèvements 3 jours de suite le matin à jeun pour examen direct à la recherche de BAAR et culture sur milieu liquide et solide. Un test d’amplification de l’ADN en temps réel, Xpert MTB/RIF, permet un diagnostic rapide (en moins de 2 heures) à la fois de tuberculose (identification directe de M. tuberculosis) mais aussi de résistance à la rifampicine. Ce test génomique est recommandé en cas de positivité de l’examen microscopique ou en cas de négativité de cet examen mais avec une culture positive. Une culture positive avec réalisation d’un antibiogramme permet de poser un diagnostic définitif et de vérifier la résistance aux médicaments. Un examen tomodensitométrique avec injection permet de préciser l’étendue des lésions (infiltrats alvéolaires et compressions bronchiques), le siège et les caractéristiques des adénopathies. La fibroscopie bronchique n’est pas systématique mais à discuter avec un spécialiste pneumologue pédiatre.

Tous les patients atteints de la tuberculose doivent bénéficier d’une sérologie VIH.

Conclusion

Le dépistage des enfants exposés à un adulte tuberculeux représente un élément essentiel de la prévention de la TM de l’enfant. De nombreuses particularités pédiatriques rendent le diagnostic de tuberculose parfois difficile, nécessitant le recours à un faisceau d’arguments pour poser les indications thérapeutiques adaptées.

Remerciements

Cet article fait partie du numéro supplément « Pas à Pas 2020 » réalisé avec le soutien institutionnel des sociétés Gallia, Procter & Gamble et Sanofi Pasteur.

Liens d’intérêts

Aucun

Épanchement pleural liquidien chez l’enfant

 

F. Madhi1,2, J. Mazenq3

1Service de pédiatrie générale, centre hospitalier intercommunal de Créteil, IMRB-GRC GEMINI, Créteil, France
2Centre des maladies respiratoires rares (RESPIRARE®), Créteil, France
3Service de pneumologie et allergologie pédiatrique, CHU Timone enfant, Marseille, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : julie.mazenq@ap-hm.fr (J. Mazenq).
 

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Article validé par :

FCPC (Filiale de Cardiologie Pédiatrique et Congénitale, de la Société française de cardiologie)

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques)

GPIP (Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique)

SP2A (Société Pédiatrique de Pneumologie et Allergologie)

 

Remerciements aux relecteurs :

P. Amedro (FCPC)

M. Oualha (GFRUP)

R. Cohen

M. Lorrot (GPIP)

C. Delestrain

V. Houdouin

L. Giovannini-Chami

C. Schweitzer (SP2A)

Introduction

Les épanchements pleuraux liquidiens ne sont pas exceptionnels chez l’enfant. Les causes sont diverses, dominées par les infections.

Le diagnostic est suspecté à l’interrogatoire et à l’examen clinique devant une polypnée et/ou une toux fébrile, une douleur thoracique et/ou des signes de lutte. La radiographie thoracique est souvent l’examen de première intention devant de tels signes (ou l’échographie pulmonaire et pleurale dans certains centres). Le cliché standard de face permet d’évoquer la présence d’un épanchement pleural ; une incidence de profil peut le compléter. Ce diagnostic sera confirmé par une échographie pleurale.

(1) Les situations de gravité sont à rechercher et à prendre en charge en priorité : infectieuses (traitements symptomatiques ciblés et modification de l’antibiothérapie probabiliste) = signes toxiniques, choc septique, leucopénie, hémoptysie ; respiratoires (discussion d’un drainage ou de thoracoscopie) = insuffisance respiratoire aiguë (signes de luttes marqués, hypoxémie, signes d’hypercapnie, etc.), déviation trachéale secondaire à un épanchement massif, douleur thoracique non contrôlée par antalgie.

(2) Une ponction pleurale est indiquée dès que l’épanchement pleural mesure plus de 1 cm à l’échographie (par une personne formée à l’échographie pleurale) quelle que soit la cause suspectée. La détermination de la composition du liquide est essentielle pour le diagnostic et le traitement. Deux tubes seront ainsi adressés respectivement en biochimie (dosage des protides, LDH) et en bactériologie ; un autre sera conservé pour une éventuelle étude de biologie moléculaire.

Les épanchements pleuraux de faible abondance (< 1 cm) sont habituellement réactionnels et ne nécessitent pas une ponction pleurale.

Conduite diagnostique devant un épanchement pleural liquidien chez l’enfant

Premières orientations

Distinction exsudat/transsudat

(3) Un exsudat se définit par des protides dans le liquide pleural > 35 g/L ou, si les protides pleuraux sont entre 25 à 35 g/L, par 1 des 3 critères de Light : taux de protides pleural/sérique > 0,5, ou taux de LDH pleural/sérique > 0,6, ou taux de LDH pleural > 2/3 de la limite supérieure normale du plasma. La présence de 1 des 3 critères a une sensibilité de 98 % et une spécificité de 72 % pour différencier un exsudat d’un transsudat (voir Tableau 1).

(4) Un transsudat est défini par des protides dans le liquide pleural < 25 g/L ou, si les protides pleuraux sont entre 25 à 35 g/L, par 1 des 3 critères de Light : taux de protides pleural/sérique < 0,5, ou taux de LDH pleural/sérique < 0,6, ou un taux de LDH pleural < 2/3 de la limite supérieure normale du plasma. La valeur prédictive négative est de 96 % et la sensibilité est de 98 %.

Les critères de Light ont été surtout validés chez l’adulte. Néanmoins, ils restent largement admis et utilisés en pratique clinique pédiatrique. Ils sont très spécifiques pour établir le diagnostic d’exsudat (98 %), mais sont moins sensibles pour celui de transsudat. Dans ce cas, certains auteurs proposent le calcul du gradient de protéines. Ce gradient correspond à la valeur en protéines plasmatiques moins celle en protéines du liquide pleural. Il est en faveur d’un transsudat s’il est supérieur à 31 g/L. Le gradient d’albumine a aussi été proposé, la limite étant alors de 12 g/L.

Tableau 1. Distinction exsudat/transsudat.
Biochimie pour dosage des protides pleuraux (protidopleurie) et des LDH.
Protides pleuraux (g/L) Critères complémentaires (dit de Light) Nature de l’épanchement
< 25 non transsudat
25 à 35 LDH pleuraux > 200 UI/L ou protides pleuraux/sériques > 0,5 ou LDH pleuraux/sériques > 0,6 Si non = transsudat
Si oui = exsudat
> 35 non exsudat

Aspect du liquide

L’aspect du liquide pleural (apparence, couleur) peut orienter le clinicien dès l’étape de la ponction.

Un aspect purulent, verdâtre ou jaunâtre foncé et épais, orientera vers une infection ; la pleurésie purulente sera confirmée par la cytologie secondairement (cf. ci-dessous). Une odeur putride évoque une pleurésie purulente à germes anaérobies.

Un liquide pleural d’aspect citrin, pâle et transparent évoque prioritairement un transsudat. Un aspect laiteux ou fluide blanchâtre évoque un chylothorax. Un aspect sanglant évoque un traumatisme, une tumeur ou la tuberculose. Enfin, un liquide noirâtre évoque une infection à Aspergillus nigrans.

Exsudat

Exsudat en contexte d’infection aiguë

(5) Un épanchement parapneumonique non compliqué se forme lorsque le volume de liquide interstitiel des poumons augmente dans le cadre d’une pneumonie et qu’il franchit la cavité pleurale ; la guérison de la pneumonie s’accompagne d’une régression de l’épanchement. Cet épanchement n’a pas les critères d’une pleurésie purulente.

Il s’agit fréquemment d’un liquide clair de faible abondance sans germe retrouvé à l’examen direct ou en culture.

(6) En cas d’épanchement fébrile et crainte d’une pleurésie purulente (aspect du liquide, polynucléaires neutrophiles en cytologie, examen bactériologique direct positif), les signes de gravité à prendre en considération pour la prise en charge thérapeutique sont l’existence d’une hémoptysie, d’une leucopénie, de signes toxiniques (éléments clinique et radiologique en faveur d’une pneumonie nécrosante ou éruption scarlatiniforme d’allure toxinique) ou d’un choc septique.

(7) En l’absence de signes de gravité, l’antibiothérapie probabiliste en cas d’épanchement parapneumonique non compliqué ou de pleurésie purulente cible S. pneumoniae, S. aureus sensible à la méticilline (SASM) et le streptocoque de groupe A (SGA) et consiste en une monothérapie intraveineuse (IV) par amoxicilline-acide clavulanique à la posologie de 150 mg/kg/jour en 3 injections (après avoir effectué au moins 1 hémoculture périphérique et la ponction pleurale par un praticien qualifié pour sa réalisation dans de bonnes conditions).

(8) En cas de signes de gravité, une triple antibiothérapie intraveineuse est indiquée ciblant S. pneumoniae, SASM, S. aureus résistant à la méticilline (SARM) et le SGA : amoxicilline- acide clavulanique à la posologie de 150 mg/kg/jour en 3 injections, vancomycine à la posologie de 60 mg/kg/jour en 4 injections (ou IV continue après dose de charge de 15 mg/kg en 1 heure) et clindamycine à la posologie de 40 mg/kg/jour en 3 injections. D’autres alternatives sont possibles après avis infectiologique (linézolide, rifampicine). La durée du traitement n’est pas consensuelle. La ponction pleurale pourra être différée en cas de gravité du tableau clinique initial ou en cas d’absence de praticien qualifié pour sa réalisation dans de bonnes conditions.

(9) L’antibiothérapie ciblée dépend du germe retrouvé et de l’antibiogramme. La recherche d’antigènes pneumococciques (Binax Now®) et les techniques de biologie moléculaire (PCR spécifiques ou ARN 16S) ont l’avantage de pouvoir détecter la présence de bactéries dans un liquide pleural dont la culture estrendue stérile (décapitée) après le début d’une antibiothérapie efficace.
* Streptococcus pneumoniae ou pyogenes (streptocoque du groupe A) : une antibiothérapie intraveineuse par amoxicilline à la posologie de 150-200 mg/kg/jour en 3 injections est recommandée, avec un relais oral par la suite.
* Staphylococcus aureus Méti-S (SASM) : une antibiothérapie intraveineuse par cloxacilline à la posologie de 200 mg/kg/jour (ou céfazoline 150 mg/kg/jour) en 3 injections est recommandée, avec un relais oral par la suite.
* Staphylococcus aureus Méti-R (SARM) : si un SARM est détecté et dans l’attente de l’antibiogramme complet, une biantibiothérapie intraveineuse par vancomycine à la posologie de 60 mg/kg/jour en 4 injections (ou IV continue après dose de charge de 15 mg/kg en 1 heure) et clindamycine à la posologie de 40 mg/kg/jour en 3 injections est recommandée. L’antibiothérapie sera adaptée à l’antibiogramme du SARM pour la suite du traitement intraveineux et le relais oral. Une monothérapie est souvent possible. L’avis d’un infectiologue pédiatre est recommandé.

La durée de l’antibiothérapie intraveineuse dépend de la sévérité initiale du tableau clinique et de la rapidité de l’évolution clinique sous traitement. Le relais per os dépend de l’identification d’un germe en culture et de l’antibiogramme. La durée globale du traitement dépend de l’évolution clinique et biologique, habituellement de 2 à 6 semaines.

La place de la corticothérapie dans la pleurésie purulente est discutée. Si elle est prescrite, elle doit l’être quand le processus infectieux est maîtrisé (habituellement quand la CRP est inférieure à 40 mg/L).

(10) Le drainage pleural est à discuter avec un infectiologue, un pneumopédiatre, un chirurgien pédiatrique, le réanimateur pédiatrique selon les cas, en fonction de la présentation initiale et de l’évolution. Il en est de même pour l’utilisation des fibrinolytiques.

Exsudat : apport de la cytologie

Le résultat de la cytologie est rendu en moins de 2 heures après réception du prélèvement.

(11) Un épanchement est dit neutrophilique en cas de prédominance de polynucléaires neutrophiles (habituellement ≥ 60 %). L’abondance des polynucléaires signe un processus aigu généralement d’origine infectieuse, suspecté plus précocement sur la clinique et l’aspect du liquide pleural.

(12) Un épanchement est dit lymphocytaire lorsque l’épanchement pleural contient au moins 50 % de lymphocytes. Les étiologies les plus fréquentes sont la tuberculose et les néoplasies. Plus rarement, les lymphomes, la sarcoïdose, les chylothorax et les pleurésies des collagénoses (lupus, polyarthrite rhumatoïde) peuvent être en cause.

(13) Un épanchement éosinophilique se retrouve en cas d’accumulation de sang dans l’espace pleural. Il s’agit d’un épanchement pleural qui contient au moins 10 % d’éosinophiles. Il faut savoir évoquer chez l’enfant la paragonimose. Les paragonimoses sont le plus souvent retrouvées en Asie à la suite de l’ingestion de crabe ou d’écrevisses mal cuites. Le parasite après ingestion migre vers le poumon où il mature. La présentation clinique est celle d’une douleur pleurale avec hémoptysie, toux et fièvre. La radiographie thoracique retrouve des opacités et/ou des épanchements pleuraux. Le diagnostic est posé sur la présence d’oeufs dans les crachats ou dans le liquide pleural avec une faible sensibilité. Le traitement de choix est le praziquantel.

Exsudat hors contexte d’infection aiguë

(14) Un épanchement chyleux est évoqué sur l’apparence et la couleur du liquide pleural. Le diagnostic de chylothorax est confirmé si la concentration de triglycérides dans le liquide pleural (chez un enfant alimenté) est > 1,1 g/L (1,24 mmol/L) associée à une numération cellulaire absolue supérieure à 1 000 cellules/mL, avec un pourcentage de lymphocytes supérieur à 80 %. La présence ou la mise en évidence de chylomicrons dans le liquide pleural est un élément supplémentaire pour compléter le diagnostic.

(15) Il existe plusieurs causes rares de chylothorax chez les nourrissons et les enfants, qui varient en fonction de l’âge de l’enfant ou du mécanisme de lésion du canal thoracique. Elles sont évoquées en fonction du contexte clinique. Le chylothorax peut notamment résulter d’anomalies congénitales des lymphatiques, qui ne sont pas toujours présentes dès la période néonatale.

Les lymphangiomes et les lymphangiectasies pulmonaires sont les deux principales anomalies lymphatiques associées au chylothorax. Le chylothorax peut être associé à des maladies génétiques comme la trisomie 21, et les syndromes de Noonan et de Turner.

Indépendamment de la pathologie sous-jacente, le chylothorax peut survenir après une chirurgie thoracique ou cardiaque, ou à la suite d’une procédure diagnostique ou thérapeutique invasive (par exemple la pose d’un cathéter veineux sous-clavier). Il peut être aussi associé à des tumeurs rares chez l’enfant (lymphome, tératome, etc.).

(16) Le chylothorax est dit idiopathique quand il n’existe pas de cause retrouvée, et survient alors habituellement en période néonatale. L’objectif thérapeutique est d’éliminer le liquide de l’espace pleural et de diminuer le flux lymphatique dans le canal thoracique jusqu’à ce que la guérison spontanée se produise. Le drainage pleural est réalisé pour poser le diagnostic et pour diminuer les symptômes respiratoires.

Environ 80 % des chylothorax toutes causes confondues sont unilatéraux, touchant l’hémithorax droit dans 2/3 des cas.

Le traitement conservateur repose sur un régime pauvre en graisses et riche en triglycérides à chaîne moyenne (TCM) ou une alimentation parentérale adaptée complète et des apports liquidiens et en électrolytes adaptés. L’utilisation de la somatostatine ou un analogue synthétique est proposée dans certaines situations. Un traitement spécifique est associé si une cause est identifiée. Il n’existe pas de recommandations concernant le moment de l’intervention chirurgicale (ligature du canal thoracique, pleurodèse ou shunt pleuropéritonéal), et cette intervention est discutée de façon multidisciplinaire.

Transsudat

(17) Le contexte clinique et la présence d’éventuels signes associés orientent le diagnostic. Il faut notamment rechercher des signes extrarespiratoires pouvant faire suspecter :
• une étiologie cardiaque : insuffisance cardiaque gauche (dyspnée, orthopnée, oedème pulmonaire, tachycardie, pâleur, sueurs aux tétées chez le nourrisson) d’origine variée telle que myocardites, cardiomyopathies, cardiopathies congénitales, troubles du rythme, etc. ;
• une étiologie intra-abdominale, notamment hépatique et rénale (chirurgie abdominale récente, syndrome oedémateux pour un syndrome néphrotique, cirrhose), mais aussi pancréatite, péritonite et dialyse péritonéale ;
• une étiologie iatrogène : pose de voie veineuse centrale notamment (trajet accidentel du cathéter dont l’extrémité se loge dans la cavité pleurale ; l’analyse biochimique du liquide dépend ainsi de la composition de soluté de perfusion) ;
• en l’absence de signes extrarespiratoires, une étiologie pulmonaire peut être retenue, notamment une atélectasie pulmonaire entraînant un épanchement pleural peu abondant lié à la majoration de la pression négative intrapleurale. Les autres causes sont fonction du contexte : embolie pulmonaire, séquestration extralobaire, infarctus pulmonaire, syndrome thoracique aigu.

L’épanchement pleural est bilatéral dans le syndrome néphrotique et souvent unilatéral dans la cirrhose ou l’embolie pulmonaire.

Conclusion

La ponction pleurale est essentielle dans la démarche diagnostique devant un épanchement pleural > 1 cm, celui-ci étant en général suspecté cliniquement et confirmé par l’imagerie avec évaluation quantitative par l’échographie. Tout épanchement pleural fébrile doit faire évoquer en premier lieu une cause infectieuse.

La distinction entre exsudat et transsudat est la première étape dans l’analyse d’un épanchement pleural liquidien chez l’enfant. Puis l’analyse du liquide et de sa cytologie orientera le diagnostic et la prise en charge. Un épanchement pleural purulent et/ou la présence de signes de gravité nécessite un traitement antibiotique probabiliste sans attendre les résultats de la bactériologie. Un transsudat doit faire rechercher des signes extrarespiratoires associés.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2022 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Éruption cutanée fébrile de l’enfant

 

M. Kiener1, A.-S. Romain2

1Service des urgences pédiatriques, CHU Armand-Trousseau – Sorbonne Université, AP-HP, Paris, France
2Service de pédiatrie générale et aval des urgences, CHU Armand-Trousseau – Sorbonne Université, AP-HP, Paris, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : melusine.kiener@aphp.fr (M. Kiener).
 

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Article validé par :

Groupe Francophone de Réanimation & Urgence Pédiatrique (GFRUP)

Groupe de Pédiatrie Générale sociale et environnementale (GPGse)

Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique (GPIP)

Société Française de Dermatologie Pédiatrique (SFDP)

 

Introduction

Une éruption cutanée accompagnée de fièvre est un motif fréquent de consultation chez l’enfant. Même si l’étiologie est le plus souvent bénigne, une approche systématique est essentielle afin d’identifier les causes nécessitant un traitement, parfois urgent.

Les urgences vitales sont le purpura fulminans, le syndrome du choc toxique ainsi que le PIMS (MIS-C) avec atteinte myocardique. Les autres urgences nécessitant une prise en charge rapide en milieu hospitalier sont la maladie de Kawasaki, le rash toxinique à porte d’entrée cutanée, la dermohypodermite bactérienne sévère, l’épidermolyse staphylococcique, le syndrome de Lyell et Stevens-Johnson, l’érythème polymorphe majeur ainsi que le syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (DRESS). Parmi les nombreuses causes virales, la rougeole, maladie à déclaration obligatoire, doit être systématiquement recherchée.

Conduite à tenir face à une éruption cutanée fébrile chez un enfant

(1) Identifier rapidement les urgences vitales : le purpura fulminans, le syndrome de choc toxique ainsi que le PIMS

La présence de purpura doit faire rechercher immédiatement des signes de gravité faisant redouter un purpura fulminans. Les signes de gravité à rechercher en cas de purpura fébrile sont : un purpura extensif avec des lésions > 3 mm ou nécrotique ou ecchymotique, des troubles hémodynamiques ou des troubles neurologiques. Sa reconnaissance et sa prise en charge thérapeutique doivent être immédiates avec traitement du choc, antibiothérapie parentérale par C3G et hospitalisation en réanimation (cf. Pas à pas « Purpura de l’enfant »). Une suspicion de purpura fulminans en dehors d’une structure hospitalière nécessite une injection immédiate de ceftriaxone de 50 à 100 mg/kg en intramusculaire et un transport médicalisé par SAMU en réanimation pédiatrique.

Un rash toxinique (exanthème sans intervalle de peau saine, prédominant aux plis) associé à des troubles hémodynamiques évoque un syndrome de choc toxique. Il peut être lié à un staphylocoque doré ou à un streptocoque sécréteur de toxines. Le rash toxinique est associé à des troubles hémodynamiques (hypotension), à une altération de l’état général et parfois à des troubles de la conscience et/ou à une défaillance multiviscérale. Une antibiothérapie adaptée doit être administrée en urgence en intraveineux associant une molécule ciblant S. aureus sensible à la méticilline et le streptocoque de groupe A (amoxicilline acide clavulanique ou C1G type céfazoline) et une molécule à visée antitoxinique comme la clindamycine, selon les recommandations actualisées du Groupe de pathologie infectieuse pédiatrique (GPIP).

Le Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome (PIMS) est une inflammation multisystémique en lien avec une infection à SARS-CoV-2. Il est aussi connu sous le nom de MIS-C (Multisystem Inflammatory Syndrom in Children) Related to SARSCoV-2. Il doit être évoqué devant une fièvre élevée avec altération de l’état général, signes digestifs et signes cutanéo muqueux (pouvant s’apparenter à ceux observés dans la maladie de Kawasaki), atteintes systémiques (circulatoire, cardiaque, gastro-intestinale, cutanée, respiratoire, neurologique), avec élévation de la CRP, des polynucléaires neutrophiles et des D-dimères, baisse de l’albumine et des lymphocytes. La prise en charge en milieu hospitalier pédiatrique associe des perfusions de méthylprednisolone IV et des immunoglobulines IV. Une antibiothérapie par ceftriaxone ou céfotaxime IV +/– clindamycine est conseillée à la phase initiale de la prise en charge afin de ne pas retarder le traitement d’une éventuelle infection bactérienne grave (méningococcémie, choc toxinique streptococcique…) pouvant s’apparenter à ce tableau clinique. Le risque du PIMS est l’évolution rapide vers la myocardite et la décompensation cardiaque. Le transfert médicalisé en unité de surveillance continue ou réanimation pédiatrique est nécessaire en cas d’instabilité circulatoire (tachycardie puis baisse de la pression artérielle avec choc).

(2) Interrogatoire et examen clinique

Un interrogatoire et un examen clinique complets permettront de s’orienter sur le plan étiologique et de distinguer les patients nécessitant une prise en charge thérapeutique spécifique parfois urgente de ceux ayant une infection a priori non sévère.

L’interrogatoire précise :
• les antécédents personnels et les terrains à risque (chez le patient mais aussi dans son entourage) : nouveau-né, immunodépression, drépanocytose, eczéma sévère, femme enceinte.
- Un nouveau-né fébrile nécessite une consultation hospitalière en urgence pour examens complémentaires.
- Un patient immunodéprimé fébrile nécessite un avis de son médecin référent et une consultation hospitalière en urgence.
- Un patient drépanocytaire fébrile nécessite un avis de son médecin référent et une consultation hospitalière en urgence. Il est par ailleurs à risque d’érythroblastopénie entraînant une anémie aiguë sévère lors d’une primoinfection à parvovirus B19.
- Un patient ayant une dermatose étendue, comme un eczéma atopique sévère, est à risque de surinfection herpétique (syndrome de Kaposi-Juliusberg).
- Chez la femme enceinte, une infection à parvovirus B19, une infection à VZV et la rubéole sont à risque de complication foetale. Il est donc important d’interroger sur la présence d’une femme enceinte dans l’entourage proche en cas de tableau suspect ou confirmé, et de connaître son statut vaccinal et ses antécédents ;
• les antécédents vaccinaux (notamment ROR et varicelle) ;
• les circonstances : la prise éventuelle de médicaments (y compris les traitements au long cours), un retour d’un pays tropical (cf. Pas à pas « Fièvre chez l’enfant de retour d’un pays tropical » avec notamment bilan en urgence si retour d’un pays impaludé), un contage dans l’entourage ;
• les signes fonctionnels : la durée et la tolérance de la fièvre, la cinétique de l’éruption et les symptômes associés.

L’examen clinique recherche :
• les signes d’urgence vitale : un purpura fulminans, des troubles hémodynamiques et/ou neurologiques ;
• la lésion élémentaire dermatologique, sa topographie, la présence d’un décollement cutané, un signe de Nikolsky (décollement complet de l’épiderme par simple frottement), une atteinte des muqueuses (conjonctivales, labiales, buccales et génitales…) ;
• les signes cliniques associés, notamment une altération de l’état général, des adénopathies, une porte d’entrée cutanée, une atteinte articulaire.

Interrogatoire et examen clinique

(3) Purpura 

Il est important d’entourer les lésions de purpura immédiatement afin d’évaluer son évolutivité.

En dehors du purpura fulminans, véritable urgence vitale (voir (1)), les autres causes sont bénignes.

L’absence de signe de gravité clinique et de syndrome inflammatoire biologique important évoquera soit un purpura viral, soit un purpura d’origine mécanique s’il se trouve au niveau du territoire cave supérieur (pétéchies suite à effort de toux ou de vomissements).

Le purpura rhumatoïde doit être systématiquement évoqué devant un purpura vasculaire (déclive et infiltré) chez l’enfant (fièvre associée possible). Peuvent s’y associer : des douleurs abdominales et/ou des arthralgies, une atteinte rénale (protéinurie et/ou hématurie à la bandelette urinaire).

Un purpura ecchymotique ou en nappe associé à des oedèmes des extrémités chez un nourrisson évoquera un oedème aigu hémorragique du nourrisson (Figure 1). Il peut légitimement faire évoquer un purpura fulminans lorsqu’une fièvre y est associée, mais on retrouvera ici une nette discordance entre le bon état général et l’aspect profus et spectaculaire des lésions. Les lésions de l’oedème aigu hémorragique sont plus arrondies (parfois nummulaires) tandis que les lésions purpuriques du purpura fulminans sont plus réticulées.

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Figure 1. OEdème aigu hémorragique
(photo fournie par G. Benoist).

Éruption toxinique

Devant une éruption d’allure toxinique (exanthème diffus sans intervalle de peau saine associé à de la fièvre), trois diagnostics sont à évoquer : la scarlatine, fréquente et bénigne, le rash toxinique à porte d’entrée cutanée nécessitant une prise en charge hospitalière urgente et le syndrome de choc toxique, véritable urgence vitale.

(4) La scarlatine est due à une infection reliée au streptocoque du groupe A sécréteur de toxine érythrogène. L’exanthème scarlatiniforme, en plaques érythémateuses diffuses sans intervalle de peau saine, a un aspect granuleux. Il touche principalement le visage, le cou et le tronc avec renforcement dans les plis. Les paumes et les plantes sont épargnées. La fièvre est élevée et est associée à une angine ou pharyngite et à une langue framboisée. Une desquamation des extrémités et du périnée survient entre le 3e et le 7e jour. Le traitement est ambulatoire et consiste en une antibiothérapie orale avec de l’amoxicilline à 50 mg/kg/jour en 2 prises par jour pendant 6 jours selon les recommandations actualisées du GPIP.

(5) Le syndrome de choc toxique (toxic shock syndrome) est une urgence vitale (voir (1)).

Le rash toxinique (exanthème sans intervalle de peau saine, prédominant aux plis) à porte d’entrée cutanée est associé à un staphylocoque doré ou à un streptocoque de groupe A sécréteur de toxine érythrogène. L’état général est généralement altéré. La porte d’entrée peut être une plaie, une brûlure, des lésions de varicelle. Il nécessite d’être pris en charge en milieu hospitalier avec une antibiothérapie intraveineuse probabiliste associant une molécule ciblant S. aureus sensible à la méticilline et le streptocoque de groupe A et une molécule à visée antitoxinique comme la clindamycine, selon les recommandations actualisées du GPIP. Une surveillance rapprochée est nécessaire car il peut évoluer vers un syndrome de choc toxique.

Éruption bulleuse, décollement cutané / ulcérations muqueuses

La présence d’un décollement cutané avec parfois des bulles doit faire évoquer en premier lieu l’épidermolyse staphylococcique, le syndrome de Lyell et le syndrome de Stevens-Johnson.

(6) L’épidermolyse staphylococcique (ou Staphylococcal Scalded Skin Syndrome – SSSS) est la conséquence d’une infection à un staphylocoque doré producteur de toxine(s) exfoliante(s). Elle est rare chez le nourrisson et exceptionnelle chez le nouveau-né. Elle débute par une fièvre associée à un exanthème scarlatiniforme. En quelques heures, apparaît un décollement superficiel de l’épiderme plus ou moins important (aspect classique de « drap mouillé »). Les muqueuses sont respectées, ce qui différencie cette maladie du syndrome de Lyell ou de Stevens-Johnson. Dans les formes modérées, le décollement débute souvent au niveau des plis ou d’une région périorificielle. Dans les formes sévères, le décollement peut être généralisé et des bulles peuvent être observées (Figure 2). Le décollement généralisé est le plus souvent rencontré en période néonatale. Le prélèvement bactériologique doit être effectué sur la porte d’entrée (impétigo ombilical, péribuccal…). L’antibiothérapie cible S. aureus sensible à la méticilline, selon les recommandations actualisées du GPIP ; l’association à un antibiotique antitoxinique n’est pas nécessaire.

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Figure 2. Épidermolyse staphylococcique (photos fournies par H. Aubert).

(7) Les syndromes de Lyell / Stevens-Johnson sont des toxidermies rares mais particulièrement graves avec une mortalité importante en phase aiguë. Le tableau clinique associe une altération importante de l’état général, une hyperthermie, des lésions cutanées douloureuses avec notamment des bulles, un décol lement cutané, un signe de Nikolsky (décollement complet de l’épiderme par simple frottement) et une atteinte muqueuse (labiale, conjonctivale, respiratoire, buccale, génitale, etc.) (Figure 3). L’atteinte cutanée est plus diffuse dans le syndrome de Lyell (≥ 30 % de la surface corporelle) que dans le syndrome de Stevens-Johnson (10 % de la surface corporelle atteinte). Le facteur déclenchant peut être l’introduction d’un nouveau médicament dans le mois précédent ou plus rarement un agent infectieux. Il arrive aussi qu’aucun facteur déclenchant ne soit retrouvé. La prise en charge nécessite un transfert en urgence dans un centre avec des compétences en dermatologie et en ophtalmologie pédiatrique.

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Figure 3. Syndrome de Lyell (photo
fournie par E. Grimprel).

(8) L’érythème polymorphe majeur se présente sous la forme d’une atteinte muqueuse avec érosion et ulcération des muqueuses labiales, buccales et génitales, une atteinte conjonctivale et une éruption cutanée dite en cocarde avec bulle centrale (Figure 4). L’érythème polymorphe de l’enfant est le plus souvent secondaire à une pneumonie à mycoplasme ou à une infection herpétique.

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Figure 4. Érythème polymorphe majeur (photo fournie
par E. Grimprel).

Plaques, placards

(9) La présence d’un placard inflammatoire sensible en contexte fébrile évoque une dermohypodermite (Figure 5). Une porte d’entrée doit être recherchée. L’examen recherchera des signes d’infection ostéoarticulaire (ostéomyélite, arthrite septique). Le traitement repose sur une antibiothérapie adaptée selon les recommandations actualisées du GPIP.

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Figure 5. Dermohypodermite (photo fournie par E. Grimprel).

(10) Des lésions urticariennes mobiles chez un enfant fébrile en bon état général orientent vers une urticaire virale. C’est un motif très fréquent de consultation en pédiatrie. De nombreux virus peuvent en être responsables et la recherche de l’agent viral n’est pas nécessaire. L’urticaire dure généralement plusieurs jours et l’évolution est spontanément favorable. Les lésions cutanées peuvent être entourées pour confirmer le caractère migrateur.

(11) Vésicules 

En cas de vésicules dans un contexte fébrile, les étiologies principales sont la varicelle, le zona, l’herpès, le syndrome piedsmains- bouche et le Gianotti-Crosti. L’examen clinique permet de faire facilement le diagnostic (Tableau 1).

Tableau 1. Éruptions cutanées fébriles habituellement bénignes de l’enfant facilement reconnaissables cliniquement.
  Clinique Clinique Terrain à risque
Varicelle (VZV) – vésicules d’âge différent, ombiliquées, évoluant vers des croûtes
– évolution par poussées
– apparition initiale sur la partie supérieure du corps notamment le cuir chevelu puis extension au reste du corps
– immunodépression
– femme enceinte
– nouveau-né
Zona (VZV) – vésicules en bouquet
– topographie radiculaire unilatérale
– urgence : atteinte oculaire
– immunodépression
Herpès (HSV 1 et 2) – vésicules péribuccales (gingivo-stomatite) ou génitales – nouveau-né
– immunodépression
– eczéma atopique sévère (syndrome de Kaposi-Juliusberg)
Syndrome piedsmains- bouche (Coxsackie) – vésicules péribuccales, des paumes, des plantes et du siège
– parfois atteinte du tronc
– stomatite
– dermatite atopique : atteinte étendue (eczéma coxsackium)
Urticaire virale – urticaire sans contexte allergique évoluant sur plusieurs jours  
Infection à parvovirus B19 – érythème avec aspect souffleté des joues puis exanthème du tronc et des membres
– éruption réticulée avant-bras et cuisses, macules rosées sur le thorax
– possible oedème prurigineux des extrémités associé à des pétéchies et des papules (purpura en gants et chaussettes)
– anomalie constitutionnelle du globule rouge (érythroblastopénie)
– femme enceinte
– immunodépression
Rougeole – éruption maculopapuleuse avec intervalles de peau saine du visage puis généralisée en 2 à 3 jours
– signe de Köplik inconstant
– fièvre élevée avec altération de l’état général
– catarrhe (conjonctivite, rhinite, toux)
– troubles digestifs
– nourrisson
– femme enceinte
– immunodépression
Roséole – éruption maculopapuleuse fugace du visage et du tronc
– fièvre de 3 jours précédant l’éruption
 
Gianotti-Crosti – éruption papulo-vésiculeuse des joues et faces d’extension (genoux et coudes)
– prurit inconstant
– guérison en 2 à 4 semaines
 
Scarlatine – éruption érythémateuse d’aspect granuleux sans intervalle de peau saine du visage, cou et tronc
– paumes et plantes épargnées
– langue saburrale ou framboisée
– pharyngite/angine
– desquamation entre 7 et 15 jours après l’éruption
– immunodépression
– sujet âgé

(12) Autres exanthèmes maculopapuleux 

Dans les autres exanthèmes maculopapuleux en contexte fébrile, on retrouve la rougeole, la roséole (exanthème subit à HHV6 chez le nourrisson) et l’infection à parvovirus B19 (mégalérythème épidémique de l’enfant), facilement identifiables cliniquement (Tableau 1). La rougeole est une maladie à déclaration obligatoire qui se caractérise par un exanthème fébrile avec catarrhe oculo-nasale, fièvre élevée et altération de l’état général (Figure 6). Pour les autres exanthèmes non spécifiques, différents agents viraux peuvent en être responsables (Epstein-Barr virus, entérovirus…). Aucune enquête diagnostique paraclinique n’est nécessaire s’il n’y a pas de signes de gravité.

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Figure 6. Rougeole (photos fournies par C. Abasq).

Chez le patient traité par antibiotique, la survenue d’une éruption cutanée sans élément de gravité (cas le plus fréquent) peut conduire à faire suspecter un exanthème maculopapuleux d’origine allergique, même si l’agent infectieux est en fait le plus souvent responsable de l’éruption. En cas de suspicion de toxidermie (ici a priori non sévère), le patient doit être adressé à l’allergologue qui pourra décider selon des critères définis une réintroduction du médicament.

(13) Le syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms – DRESS) est rare mais grave (Figure 7). Il associe une éruption sévère fébrile (très rarement pustuleuse, ou bulleuse, le plus souvent il s’agit d’une érythrodermie), un oedème facial, une altération de l’état général, des adénopathies multiples et des anomalies hématologiques (hyperéosinophilie, hyperlymphocytose). Une atteinte multiviscérale doit être recherchée : hépatique, articulaire, respiratoire, rénale, cardiaque, syndrome d’activation macrophagique. Elle survient au cours de traitements médicamenteux (anticomitiaux, antibiotiques). Le traitement imputable doit être immédiatement interrompu.

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Figure 7. DRESS (photo fournie par C. Abasq).

(14) Maladie de Kawasaki / PIMS(MIS-C) 

La maladie de Kawasaki (Figure 8) doit être évoquée en cas de fièvre ≥ 5 jours, associée à au moins 4 critères majeurs :
• éruption cutanée polymorphe (morbilliforme, scarlatiniforme ou urticarienne) ;
• hyperhémie conjonctivale aiguë non purulente, bilatérale ;
• énanthème des lèvres (chéilite) et de l’ensemble de la cavité buccale ;
• atteinte des extrémités : érythème des paumes et des plantes, oedème, desquamation (signe tardif)
• adénopathies cervicales dont une de plus de 1,5 cm.

Le tableau clinique peut être incomplet (cf. Pas à pas « Suspicion de maladie de Kawasaki chez l’enfant »).

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Figure 8. Maladie de Kawasaki (photos fournies par G. Benoist).

Le Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome (PIMS) est une inflammation multisystémique pouvant ressembler à une malade de Kawasaki et en lien avec une infection à SARS-CoV-2. Il a été évoqué dans le paragraphe (1).

Conclusion

Les causes d’éruption fébrile chez l’enfant sont multiples et peuvent être source d’hésitation diagnostique pour beaucoup de professionnels. Un interrogatoire bien conduit et un examen clinique détaillé permettent d’identifier les étiologies nécessitant une prise en charge en urgence, les patients à risque nécessitant une prise en charge spécifique et enfin les étiologies fréquentes et bénignes.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2023 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Éruptions fébriles

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S. Barbarot1, G. Picherot2

1Service de dermatologie Unité de dermatologie pédiatrique, CHU 44093 Nantes cedex 1, France ; 
2 Clinique médicale pédiatrique et urgences pédiatriques, CHU 44093 Nantes cedex 1, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : sebastien.barbarot@chu-nantes.fr
 
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Arbre décisionnel - Commentaires

Il est fréquent dans un contexte d’urgence d’être confronté au diagnostic d’une éruption fébrile de l’enfant. Si l’origine infectieuse (virale ou bactérienne) est l’étiologie la plus fréquente, les toxidermies médicamenteuses ou les maladies inflammatoires peuvent en être aussi responsables.

(1) Interrogatoire : examen d’un enfant présentant un exanthème fébrile

  • âge

  • notion de contage

  • épidémiologie locale

  • antécédents médicaux (contexte d’immunodépression)

  • antécédents vaccinaux

  • prodromes

  • évolution de l’éruption (mode de début, progression)

  • notion de prises médicamenteuses

(2) Examen clinique :

  • fièvre

  • recherche de signes de gravité :

    • hémodynamiques

    • respiratoires

    • neurologiques

  • type d’éruption (localisation,description des lésions élémentaires)

  • présence d’un purpura

  • examen des muqueuses (énanthème)

  • examen des aires ganglionnaires

  • examen systémique

    • neurologique

    • ORL

    • cardiologique

    • Pulmonaire

Diagnostic étiologique d’une éruption fébrile : 5 étapes

(1) Analyse des lésions cutanées élémentaires :

  • purpura

  • vésicule

  • érythème

  • urticaire

(2) Analyse de la topographie et du mode d’extension des lésions cutanées

(3) Recherche de signes associés :

  • fièvre

  • adénopathies

  • examen des muqueuses

(4) Analyse du contexte :

  • retour d’un pays étranger,

  • immunodépression,

  • vaccination

  • maladie chronique connue

(5) Synthèse (cf. arbre décisionnel)

Évoquer et diagnostiquer un déficit immunitaire héréditaire

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C. Picard a, I. Pellierb

a Centre d’étude des déficits immunitaires, hôpital Necker – Enfants-Malades, 149 rue de Sèvres, 75015 Paris, France
b Service d’immuno-onco-hématologie pédiatrique, CHU d’Angers, 4, rue Larrey, 49000 Angers, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : capucine.picard@nck.aphp.fr (C. Picard).

 
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Signes d’alerte

(1) Les signes d’alerte qui doivent faire évoquer et rechercher un déficit immunitaire héréditaire sont les suivants :

  • des infections récurrentes des voies respiratoires hautes et basses : plus de 8 otites /an (pendant l’automne et l’hiver) chez les moins de 4 ans ; plus de 4 otites /an (pendant l’automne et l’hiver) chez les plus de 4 ans ; plus de

  • 2 pneumonies par an ou > 2 sinusites/an ;

  • des infections sévères avec des germes de type pneumocoque, haemophilus, neisseria : un seul épisode de méningite ou sepsis se doit d’être exploré ;

  • des infections à bactéries pyogènes récurrentes (cutanée, invasive, tissulaire etc…) ;

  • des infections récurrentes avec le même type de pathogène ;

  • des infections inhabituelles et/ou d’évolution inhabituelle : infection par un germe opportuniste, diarrhée infectieuse persistante, muguet ou candidose cutanée récidivante ;

  • une cassure de la courbe staturo-pondérale, et/ou une diarrhée persistante ;

  • autres signes : eczéma, auto-immunité (par exemple, cytopénie auto-immune), inflammation chronique ou lympho-prolifération (adénopathies et hépato-splénomégalie).

  • la présence d’antécédents familiaux de déficit immunitaire ou des mêmes signes cliniques.

Arbre décisionnel – Commentaires

(2) Devant un ou des signes d’alertes le premier bilan à réaliser est une numération de la formule sanguine (NFS), un dosage pondéral des immunoglobulines (Ig) G, A et M (normes spécifiques en fonction de l’âge) et des sérologies post-vaccinales (si l’enfant a été vacciné et/ou infecté : tétanos, poliovirus, diphtérie, pneumocoque et haemophilus). Un dosage des sous-classes des IgG (1,2, 3 et 4) sera également à réaliser pour les enfants de plus de 18 mois. La NFS permet d’apprécier la formule leucocytaire, notamment de rechercher une lymphopénie (à interpréter en fonction de l’âge de l’enfant). Elle permet également de rechercher une neutropénie (à explorer) et des anomalies des lignées érythrocytaires et plaquettaires.

En cas d’infections ORL et pulmonaires à répétition (comme décrites ci-dessus dans les signes d’alertes) et d’un dosage d’IgGAM normal, il convient de faire un dosage des sous classes d’IgG (si l’enfant à plus de 18 mois) et des sérologies vaccinales :

  • (3) en cas de défaut production d’anticorps post-vaccinaux isolé, il faut revacciner l’enfant et contrôler à nouveau le taux 3 à 6 semaines après. Si le taux d’anticorps reste bas, faire un phénotypage lymphocytaire et des proliférations lymphocytaires T ;

  • (4) en cas de lymphopénie isolée, il faut contrôler la NFS quelques jours plus tard pour vérifier sa normalisation. En cas de persistance de la lymphopénie, il faut compléter le bilan par un phénotypage lymphocytaire et des proliférations lymphocytaires T ;

  • (5) en cas d’hypogammaglobulinémie et de sérologies anormales, le bilan sera complété par un phénotypage lymphocytaire (T, B et NK). Si le phénotypage est anormal, des proliférations lymphocytaires T seront réalisées :

    • si le phénotypage lymphocytaire B est anormal : les lymphocytes B sont absents de façon isolés, le diagnostic évoqué est l’agammaglobulinémie. Cette maladie est généralement liée à l’X (maladie de Bruton qui touche uniquement les garçons). Il existe également de rares formes autosomiques récessives ;

    • si les lymphocytes T et B sont normaux : des explorations supplémentaires de la population B (un phénotypage lymphocytaire B plus détaillé et des études fonctionnelles B) seront réalisées pour mieux caractériser ce déficit de l’immunité humorale. Les déficits de l’immunité humorale représentent plus de 70 % des déficits immunitaires ;

    • si le phénotypage lymphocytaire T est anormal (ainsi que les proliférations lymphocytaires T), le diagnostic de déficit immunitaire combiné (cf point suivant) est évoqué.

En cas de lymphopénie associée à une hypogammaglobulinémie et des sérologies anormales, le bilan sera complété par un phénotypage lymphocytaire (T, B et NK) et des proliférations lymphocytaires T pour rechercher des signes biologiques en faveur :

  • d’un déficit immunitaire combiné sévère (DICS), c'est-à-dire l’absence de lymphocytes T (ou la présence d’une lymphopénie T profonde) associé à un défaut de l’immunité humorale ;

  • on parle de déficit immunitaire combiné (DIC), lorsque la lymphopénie T est moins profonde avec des proliférations lymphocytaires T anormales, c'est-à-dire un défaut de l’immunité cellulaire (dépendante des lymphocytes T) associé à un défaut de l’immunité humorale (dépendante des lymphocytes B). Il existe plus de 12 maladies génétiques identifiées responsables de DICS et 20 maladies génétiques responsables de DIC qui seront recherchées en fonction du tableau clinique, de la transmission génétique du déficit et des résultats des explorations immunologiques ;

(6) En cas de normalité des examens de 1re ligne :

  • et présence d’infections invasives bactériennes (par exemple, méningites, arthrites,…), des corps de Jolly doivent être recherchés témoignant d’une asplénie ou d’une hyposplénie ; les voies classique et alterne du complément doivent également être explorées par les dosages du CH50 et de l’AP50 ;

  • (7) et présence d’infections bactérienne et/ou fongique (par exemple, abcès cutanés et/ou viscéraux, pneumopathie aspergillaire,…), faire :

    • un dosage des IgE (syndrome hyperIgE) ;

    • une étude fonctionnelle des phagocytes (étude du mouvement des granuleux = chimiotactisme et de l’explosion oxydative = NBT test) pour rechercher soit un défaut des molécules d’adhésion leucocytaire, soit une granulomatose septique chronique.

En cas de normalité de toutes ces explorations immunitaires, il ne faut cependant pas éliminer le diagnostic de déficit immunitaire, car c’est avant tout un diagnostic clinique et les explorations connues n’explorent, actuellement, qu’une partie du système immunitaire. De plus l’observation clinique attentive permet le diagnostic de nouveaux déficits immunitaires et le développement de nouvelles explorations immunitaires, comme les syndromes de susceptibilités infectieuses à type de pathogènes (syndrome de susceptibilité aux mycobactéries ou de susceptibilité aux bactéries pyogènes). En cas de suspicion de déficit immunitaire il ne faut pas hésiter à demander avis auprès d’un immmuno-pédiatre pour orienter au mieux l’exploration du patient.

Fièvre au retour d'un pays tropical

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P. Imbert

Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital d’Instruction des Armées Bégin, 69 avenue de Paris, 94163 Saint-Mandé cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : patrick.imbert@santarm.fr (P. Imbert)
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

Le diagnostic d’une fièvre au retour d’un pays tropical repose d’abord sur l’interrogatoire (notion de séjour en zone d’endémie palustre à rechercher devant toute fièvre), et sur l’examen clinique, imposant l’admission en réanimation en cas de signes de sepsis grave.

(1) Toute fièvre au retour d’une zone d’endémie palustre doit faire suspecter un paludisme jusqu’à preuve du contraire et le rechercher en urgence. La majorité (97 %) des paludismes d’importation survient dans les 2 mois suivant le retour, mais des délais plus longs sont possibles. Une étude prospective multicentrique française a montré que 30 % des retards diagnostiques de paludisme chez l’enfant étaient imputables au médecin.

(2) Frottis sanguin et goutte épaisse restent les examens de référence, confirmant le test de diagnostic rapide (antigénémie palustre) si celui-ci est pratiqué. La thrombopénie est un bon signe d’orientation. La réponse du laboratoire, hospitalier ou non, doit être communiquée en 2 heures. En cas de résultat négatif et devant une forte suspicion clinique, une 2e recherche parasitologique doit être demandée 12 heures plus tard avant d’écarter le diagnostic de paludisme.

(3) Il est recommandé d’hospitaliser tout enfant avec un paludisme pour sa prise en charge.

(4) En cas de paludisme à Plasmodium falciparum, il faut rechercher les critères de gravité définis par l’OMS en 2000. La présence d’au moins un de ces critères, hors hyperparasitémie inférieure à 10 % dite isolée (seul critère de gravité présent), impose l’admission en réanimation et un traitement par quinine IV, sans dose de charge chez l’enfant. Le relais oral sera pris dès que l’état de l’enfant le permet.

(5) En cas de paludisme simple à P. falciparum, le traitement est effectué dans un service de pédiatrie générale ou en unité de surveillance continue, avec un antipaludique oral recommandé en 1ère intention. Dans certains cas et sous conditions strictes (grand enfant, absence de critères de gravité et de troubles digestifs, bon déroulement des premières prises, assurance d’une bonne observance et de bonnes conditions de surveillance au domicile), la poursuite du traitement pourra s’envisager en ambulatoire. Il faudra revoir l’enfant pour contrôles clinique et parasitologique à J3, (à J8 si la parasitémie de J3 est encore positive) et à J28. En cas de persistance de la fièvre à J3, il faut évoquer un échec du traitement ou une co-infection.

(6) Le traitement d’un paludisme à P. vivax, P. ovale ou P. malariae est la chloroquine, qui sera poursuivie en ambulatoire après s’être assuré du bon déroulement des prises initiales.

(7) En cas de vomissements, le traitement d’une forme simple débute en unité de soins continus par la quinine IV, relayée par un antipaludique oral après l’arrêt des vomissements.

(8) En cas d’absence de paludisme ou de séjour en zone d’endémie palustre, il faut d’abord rechercher une autre cause de fièvre d’importation, tropicale ou plus souvent cosmopolite. Peu de données sont disponibles sur les fièvres chez l’enfant au retour d’un pays tropical. Dans 2 études anglaises hospitalières, les principales étiologies sont par ordre décroissant : infection virale ou non spécifique, diarrhée, paludisme, pneumonie, hépatite A, typhoïde.

La démarche devant une fièvre au retour des tropiques, une fois le paludisme écarté, est orientée par l’interrogatoire détaillé sur les pays visités, le type du voyage, sa durée et la date de retour en France, le contexte épidémiologique local, les activités pratiquées (baignade en eau douce : schistosomose, leptospirose, …), les contacts avec des animaux (fièvre Q, rage, brucellose, …), les piqûres d’arthropodes (moustiques, tiques, puces) et les mesures préventives effectuées, et par la notion éventuelle de maladies dans l’entourage de l’enfant.

(9) Il faut recueillir les caractéristiques essentielles de la fièvre, notamment sa date de début par rapport à la date du retour qui a une grande valeur pour orienter vers l’étiologie. Les signes cliniques associés, cutanés, digestifs, neurologiques, hépatosplénomégalie, adénopathies, sont à rechercher, mais ils ne présentent pas de spécificité.

(10) L’hémogramme a une grande valeur d’orientation diagnostique selon la présence ou non d’une hyperéosinophilie et d’anomalies des autres cellules sanguines (cf. bicytopénie de la dengue), qu’il faut néanmoins interpréter (cas d’une polynucléose augmentée lors d’une virose au début). CRP et biologie hépatique sont indispensables. Les autres explorations (biologie, microbiologie, sérologies et imagerie) sont fonction des données cliniques et hématologiques.

(11) Les infections cosmopolites sont de loin les plus fréquentes, comme l’a montré un travail récent dans un service d’urgences pédiatriques parisien, où ont été analysées toutes les consultations effectuées dans les 3 mois suivant le retour de l’étranger : les infections étaient surtout ORL, digestives et pulmonaires, quelle que soit leur origine importée ou autochtone. Au terme du bilan, 10 % des fièvres restaient de cause indéterminée.

Fièvre avant 3 mois

 

C. Gras-Le Guen*, G. Hubert, C. Feildel, L. Danjou, M. Dupont, E. Launay

Urgences pédiatriques, pédiatrie générale, hôpital Mère-Enfant, CHU Nantes, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : christele.grasleguen@chu-nantes.fr (C. Gras-Le Guen).
 
 

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Abréviations

ATB :

BU :

C3G :

Hémoc :

IBI :
 

NFS :

Non IBI :
 

PEC :

PL :

RR :

UHCD :

USC :

USI :

Antibiothérapie

Bandelette urinaire

Céphalosporine de 3e génération

Hémoculture

Infection bactérienne invasive (isolement d'une bactérie pathogène
dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien [LCR])

Numération plaquette formule sanguine

Infection bactérienne non invasive (infection urinaire,
gastro-entérie bactérienne = gastro-entérite aiguë [GEA])

Prise en charge

Ponction lombaire

Risque relatif

Unité d'hospitalisation de courte durée

Unité de soins continus

Unité de soins intensifs

 

Arbre diagnostique - Commentaires

L’algorithme proposé concerne l’enfant âgé de moins de 3 mois consultant aux urgences pour une fièvre aiguë, à l’exclusion des enfants déjà hospitalisés (infections nosocomiales). Les infections néonatales ne seront pas traitées.

L’objectif de la prise en charge de cette population d’enfant est double :

  • ne pas manquer un cas d’infection bactérienne invasive dont le retard diagnostique et thérapeutique est associé à une morbi-mortalité accrue;

  • limiter idéalement le recours aux examens complémentaires, aux antibiotiques et à l’hospitalisation aux seuls enfants qui vont en bénéficier.

Cette approche repose sur une évaluation et une stratification du risque infectieux basée sur des paramètres cliniques (signes de gravité, « ill appearing », point d’appel à l’infection), anamnestiques (l’âge) et biologiques (résultat de la bandelette urinaire, de la procalcitonine et de la protéine C réactive [CRP]). L’algorithme proposé est très proche de celui publié en août 2016 par Gomez et al. (« step by step ») à l’issue d’une étude internationale du Réseau européen des urgences pédiatriques (REPEM) [1]. Les risques relatifs (RR) mentionnés dans l’algorithme sont ceux calculés à partir de leur étude portant sur 2 185 enfants.

Alors que Gomez et al. rapportent 4 % d’infection bactérienne invasive (IBI) et 19 % d’infection bactérienne non invasive (non IBI), Milcent et al. dans une étude multicentrique française récente portant sur 2 047 enfants de moins de 3 mois admis pour fièvre isolée aux urgences pédiatriques observent une prévalence des IBI de 1 % d’IBI et 6,8 % de non IBI [2]. Sur une population de 247 enfants fébriles de moins de 3 mois admis du CHU de Nantes en 2016, on observe 2,8 % d’IBI et 18 % de non IBI (données non publiées).

La possibilité de pouvoir à court terme utiliser des dosages capillaires pour mesurer PCT (procalcitonine) et CRP offre des perspectives intéressantes d’évaluation du risque infectieux et de triage plus rapide et moins invasifs de ces patients [3].

(1) Pour mémoire, les signes de gravité chez un enfant fébrile sont neurologiques (trouble de conscience), hémodynamiques (tachycardie et hypoperfusion périphérique), respiratoires (polypnée, désaturation), cutanés (purpura > 3 mm, extensif, nécrotique ou ecchymotique). Les antécédents doivent également être pris en compte (cardiopathie ou autre malformation congénitale, maladie métabolique, hypotrophie, prématurité…).

(2) Le choix de l’âge (> 1 mois ici) est discuté par Gomez et al. qui ont utilisé pour leur étude > 21 jours, ayant observé avant cet âge une prévalence des infections bactériennes similaire à celle des enfants âgés de 21-28 jours et plus, mais plus élevée par contre que chez les moins de 21 jours. Les auteurs incitent pourtant à la prudence avec ce choix, ce qui nous a fait proposer ici plutôt 1 mois [1].

Il n’y a pas de spécificité propre aux infections néonatales précoces ni tardives, puisque dans tous les cas, il faut documenter l’infection par une hémoculture, un examen cytobactériologique des urines (ECBU) et une ponction lombaire (PL) selon les cas, un traitement probabiliste par céphalosporine de troisième génération (C3G) étant adapté aux infections à Streptocoque B comme celles à Escherichia coli. L’adaptation secondaire du traitement doit être prescrite dès réception du résultat des cultures et de l’antibiogramme.

(3) Les recommandations du Groupe de pathologie infectieuse pédiatrique (GPIP) sont en faveur de l’utilisation de la bandelette urinaire chez l’enfant âgé de plus de 1 mois [4].

(4) Compte tenu de la proportion importante d’enfants consultant pour des fièvres évoluant depuis moins de 6 heures (54 % avant 1 mois et 43 % avant 3 mois dans l’étude au CHU de Nantes), la performance diagnostique des biomarqueurs peut être diminuée, justifiant de proposer une observation hospitalière et/ou un second dosage sanguin à distance selon la situation clinique et les conditions de surveillance par la famille [1].

Liens d’intérêts

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêts en relation avec cet article.

Fièvre chez l’enfant de retour d’un pays tropical

 

P. Imbert

Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital d’instruction des armées Bégin, Saint-Mandé
Auteur correspondant - Adresse e-mail : patrick.imbert2@orange.fr (P. Imbert).
 

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Article validé par :

Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques (GFRUP)

Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique (GPIP)

Groupe de Pédiatrie Tropicale (GPTrop)

 

Introduction

En cas de fièvre, il faut rechercher systématiquement la notion d’un voyage récent à l’étranger et particulièrement en zone d’endémie palustre. Le diagnostic étiologique d’une fièvre au retour d’un pays tropical repose avant tout sur l’interrogatoire et l’examen physique, le principal objectif étant de ne pas méconnaître un diagnostic urgent, au premier rang desquels le paludisme.

Conduite diagnostique devant une fièvre au retour d’un pays tropical chez l’enfant

(1) L’examen clinique recherche en priorité la présence de signes de gravité (sepsis, déshydratation sévère, signes de méningite ou d’encéphalite, syndrome hémorragique) pouvant imposer des mesures urgentes, éventuellement en réanimation.

Chez tout enfant hospitalisé dans ce contexte, l’isolement de type « contact » est systématique jusqu’aux résultats du dépistage d’un portage d’entérobactéries multirésistantes acquises à l’étranger.

(2) Toute fièvre après un séjour en zone d’endémie palustre doit faire suspecter un paludisme jusqu’à preuve du contraire et le rechercher en urgence ; et ce même si l’enfant a bénéficié d’une chimioprophylaxie antipaludique. La majorité (97 %) des paludismes d’importation survient dans les 3 mois suivant le retour, mais des délais plus longs sont possibles.

(3) Un prélèvement sanguin doit être fait au plus vite, en laboratoire de ville ou hospitalier. L’association d’un frottis sanguin et d’une technique sensible (goutte épaisse ou PCR), afin de rendre un diagnostic dans les 2 heures, est la référence. Le TDR (pour Plasmodium falciparum) associé au frottis sanguin est une alternative quand cet algorithme ne peut être mis en oeuvre, bien que sa moindre sensibilité rende nécessaire de le réitérer 12 heures à 24 heures plus tard si le premier résultat est négatif ou douteux alors que la présomption clinique persiste.

(4) En cas de diagnostic de paludisme, une hospitalisation, même de courte durée, est recommandée chez l’enfant pour initier la prise en charge.

(5) En cas de paludisme à P. falciparum, il faut rechercher les critères clinico-biologiques de gravité de l’OMS (Tableau 1).

Tableau 1. Critères de paludisme grave chez l’enfant voyageur.
Troubles de conscience, coma
Convulsions répétées (> 1/24 heures)
Prostration, obnubilation, confusion, somnolence
Syndrome de détresse respiratoire ou oedème pulmonaire
Défaillance cardiocirculatoire (hypotension selon normes pour l’âge, insuffisance circulatoire périphérique sans hypotension)
Saignement anormal et/ou CIVD biologique
Ictère ou bilirubinémie totale > 50 μmol/L
Hémoglobinurie macroscopique
Hypoglycémie (< 2,2 mmol/L)
Acidose métabolique (bicarbonates plasmatiques< 15 mmol/L), acidémie (pH < 7,35)
Hyperlactatémie > 5 mmol/L
Anémie grave (Hb < 7 g/dL)
Insuffisance rénale : créatininémie élevée pour l’âge malgré réhydratation
Hyperparasitémie (> 10 %)

(6a) La présence d’au moins un critère de gravité, y compris une parasitémie supérieure à 10 % dite « isolée » (seul critère de gravité présent), impose de prendre l’avis du réanimateur pour confirmer l’indication d’artésunate IV (délivré par ATU) et déterminer le lieu de son administration, unité de surveillance continue (USC) ou réanimation. Le relais oral par une combinaison thérapeutique à base d’artémisinine (CTA) sera décidé après 3 doses d’artésunate selon l’évolution.

(6b) En cas de paludisme non compliqué à P. falciparum, le traitement recommandé en première intention est une CTA, prise dans un service de pédiatrie générale ou en USC. Dans certains cas et sous conditions strictes (enfant de plus de 5 ans, absence de critères de gravité et de troubles digestifs, bon déroulement des premières prises, assurance d’une bonne observance et de bonnes conditions de surveillance au domicile), la poursuite du traitement pourra s’envisager en ambulatoire. Il faudra revoir l’enfant pour contrôles clinique et parasitologique à J3 (H72 après la première prise de traitement curatif), (à J7 si la parasitémie de J3 est encore positive) et à J28. En cas de persistance de la fièvre à J3, il faut évoquer un échec du traitement ou une coinfection.

(7) En cas de paludisme non compliqué à P. vivax, P. ovale, P. malariae ou P. knowlesi, le traitement repose sur une CTA depuis l’arrêt de la commercialisation de la chloroquine en France. Il sera poursuivi en ambulatoire après s’être assuré du bon déroulement des prises initiales. Les rares formes graves sont traitées par l’artésunate IV. Le traitement d’un accès à P. vivax ou P. ovale doit être suivi d’un traitement radical par primaquine afin d’éliminer les formes quiescentes de Plasmodium. Ce traitement doit être précédé de la vérification d’absence de déficit en G6PD qui pourrait en contre-indiquer l’usage ou nécessiter une adaptation des posologies en fonction du type de déficit.

(8) En cas de vomissements, le traitement d’une forme non compliquée débute en USC par une CTA administrée par sonde nasogastrique, remplacée en cas d’échec par l’artésunate IV selon la recommandation de l’OMS (cocher un critère de gravité compatible avec l’ATU pour l’obtenir). Le relais oral est pris par une CTA après l’arrêt des vomissements.

(9) En cas d’absence de séjour en zone d’endémie palustre ou de paludisme exclu, il faut d’abord rechercher une autre cause de fièvre, tropicale ou cosmopolite. Malgré leur rareté, les infections tropicales sont à rechercher en priorité en raison de leur gravité potentielle.

(10) La démarche devant une fièvre au retour des tropiques, une fois le paludisme écarté, est orientée par l’interrogatoire détaillé sur le(s) pays visité(s), le type du voyage, sa durée et la date de retour en France, le contexte épidémiologique local, les activités pratiquées (baignade en eau douce : schistosomose, lepto spirose…), les contacts avec des animaux (fièvre Q, rage, brucellose…), les piqûres d’arthropodes (moustiques, tiques, puces) et les mesures préventives effectuées, et par la notion éventuelle de symptômes dans l’entourage de l’enfant.

Le site Mesvaccins.net (http://Mesvaccins.net), en accès libre, permet à la rubrique « Un projet de voyage » d’avoir des conseils personnalisés pour le voyage prévu ; il permet également, à la rubrique « Carnet de vaccination numérique », de numériser ses vaccins.

Il faut recueillir les caractéristiques essentielles de la fièvre, notamment sa date de début par rapport à la date du retour (plus ou moins 3 semaines) qui a une grande valeur pour orienter vers l’étiologie. Ainsi, une arbovirose ne sera évoquée que si la fièvre est apparue moins de 12 jours après le retour. Les signes cliniques associés, cutanés, digestifs, neurologiques, hépato splénomégalie, adénopathies, sont à rechercher, mais ils ne présentent pas de spécificité. L’application « Fièvre de retour » coordonnée par le GPTrop peut être consultée comme aide diag nostique (www.trousseaudepoche.fr).

L’hémogramme a une grande valeur d’orientation diagnostique selon la présence ou non d’une hyperéosinophilie et d’anomalies des autres cellules sanguines (bicytopénie de la dengue, et autres spécificités détaillées dans l’algorithme), qu’il faut néanmoins interpréter (cas d’une polynucléose augmentée lors d’une virose au début). CRP et biologie hépatique sont indispensables. Les autres explorations (biologie, microbiologie, sérologies et imagerie) sont fonction des données cliniques et hémato logiques.

Le tableau 2 présente une synthèse des caractéristiques des principales pathologies infectieuses fébriles tropicales et subtropicales (par ordre alphabétique, dont paludisme).

Tableau 2. Caractéristiques des principales pathologies infectieuses fébriles tropicales et subtropicales (par ordre alphabétique).
Pathologie Incubation Contamination Signes cliniques d’appel Signes biologiques d’appel
Amoebose hépatique 14 j - plusieurs mois Orofécale Hépatomégalie douloureuse Polynucléose neutrophile
Arbovirose (dengue, zika, chikungunya) 2-12 j Moustique (Aedes) Syndrome pseudo-grippal
Éruption cutanée
Neutropénie
Thrombopénie
Borréliose 1-10 j Tiques Céphalées
Troubles digestifs
Splénomégalie
Polynucléose neutrophile
Cytolyse hépatique
Brucellose 7-21 j Lait, viande
Ovins, caprins
Hépatomégalie
Splénomégalie
Ostéo-arthrites
Neutropénie
Distomatose 10-21 j Consommation de végétaux crus Ictère fébrile récurrent Hyperéosinophilie sanguine
Fièvre hémorragique virale (Ebola…) 2-15 j Selon le virus : Homme, tique,
moustique, rat
Syndrome pseudo-grippal
Hémorragies
Neutropénie
Thrombopénie
Hépatite A 1 mois Orofécale Ictère Neutropénie
Cytolyse hépatique
Leishmaniose viscérale 2-6 mois Phlébotome Hépatomégalie
Splénomégalie
Adénopathies
Neutropénie
Anémie
Hypergammaglobulinémie
Leptospirose 7-12 j Rongeur (baignade en eau douce,
morsure)
Ictère
Conjonctivite
Myalgies
Syndrome méningé
Polynucléose neutrophile
Hépatite mixte
Méningite à liquide clair
Méningite purulente 2-10 j Aérienne Syndrome méningé Polynucléose neutrophile
Méningite à liquide trouble
Paludisme 7 j - plusieurs années Moustique (anophèle) Syndrome pseudo-grippal
Troubles digestifs
Splénomégalie
Thrombopénie
Anémie
Cytolyse hépatique
Rickettsiose 7-21 j Tique Exanthème Polynucléose neutrophile
Shigellose 2-10 j Orofécale Diarrhée Polynucléose neutrophile
Schistosomose 2-6 semaines Baignade en eau douce Symptômes allergiques Hyperéosinophilie sanguine
Trichinose 2-21 j Viande contaminée (porc) Myalgies
OEdèmes (face, extrémités)
Hyperéosinophilie sanguine
Trypanosomose humaine africaine 5-21 j Glossine (forêts, savane) Adénopathies
Hépatomégalie
Splénomégalie
Encéphalite
Hyperlymphocytose
Hypergammaglobulinémie
Tuberculose 1 mois - plusieurs années Aérienne
Digestive
Toux
Altération de l’état général
Adénopathies
Neutropénie
Typhoïde 7-15 jours Orofécale Diarrhée
Éruption cutanée
Tuphos
Neutropénie

(11) Les infections cosmopolites sont toutefois de loin les plus fréquentes, comme l’a montré un travail effectué dans un service d’urgences pédiatriques parisien, où ont été analysées toutes les consultations effectuées dans les 3 mois suivant le retour de l’étranger : les infections étaient surtout ORL, digestives et pulmonaires, quelle que soit leur origine importée ou autochtone. En cas de diarrhée fébrile, une fois le paludisme exclu, une recherche de pathogènes par coproculture et parasitologie des selles, complétées si possible par PCR multiplex, devra être effectuée. Au terme du bilan, 10 % des fièvres restaient de cause indéterminée.

Conclusion

Devant toute fièvre, il faut demander aux parents s’il y a eu un voyage récent à l’étranger, particulièrement en zone d’endémie palustre. Si tel est le cas, la prise en charge est bien codifiée. En l’absence de notion de séjour à risque de paludisme, la démarche repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique, complétés en première intention d’un hémogramme. Le délai de survenue de la fièvre par rapport au retour et l’hémogramme permettent d’orienter les recherches vers une fièvre d’origine tropicale, rare mais potentiellement grave, ou vers une fièvre non liée au voyage ou cosmopolite, bien plus fréquente et généralement de bon pronostic.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2023 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Fièvre et cardiopathies

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M. Veyrier, S. Di Filippo

Cardiologie pédiatrique et congénitale, Hôpital Louis- Pradel, 28 avenue du Doyen- Lépine, 69677 Bron, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : magali.veyrier@yahoo.fr (M. Veyrier)
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

Chez l’enfant porteur d’une cardiopathie congénitale, la fièvre est un symptôme important à considérer et l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens paracliniques visent à déterminer la tolérance de l’infection chez des enfants fragiles et l’origine bactérienne ou virale de cette fièvre en particulier pour éliminer une endocardite infectieuse. Une fièvre d’allure virale ne justifie pas d’antibiotiques. Devant une fièvre sans foyer infectieux clinique, il faut réagir, mais l’antibiothérapie ne doit pas être prescrite trop systématiquement ou trop tôt, afin de permettre des hémocultures avant sa mise en route. Un foyer identifié doit être traité pour éviter une endocardite secondaire.

(1) Il faut d’abord savoir mesurer correctement la température : rectale chez le nourrisson et tympanique après 2 ans en l’absence d’otites ou de bouchon de cérumen. On parle d’état subfébrile lorsque la température est supérieure à 38 °C et d’état fébrile lorsqu’elle dépasse 38,5 °C. Une hypothermie peut également être le signe d’une infection sévère chez l’enfant.

(2) Tout enfant de moins de 3 mois fébrile doit être hospitalisé pour la réalisation d’une biologie : NFP, CRp ± procalcitonine (PCT), hémocultures**, bandelette urinaire ± ECBU, radiographie pulmonaire (RP) et en fonction des résultats et de la tolérance ponction lombaire. Une triple antibiothérapie par Clamoxyl®-Claforan®- Amiklin® intraveineuse sera débutée si la tolérance est mauvaise et/ou s’il existe des arguments biologiques ou bactériologiques. Sinon, l’enfant sera gardé en surveillance pour la réalisation d’hémocultures** lors des pics de fièvre. L’enquête étiologique suivra selon le schéma décrit ensuite.

(3) Toute fièvre quel que soit l’âge accompagnée de signes de mauvaise tolérance hémodynamique (teint gris, temps de recoloration > 3 s, hypotension, marbrures, frissons ou geignements) doit être considérée comme bactérienne. Une hospitalisation s’impose pour antibiothérapie après hémocultures**. L’enquête étiologique suivra selon le schéma décrit ensuite.

(4) Une chirurgie ou un cathétérisme dans le mois précédent imposent la réalisation d’hémocultures**, ECBU, RP et bilan inflammatoire, de façon systématique. Il faudra prévenir le centre chirurgical afin de déterminer s’il y a lieu de référer l’enfant (recherche endocardite, examen de la cicatrice). Pas d’antibiotique à l’aveugle !

(5) Les cardiopathies à risque d’endocardite sont les suivantes : shunt G-D y compris les CIV membraneuses non hémodynamiquement significatives (surtout avec shunt à haute vitesse), valves mécaniques, cardiopathies cyanogènes, transplantés cardiaques, pace-maker et dans les 6 mois qui suivent une chirurgie ou un cathétérisme avec implantation de matériel. À moindre risque sont les bicuspidies aortique et les prolapsus mitraux avec IA et IM, ou toutes cardiopathies opérées avec lésions résiduelles. Ne sont pas concernées par ces risques : CIA, rétrécissement pulmonaire, cardiopathies opérées sans lésions résiduelles au-delà de 6 mois après la chirurgie et les anomalies coronaires.

(6) Pour les enfants transplantés cardiaques, il faut en plus réaliser une PCR CMV- EBV et la recherche de germes opportunistes en fonction de la porte d’entrée. Par ailleurs un dosage de ciclosporine ou de tacrolimus doit être réalisé 48 h après le début de toute antibiothérapie et communiqué au cardiologue référent. La josamycine est proscrite chez ces enfants car est responsable d’augmentation des taux sanguins d’immunosuppresseurs (toujours vérifier les interactions possibles dans les monographies des produits utilisés). Les enfants sous AVK devront contrôler leur INR 48 h après le début de tout épisode fébrile qu’ils soient sous antibiothérapie ou non.

(7) Dans les autres cas, l’interrogatoire recherche une notion de contage familial, des signes associés (rhinorrhée, toux, céphalées, vomissements, diarrhées, éruption, otorrhée ou otalgie, dysphagie, brûlures mictionnelles, plaie cutanée.) et la tolérance. L’examen clinique va rechercher une apparition/modification d’un souffle, des signes d’insuffisance cardiaque (tachycardie disproportionnée, hépatomégalie, dyspnée et polypnée, prise excessive de poids, oligurie), des signes d’appel (crépitants, souffle tubaire, contact lombaire, tympans et gorge ± test de diagnostic rapide streptocoque, adénopathies). Chez les enfants porteurs d’une cardiopathie cyanogène, la saturation sera prise et comparée aux valeurs usuelles car ces patients sont sensibles à l’état d’hydratation et peuvent nécessiter un remplissage en cas de majoration de la cyanose.

(8) Les indications d’échographie cardiaque sont les suivantes, devant une suspicion d’endocardite : modification ou apparition d’un souffle non connu, hémocultures** positives, persistance de forte fièvre au- delà d’une semaine sans point d’appel, syndrome inflammatoire biologique marqué sans point d’appel, mauvaise tolérance hémodynamique, signes neurologiques ou autres manifestations emboliques.

(9) Les infections bactériennes (otites, sinusites, infections urinaires, pneumonies, etc.) se traitent de façon standard chez l’enfant à risque d’endocardite. Un échec à 48 h ou une récidive de la fièvre dès l’arrêt des antibiotiques fait suspecter une endocardite et demander hémocultures** et échographie cardiaque.

Liens d’intérêts

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

 
 ** Hémocultures : au moment des pics de fièvre, aérobies et anaérobies, volume suffisant (au moins 2 mL). Si suspicion d’endocardite, on rajoute des sérologies et PCR des germes HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella kingae) pour lesquels les hémocultures sont stériles. Il faut au moins cinq hémocultures avant toute antibiothérapie si l’état hémodynamique le permet.

Fièvre prolongée

 

V. Hentgen

Centre de Référence des Maladies Auto-Inflammatoires Rares de l’enfant (CeRéMAI), service de pédiatrie, Centre Hospitalier de Versailles, 177 rue de Versailles, 78150 Le Chesnay, France
Correspondance - Adresse e-mail : vhentgen@ch-versailles.fr (V. Hentgen).
 

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Abréviations

AINS :

CMV :

CRP :

EBV :

ECBU :

IDR :

NFS :

TEP-scan :

VIH :

Antiinflammatoires non stéroïdiens

Cytomégalovirus

C-réactive protéine

Epstein-Baar virus

Examen cytobactériologique des urines

Intradermoréaction

Numération formule sanguine

Tomographie par Émission de Positrons

Virus de l’immunodéficience humaine

 

Arbre diagnostique – Commentaires

La fièvre au long cours en pédiatrie est une situation difficile et souvent un problème épineux pour le médecin en charge de l’enfant. En règle générale, le rythme des explorations devrait être guidé par la sévérité de la maladie et non par l’angoisse de la famille ou du personnel soignant.

Il est par ailleurs utile de se rappeler que les manifestations inhabituelles de maladies courantes sont bien plus fréquentes que ne le sont les maladies rares. Enfin, des indices sur le diagnostic sont souvent présents dans l’histoire et l’examen clinique, mais ne sont pas pris en compte ou incompris (peut-être en raison de contraintes de temps ?). Par conséquent, la rigueur et la répétition sont d’une importance vitale.

(1) Chez l’adulte, la fièvre prolongée est définie par une fièvre quotidienne supérieure à 38.3 °C pendant une durée d’au moins 3 semaines sans que des explorations simples n’aient pu faire poser un diagnostic. Il n’y a pas de définition pédiatrique pour la fièvre au long cours, ce qui fait que dans les publications pédiatriques la définition adulte prévaut. Néanmoins en pédiatrie les explorations spécifiques doivent débuter dès que la durée de la fièvre dépasse la durée attendue de l’évolution d’une infection virale ou bactérienne classique (par exemple 10 jours pour une infection virale respiratoire haute, 3 semaines pour une mononucléose infectieuse, etc.), ce qui explique le délai variable de 15 à 21 jours pour pouvoir parler de fièvre prolongée chez l’enfant.

(2) Pour une approche méthodique, les fièvres prolongées sont classées en fièvre au long cours classique, nosocomiale et associée à un déficit immunitaire. Les deux dernières catégories doivent avoir un raisonnement spécifique et ne seront pas traités dans cet article. Un enfant doit être considéré comme immunodéprimé s’il a un (e) :

  • Déficit immunitaire connu ;

  • Traitement immunosuppresseur ;

  • Neutropénie < 500 pnn pendant plus d’une semaine avant le début de la fièvre ;

  • Infection par le vih ;

  • Corticothérapie prolongée (> 0,15 mg/kg/j) pendant plus de 2 semaines dans les 3 mois précédant le début de la fièvre.

(3) Il n’existe pas de définition précise universellement admise de la mesure de la température, notamment en raison des différences culturelles à cet égard à travers le monde. La mesure de la température corporelle centrale se fait idéalement avec un thermomètre électronique soit en rectal (utilisé préférentiellement en France), soit en sublingual en rajoutant 0,5 °C à la température observée (méthode la plus répandue dans les pays anglo-saxons). La prise de la température axillaire avec un thermomètre électronique est moins précise, mais peut constituer une méthode alternative intéressante sous condition de rajouter systématiquement 0,8 °C à la température mesurée (définition OMS). Les autres moyens de mesure (tympanique, frontal, etc) sont trop aléatoires pour pouvoir être recommandés dans le diagnostic d’une fièvre prolongée.

(4) La majorité des fièvres au long cours est accompagnée de signes cliniques ou d’anamnèse qui permettent d’orienter l’enquête étiologique. Ces signes sont parfois discrets ce qui explique que la répétition des examens cliniques et des interrogatoires est fondamentale. Changer d’examinateur favorise un nouveau regard sur l’enfant et augmente les chances de retrouver des indices permettant d’orienter le diagnostic. Une hospitalisation est donc le plus souvent nécessaire dans la gestion d’une fièvre prolongée chez l’enfant.

(5) La fièvre médicamenteuse se caractérise par une association temporelle entre la survenue du pic de fièvre et de la prise médicamenteuse. Médicaments potentiellement en cause (liste non exhaustive) :

  • Antibiotiques et antiinfectieux systémiques ;

  • Anticonvulsivants ;

  • Antiinflammatoires non stéroïdiens ;

  • Neuroleptiques ;

  • Vasodilatateurs et anti arythmiques ;

  • Antihistaminiques anti h1 et h2 ;

  • Antileukotriènes ;

  •  Certains médicaments de la phytothérapie.

(6) Étape la plus importante dans l’enquête étiologique d’une fièvre prolongée, il est néanmoins difficile d’être exhaustif :

  •  50 % des fièvres au long cours ont une origine infectieuse : les indices de l’interrogatoire (voyage, habitudes alimentaires, animaux domestiques, habitudes de vie et autres facteurs de risque) et de l’examen clinique orientent les demandes de sérologies/PCR spécifiques virales bactériennes (inclusivement spirochètes et rickettsies), fongiques et parasitaires

  •  si céphalées ou autres signes neurologiques : scanner cérébral et ponction lombaire.

  •  si douleur inexpliquée ou boiterie : scintigraphie osseuse

  •  si signes digestifs et/ou anomalie de la courbe de croissance : calprotectine fécale, échographie du tube digestif, ASCA ANCA, fibroscopie digestive à la recherche d’une maladie inflammatoire du tube digestif

  •  si adénopathies superficielles ou anomalies cutanées : ponction/biopsie

  •  bilan thyroïdien

  • ...

(7) Le bilan inflammatoire comporte les examens à la recherche de maladies auto-immunes ou autoinflammatoires

  • Électrophorèse des protéines plasmatiques et dosage pondéral des immunoglobulines

  • Facteurs antinucléaires

  • Anticorps anti adn et anca, asca

  • Complément c3 et c4

  • Enzyme de conversion de l’angiotensine

  • Examens à la recherche d’un syndrome d’activation macro phagique : ferritine, fibrinogène, triglycérides, lactate déshydrogénase

  • Bilan ophtalmologique

  • Recherche d’une protéinurie

(8) Le TEP scan est un examen encore peu usité en pédiatrie, en raison en partie de sa difficulté d’interprétation pour des organismes en croissance. Pour des équipes habituées à la pédiatrie, cette technique serait néanmoins supérieure à d’autres examens d’imagerie pour dépister des foyers infectieux profonds et/ou un processus tumoral (selon les séries 10 à 20 % des fièvres prolongées chez l’enfant). A défaut d’équipes spécialisées en pédiatrie, l’imagerie par résonnance magnétique corps entier peut remplacer cet examen.

(9) Lorsque toutes les investigations n’ont pas permis de poser un diagnostic, la poursuite des explorations doit être effectuée uniquement si de nouveaux indices orientant le diagnostic sont identifiés par l’anamnèse et l’examen clinique répétés. Si le patient est stable il faut organiser un suivi clinique sous couvert éventuel d’un traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens. Selon les séries entre 10 et 30 % des enfants guérissent spontanément de la fièvre prolongée sans qu’un diagnostic n’ait pu être posé. (10) Quand aucune cause pour la fièvre n’est retrouvé et le patient se détériore malgré une enquête approfondie, un traitement d’épreuve peut être proposé. Les corticostéroïdes sont une option, mais ils ne devraient pas être prescrits trop tôt, car ils peuvent masquer des indices diagnostiques importants et ainsi retarder le diagnostic et le traitement spécifique ciblé. Dans d’exceptionnels cas chez des patients suspects de maladie autoinflammatoire comme l’arthrite juvénile idiopathique systémique des traitements d’épreuve plus spécifiques (par exemple biothérapies) peuvent être utilisés, mais ils doivent être vite reconsidérés en cas de non réponse rapide.

Fièvres récurrentes

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B. Nevena, V. Hentgenb

aService d’immuno-hématologie et rhumatologie pédiatrique, hôpital Necker – Enfant-Malades, 149 rue de Sèvres, 75015 Paris, France
bService de pédiatrie, hôpital Henri-Mignot, Versailles, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : benedicte.neven@nck.aphp.fr (B. Neven)
 
 
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Arbre décisionnel - Commentaires

(1) Devant des épisodes de fièvres à répétition il faut :

  • s’assurer que les périodes de rémission sont parfaitement asymptomatiques. Si tel n’est pas le cas, il faut rechercher une infection chronique, une pathologie auto-immune ou une pathologie maligne ;

  • écarter des épisodes de fièvre récurrents secondaires à des épisodes infectieux répétés, éventuellement évocateurs d’un déficit immunitaire. Le plus souvent l’anamnèse suffit ;

  • écarter le diagnostic de neutropénie cyclique par l’anamnèse complétée d’une NFS en période de fièvre.

(2) Si ces causes sont écartées, il faut évoquer les syndromes auto-inflammatoires systémiques, définis par la présence d’épisodes répétés de fièvre accompagnés de signes inflammatoires d’organes (peau, articulation, séreuses…) en dehors de toute réaction immunitaire spécifique. Beaucoup de ces syndromes sont héréditaires, transmissibles selon un mode autosomique dominant ou récessif.

L’anamnèse et l’examen clinique sont essentiels pour préciser le phénotype clinique de ces patients de manière à orienter de façon adéquate le diagnostic génétique (antécédents familiaux, mode de transmission, origine ethnique, âge de survenue, fréquence des récurrences, durée des épisodes de fièvre, signes accompagnateurs). La tenue d’un « carnet de fièvre » est souvent très utile à cette étape du diagnostic clinique.

(3) Dans une minorité de cas, l’arbre généalogique est évocateur d’une pathologie héréditaire, autosomique dominante (AD) ou récessive (AR). En cas de transmission AD, il faut alors évoquer une pathologie liée au gène CIAS1 (CAPS : Cryopyrin Asssociated Periodic Syndrome) ou un TRAPS (TNF Receptor Associated Periodic Syndrome). Dans le premier cas, l’éruption pseudo-urticarienne lors des poussées de fièvre est constante. La présence de troubles neuro-sensoriels oriente également vers ce diagnostic. La fièvre méditerranéenne familiale (FMF) et le HIDS (Hyper IgD Syndrome) sont transmissibles sur un mode autosomique récessif (voir ci-dessous).

(4) La grande majorité des patients n’a pas d’antécédents familiaux particuliers. En cas d’origine méditerranéenne ou d’origine ethnique à risque, le premier diagnostic à évoquer est une fièvre méditerranéenne familiale (FMF). Après un test diagnostic et thérapeutique à la colchicine, le séquençage du gène MEFV est effectué. Si l’origine ethnique ou géographique n’est pas instructive, un dosage de l’acide mévalonique urinaire en poussée doit être effectué. S’il est anormal, le diagnostic de HIDS est hautement probable et doit être confirmé par le séquençage du gène MVK (MeValonate Kinase). Si ce dosage urinaire, effectué dans de bonnes conditions est normal, il faut évoquer une forme sporadique de CAPS ou de TRAPS, la clinique orientera les recherches génétiques. Enfin, le PFAPA syndrome est évoqué. Il s’agit de la cause la plus fréquente de fièvre récurrente sporadique de l’enfant.

Le diagnostic génétique a aussi ses limites : 20 à 40 % des patients avec un diagnostic clinique de FMF, CAPS ou HIDS n’ont pas de mutations identifiées dans le gène en cause. Le tableau ci-joint donne les caractéristiques cliniques des fièvres récurrentes appartenant aux pathologies auto-inflammatoires systémiques.

 

Tableau I

Maladie

FMF

HIDS

FCAS

MWS

CINCA

TRAPS

PFAPA

Mode de transmission

AR

AR

AD

AD

AD

AD

Sporadique

Gène

MEFV

MVK

CIAS1

CIAS1

CIAS1

TNFRSF-1A

 

Protéine

Pyrine

Mévalonate kinase

Cryopyrine

Cryopyrine

Cryopyrine

TNF R-15(p55)

 

Durée de la fièvre

1-3 jours

3 à 5 jours

1 à 2 jours

1 à 2 jours

variable

7 à 21 jours

3 à 6 jours

Âge de début

enfance

< 1 an

< 1 an

< 1 an

néonatal

variable

2 à 5 ans

Manifestations cutanées

+ Erythème érysipéloïde

++ Rash maculo papuleux

+++  Urticaire au froid

+++ urticaire

+++ Urticaire

++ Eruption migrante

 

Atteinte oculaire

 

 

Conjonctivite

Conjonctivite  

Uvéite, œdème papillaire, névrite optique

Conjonctivite, œdème péri orbitaire

 

Atteinte musculo-squelettique

Monoarthrite ++

Arthralgies ++ myalgies ++ arthrites +  

Arthralgies ++

Arthralgies  ++ arthrites ++

Arthralgies  Arthrites ++ Arthropathies +

Myalgies +++ Monoarthrites ++

Myalgies + Arthralgies +

Douleurs abdominales

+++

++

+/-

+/-

+/-

++

 

Aphtose pharyngite

 

++ ++

 

 

 

 

++ ++

Adénopathies

 

++

 

 

+

+

++

Amyloidose

+

rare

 

+

+

+

 

Test diagnostic, Signes spécifiques

Réponse à la colchicine, origine ethnique

acidurie mévalonique en poussée

Urticaire déclenché par le froid

surdité

Surdité, Méningite chronique à PMN, arthropathies

Poussée de longue durée, éruption migrante

 

FMF, fièvre méditerranéenne familiale ; HIDS, syndrome hypergammaglobulinemia D with periodic fewer syndrome, MWS, Muckle Wells syndrome ; FCAS , familial cold autoinflammatory syndrome ; CINCA, chronic infantile neurological cutaneous and articular syndrome ; TRAPS, tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome syndrome ; PFAPA : periodic fever adenopathy pharyngitis aphtosis. AR :autosomique récessif ; AD : autosomique dominant ; +++ très fréquent, ++ fréquent, + occasionnel, +/- rare.

 

Helicobacter pylori chez l’enfant

 

N. Kalach1, M. Bellaïche2, J. Raymond3

1Service de pédiatrie, hôpital Saint-Vincent-de-Paul, Groupement des hôpitaux de l’institut de Lille (GHICL), Lille, France
2Service de gastroentérologie pédiatrique, CHU Robert-Debré, AP-HP, Paris, France
3Service de bactériologie, hôpital Bicêtre, AP-HP, Paris, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : kalach.nicolas@ghicl.net (N. Kalach).
 

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Article validé par :

GFHGNP (Groupe Francophone d’Hépatologie-Gastroentérologie et Nutrition Pédiatriques)

GPIP (Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique)

 

Remerciements aux relecteurs :

C. Jung

E. Mas

A. Fabre

CA du GFHGNP

M. Lorrot (GPIP)

Introduction

Helicobacter pylori (H. pylori) peut être responsable de tableaux variés : douleurs abdominales, anémie par carence martiale, ulcère gastrique et cancer gastrique. L’infection est toutefois asymptomatique dans 90 % des cas. La contamination se fait le plus souvent dans l’enfance. On estime qu’environ 50 % de la population mondiale est infectée ; mais la prévalence de l’infection à H. pylori diminue dans le monde occidental à la fois chez l’enfant et l’adulte. Elle varie entre 3 et 15 % chez l’enfant dans les pays occidentalisés et augmente avec l’âge. Reconnu comme oncogène depuis 1994, H. pylori est responsable de cancer de l’estomac chez 1 à 3 % des personnes infectées (6 000 cas/an en France) et de lymphomes gastriques de type MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) chez l’adulte. Sans traitement, il persiste toute la vie dans l’estomac. Plusieurs recommandations ont déjà été publiées concernant la prise en charge de l’infection à H. pylori chez l’enfant, les dernières étant celles de l’ESPGHAN/NASPGHAN en 2017, sur lesquelles s’appuie ce PAP. La diminution notable de l’efficacité du traitement d’éradication de cette bactérie, liée principalement à l’émergence de souches bactériennes résistantes, a conduit à revoir les recommandations pédiatriques. Ces nouvelles recommandations sont applicables uniquement chez les sujets âgés de moins de 18 ans et dans les pays européens et nord-américains.

Conduite diagnostique devant une infection à H. pylori chez l’enfant

(1) Quand rechercher une infection à H. pylori ?

L’infection à H. pylori doit être recherchée dans les situations suivantes :
• en cas de douleurs abdominales d’allure organique évocatrices d’ulcère : épigastralgie récurrente avec sensibilité épigastrique, hématémèse, stagnation voire cassure staturo-pondérale, la douleur réveillant l’enfant et entraînant un absentéisme scolaire ;
• en cas d’anémie par carence martiale réfractaire au traitement, une fois les autres causes éliminées (Anémies du jeune enfant, Anémie par carence martiale chez l'adolescente ) ;
• en cas de lymphome gastrique de type MALT chez l’adolescent ;
• lors de la réalisation d’une endoscopie digestive haute (EDH), en présence d’érosions, d’ulcère gastrique et/ou duodénal ou de gastrite nodulaire ;
• en cas de purpura thrombocytopénique immun chronique (PTIC) rebelle au traitement.

L’infection à H. pylori ne doit pas être recherchée en cas de douleurs abdominales récurrentes fonctionnelles, ni lors d’un bilan de petite taille.

(2) Comment rechercher une infection à H. pylori ?

L’infection à H. pylori doit être recherchée au moyen d’une endoscopie digestive haute (EDH) avec prélèvements de biopsies gastriques. Six biopsies gastriques (3 dans l’antre et 3 dans le corps) devront être prélevées. À partir de ces biopsies, seront effectués : a) une culture bactérienne avec antibiogramme et/ou méthode moléculaire Polymerase Chain Reaction (PCR) ; b) un examen histologique (classification de Sydney) ; c) et un test rapide à l’uréase (RUT).

Le diagnostic de l’infection est retenu si la culture et/ou la PCR sont positives, ou si l’histologie et le RUT sont positifs.

En pratique courante, en cas de découverte fortuite (sur une analyse histologique demandée pour une autre raison et donc, sans analyse bactériologique ni biologie moléculaire disponible), la positivité de l’examen histologique seul peut conduire à discuter la prescription d’un traitement, surtout lorsqu’il est associé avec un test non invasif positif, à savoir le test respiratoire à l’urée 13C (TRU) ou la recherche d’antigène dans les selles par des tests utilisant des anticorps monoclonaux (HpSA).

Il est à noter que ces tests non invasifs ne sont pas recommandés à visée diagnostique chez l’enfant dans le cas général, en raison de performances variables et peu reproductibles, même si l’accès difficile à un plateau technique gastro-pédiatrique spécialisé peut contraindre certaines équipes à s’organiser autrement (hors recommandations).

La seule indication de réalisation en première intention des tests non invasifs pour le diagnostic de l’infection à H. pylori est le PTIC rebelle, afin d’éviter un saignement digestif haut lors de la réalisation d’une EDH avec biopsies gastriques. En cas de positivité d’un de ces tests (TRU ou HpSA), et si le chiffre plaquettaire le permet, une EDH avec biopsies sera effectuée avant de prescrire un traitement d’éradication adapté selon les résultats de l’antibiogramme. La prescription des antibiotiques en fonction de l’antibiogramme de la souche permet d’améliorer le taux d’éradication bactérienne.

Les tests basés sur la détection des anticorps (IgE, IgA) anti-H. pylori dans le sérum, le sang total, les urines ou la salive ne sont pas recommandés en pratique clinique pour le diagnostic initial.

(3) Quand traiter une infection à H. pylori ?

Si l’infection à H. pylori est confirmée avec des signes endoscopiques évocateurs (ulcère ou gastrite antrale nodulaire, aspect de lymphome chez les jeunes adolescents), un traitement d’éradication est indiqué.

Si l’infection à H. pylori est diagnostiquée fortuitement au cours d’une EDH, le traitement peut être considéré après avoir discuté avec le patient et ses parents des risques (effets secondaires sur le microbiome intestinal) et des bénéfices de celui-ci (contrôler les symptômes cliniques, éviter les complications secondaires, c’est-à-dire ulcères digestifs, hémorragies digestives, cancer gastrique à long terme).

(4) Comment traiter une infection à H. pylori ?

Pour éviter les échecs d’éradication et l’émergence de résistances bactériennes, il est essentiel de tenir compte des résultats de l’antibiogramme ou de la résistance à la clarithromycine détectée par PCR, et d’insister sur la bonne observance du traitement. Un taux d’éradication satisfaisant n’est obtenu que si plus de 90 % du traitement prescrit a été ingéré.

Traitements de première ligne

Le traitement de première ligne est constitué d’une trithérapie prescrite pour une durée de 14 jours associant un inhibiteur de la pompe à protons (IPP, type oméprazole ou ésoméprazole) avec l’amoxicilline et la clarithromycine (si la souche H. pylori est sensible à la clarithromycine) ou le métronidazole (si la souche H. pylori est résistante à la clarithromycine). Il doit être adapté aux résultats de l’antibiogramme ou de la PCR.

En cas d’absence d’antibiogramme ou si la souche de H. pylori est doublement résistante à la clarithromycine et au métronidazole, il est conseillé de prescrire l’amoxicilline à forte dose (nécessaire pour augmenter la bactéricidie en milieu acide) associée au métronidazole. La résistance à l’amoxicilline de H. pylori est exceptionnelle.

Les doses d’IPP et d’antibiotique dépendent du poids de l’enfant, voir tableau 1.

Chez les patients présentant une maladie peptique (ulcère gastrique ou duodénal), le traitement par IPP sera poursuivi après l’arrêt des antibiotiques pendant 2 à 4 semaines.

La prescription d’une quadruple thérapie basée sur les sels de bismuth est de pratique rare en France. La durée du traitement est alors de 10 jours. Chez les enfants de moins de 14 ans, il est souhaitable d’associer bismuth, IPP, amoxicilline, et métronidazole. Chez l’enfant de plus de 14 ans avec un poids > 50 kg, l’association conseillée est bismuth, IPP, métronidazole et tétracycline (opinion des experts). Les sels de bismuth seuls ne sont pas disponibles en France ; dans les pays où ils sont commercialisés, leur dose selon l’Agence européenne des médicaments (EMA) est de 8 mg/kg/jour en 3 prises pour le sous-citrate de bismuth.

Le Pylera© (association bismuth, métronidazole et tétracycline) n’a d’AMM que chez l’adulte (> 18 ans). Ce traitement est contre-indiqué chez l’enfant de moins de 12 ans et déconseillé entre 12 et 18 ans. S’il est prescrit, il doit être associé à un traitement par IPP (oméprazole 20 mg matin et soir). En cas d’échec d’éradication sans autre alternative (notamment pour les pays ne disposant pas de bismuth) chez l’enfant de plus de 14 ans et de plus de 50 kg, la prescription du Pylera© peut être considérée. La posologie est dans ce cas de 3 comprimés 4 fois par jour.

Tableau 1. Les doses standard des différentes molécules, et les fortes doses d’amoxicilline (en note). La durée de traitement pour la trithérapie est de 14 jours ; le protocole utilisant les sels de bismuth (Pylera©) est de 10 jours.
Médicaments Poids corporel Dose du matin Dose du soir
*IPP 15 à 24 kg 20 mg 20 mg
  25 à 34 kg 30 mg 30 mg
  > 35 kg 40 mg 40 mg
**Amoxicilline 15 à 24 kg 500 mg 500 mg
  25 à 34 kg 750 mg 750 mg
  > 35 kg
> 45 kg
1 000 mg
1 500 mg
1 000 mg
1 500 mg
Clarithromycine 15 à 24 kg 250 mg 250 mg
  25 à 34 kg 500 mg 250 mg
  > 35 kg 500 mg 500 mg
Métronidazole 15 à 24 kg 250 mg 250 mg
  25 à 34 kg 500 mg 250 mg
  > 35 kg
> 45 kg
500 mg
750 mg
500 mg
750 mg
£Sels de bismuth < 10 ans 262 mg 4 fois par jour  
  > 10 ans 524 mg 4 fois par jour  
IPP : Inhibiteur de la pompe à protons.
* Les doses des différents IPP ne sont pas équivalentes, celles qui sont indiquées ci-dessus correspondent à l’oméprazole et l’ésoméprazole.
** Fortes doses d’amoxicilline : de 15 à 24 kg : 750 mg matin et soir, de 25 à 34 kg : 1 000 mg matin et soir, et > 35 kg : 1 500 mg matin et soir.
£ Les sels de bismuth utilisés au Canada et aux États-Unis sont le bismuth du subsalicylate.

En cas d’échec du traitement de première intention

Le traitement de seconde intention tiendra compte des résultats de l’antibiogramme ou de la PCR et du traitement initial reçu, voir tableau 2.

Tableau 2. Traitements de recours recommandés en cas d’échec du traitement d’éradication initiale.
Sensibilité initiale aux antibiotiques (antibiogramme et/ou PCR pour la clarithromycine) Traitement précédent Traitement de recours
Clarithromycine et métronidazole sensible Trithérapie pour 14 jours associant : amoxicilline et clarithromycine ou amoxicilline et métronidazole Trithérapie pour 14 jours associant : amoxicilline et métronidazole ou amoxicilline et clarithromycine
Clarithromycine résistant Trithérapie incluant métronidazole Traiter comme une double résistance (cf. arbre)
Métronidazole résistant Trithérapie incluant clarithromycine Deuxième endoscopie pour obtenir un antibiogramme secondaire et traitement adapté pour 14 jours Ou traiter comme une double résistance (cf. arbre)
Antibiogramme initial inconnu Trithérapie pour 14 jours associant amoxicilline et clarithromycine ou amoxicilline et métronidazole Deuxième endoscopie pour obtenir un antibiogramme secondaire et traitement adapté pour 14 jours ou traiter comme une double résistance (cf. arbre)

(5) Comment contrôler l’éradication bactérienne ?

La disparition des symptômes n’est pas un bon indicateur d’éradication.

Le contrôle de l’éradication de H. pylori est obligatoire et doit être réalisé au moins 4 à 6 semaines après l’arrêt du traitement par antibiotiques et au moins 2 semaines après l’arrêt du traitement par IPP. Un délai plus long après l’arrêt des antibiotiques peut être préféré (un contrôle trop précoce pourrait être faussement négatif, en raison d’une diminution de la charge bactérienne mais sans réelle éradication). Si le traitement par IPP ne peut pas être arrêté en raison de la récidive des symptômes, il est préconisé pour améliorer la sensibilité du test de remplacer pendant 2 semaines l’IPP par un anti-H2, lui-même arrêté 2 jours avant la réalisation du test d’éradication.

Ce contrôle est réalisé par un des tests non invasifs suivants : le TRU ou la HpSA (non remboursés). Les performances de ces deux tests sont bonnes (spécificité et sensibilité > 90 %).

Les tests basés sur la détection des anticorps (IgE, IgA) anti-H. pylori dans le sérum, le sang total, les urines ou la salive ne sont pas non plus recommandés en pratique clinique pour le contrôle de l’éradication.

En cas d’échec de l’éradication bactérienne malgré un traitement bien guidé par les résultats de l’antibiogramme, il est souhaitable de réaliser une enquête familiale par un test non invasif de type TRU ou HpSA à la recherche d’un autre foyer infectieux familial, potentiellement responsable d’une réinfection.

Conclusion

L’infection à Helicobacter pylori chez l’enfant diffère de celle de l’adulte tant du point de vue épidémiologique, que de la réponse de l’hôte, des caractéristiques cliniques, des stratégies diagnostiques et thérapeutiques. Les douleurs abdominales récurrentes ne sont pas spécifiques de l’infection à H. pylori chez l’enfant, et le plus souvent, l’infection est asymptomatique. Le diagnostic initial repose sur l’endoscopie digestive haute avec réalisation de biopsies (culture, PCR, histologie, RUT). Chez l’enfant, l’utilisation systématique d’un traitement adapté au profil de l’antibiogramme ou aux résultats de la PCR avec une compliance thérapeutique supérieure à 90 % améliore significativement le taux d’éradication bactérienne. Enfin, les dernières directives pédiatriques recommandent une durée de traitement de 14 jours pour la trithérapie.

Liens d’intérêts

N. Kalach et J. Raymond déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

M. Bellaiche déclare des liens d’intérêts pour des essais cliniques en qualité d’investigateur principal, coordonnateur ou expérimentateur principal pour Biogaia et Capricare ; pour des interventions ponctuelles (activités de conseil) pour Dr Falk, Havea, Biocodex, Danone, Mead Johnson, Novalac, Sodilac, Pediact et Adare ; pour des invitations en qualité d’intervenant à des conférences par Nestlé, Danone et Menarini et pour des invitations en qualité d’auditeur) des conférences (frais de déplacement et d’hébergement pris en charge par une entreprise) par Biocodex.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2022 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Hépatite virale B

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C. Riveta,b, P. Brouéa,c

aGroupe Francophone d’Hépatologie Gastroentérologie et Nutrition Pédiatrique
bHépatogastro-entérologie et Nutrition Pédiatrique, Hôpital Mère-­Enfant, CHU Lyon, 59 bd Pinel, 69677 Bron cedex, France
cHépatologie Pédiatrique et Maladies Héréditaires du Métabolisme, Hôpital des Enfants, CHU Toulouse, 330 av de Grande-Bretagne, TSA 70034, 31059 Toulouse cedex 9, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : christine.rivet@chu-lyon.fr

 

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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Mode de contamination

La transmission de l’hépatite B chez l’enfant est de 2 types. Le premier est la transmission périnatale. Ce risque atteint 90 % pour les enfants nés de mère porteuse de l’antigène Ag HBe, et 20 % si la mère a déjà éliminé l’Ag HBe et porte uniquement l’Ag HBs. La séroprophylaxie à la naissance d’un enfant né d’une mère porteuse du virus B a permis de réduire le risque d’hépatite chronique chez l’enfant à moins de 5 % (versus 90 % sans séroprophylaxie). L’autre mode de transmission, qui se voit au cours de l’enfance est plus rare en France : sexuelle chez les jeunes adolescents, piercing, tatouages et promiscuité quotidienne. Le risque de passage à la chronicité est beaucoup plus faible (10 %).

(2) Manifestations extra-­hépatiques de la maladie

Glomérulonéphrite extra-­membraneuse, acrodermatite de Gianotti Crosti.

(3) Hépatite B aiguë

Le virus de l’hépatite B n’est pas cytopathogène, c’est la réaction immunitaire de l’organisme qui est responsable des lésions. L’incubation est de 4 à 10 semaines. Le premier marqueur sérique détectable est l’Ag HBs qui apparait entre 1 à 10 semaines suivant l’exposition. Les symptômes classiques quand ils sont présents, incluent la fièvre, l’ictère, les douleurs abdominales, des nausées et vomissements. Ils peuvent durer jusqu’à 2-­3 mois. Une hépatite fulminante est possible. L’Ac anti-­HBs apparaît 6-­8 mois après l’exposition. L’Ac anti-­HBc de type Ig M est présent avant les symptômes et est un marqueur d’infection aiguë.

(4) Phase d’immunotolérance

Au cours d’une hépatite B chronique, il existe plusieurs phases. Au cours de la première phase qui dure très longtemps en pédiatrie, la phase d’immunotolérance, l’Ag HBe est positif et l’ADN viral est très élevé ce qui témoigne d’une forte réplication virale. Le taux de transaminase est normal. Durant cette période, le taux de séroconversion dans le système e est extrêmement faible. Cette phase est très caractéristique des enfants infectés en période périnatale ou dans les premières années de la vie. À cette phase, non seulement le bénéfice d’un traitement n’a pas été établi mais celui-­ci pouvant induire des résistances (aux analogues nucléosidiques), le risque est l’absence d’efficacité au moment voulu à l’âge adulte. Il est donc bien établi qu’il ne faut pas traiter ces enfants dans cette phase mais les surveiller.

(5) Phase de portage chronique inactif

L’Ag HBe est négatif, la réplication virale est faible et le taux de transaminases est normal. Le taux de séroconversion spontanée Ag-­Ac HBs est très faible chez les patients infectés en période néonatale. La séroconversion HBs peut suivre de plusieurs années la séroconversion HBe. Il persiste néanmoins un risque de développer une cirrhose et un hépatocarcinome. Une surveillance annuelle est nécessaire.

(6) Phase de réaction immunitaire active ou de réactivation

Les enfants présentant des transaminases élevées (> 1,5 × normale) pendant minimum 6 mois et plus souvent 12 mois doivent être adressés dans un centre spécialisé d’hépatogastro-entérologie pédiatrique. Avant de discuter de l’opportunité d’une ponction biopsie hépatique, les transaminases seront surveillées pendant 1 an et on réalisera dans le même temps une surveillance de la fibrose par le Fibroscan®. On s’assurera que l’augmentation des transaminases ne préfigure pas la séroconversion dans le système e comme c’est souvent le cas. C’est donc seulement si les transaminases restent élevées (> 4 × N) sans séroconversion e que sera discutée la biopsie hépatique. En fonction du degré d’inflammation et de fibrose hépatique sera discuté ensuite un traitement.

(7) Il existe des situations où la réplication virale continue malgré la séroconversion antigène-­anticorps HBe. Il s’agit d’un virus appelé « pré-­core mutant », qui se multiplie et reste pathogène malgré la présence d’anticorps HBe.

(8) Surveillance annuelle

La surveillance des enfants porteurs d’une hépatite B est au minimum annuelle et comporte : un examen clinique, un dosage des transaminases et une surveillance sérologique comprenant l’Ag HBs, l’Ac anti-­HBs, l’Ag HBe, l’Ac anti-­HBe et l’ADN viral, un dosage de l’alphafœtoprotéine et une échographie hépatique afin de détecter les complications d’une éventuelle cirrhose et un hépatocarcinome. Pour certains centres qui disposent d’un Fibroscan®, celui sera fait systématiquement également.

(9) Les différentes possibilités de traitement

Deux grands types de traitement sont disponibles en France. L’interféron alpha (pégylé ou non) et les antiviraux (analogues nucléosidiques) avec la lamuvidine, l’adéfovir dipivoxil, le ténofovir, la telbivudine et l’entécavir. Tous ces médicaments sont disponibles chez l’adulte. Chez l’enfant c’est essentiellement l’interféron alpha, la lamivudineet l’adéfovir dipivoxil qui ont fait l’objet d’études. La décision de traiter ou non est une affaire de spécialiste et dépend de plusieurs facteurs : l’histoire familiale, l’âge de l’enfant, l’ADN viral, l’histologie hépatique, le taux de transaminases et l’existence d’une co­infection au virus Delta. Le but du traitement reste la disparition de l’ADN viral, une séroconversion HBe à long terme indiquant la fin d’une réplication afin de prévenir les conséquences à long terme de l’inflammation et de la fibrose (cirrhose, hépatocarcinome).

 

Figure 1. Infection par le VHB : Histoire naturelle.

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Liens d'intérêts
C. Rivet : aucun conflit d’intérêts pour cet article.
P. Broué : Essais cliniques en qualité d’investigateur principal, coordonnateur ou expérimentateur principal (Schering-Plough, Merck)

Hépatite virale C

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P. Brouéa,b, C. Riveta,c

aGroupe Francophone d’Hépatologie Gastroentérologie et Nutrition Pédiatrique
bHépatologie Pédiatrique et Maladies Héréditaires du Métabolisme, Hôpital des Enfants, CHU Toulouse, 330 av de Grande-Bretagne, 31059 Toulouse Cedex, France
cHépatogastro-­entérologie et Nutrition Pédiatrique, Hôpital Mère-­Enfant, CHU Lyon, 59 bd Pinel, 69677 Bron Cedex, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : broue.p@chu-toulouse.fr
 
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) En 2012, l’enfant est essentiellement contaminé par le virus de l’hépatite C (VHC) par sa mère infectée au moment de la naissance [1]. Le risque est < 5 %. Après la naissance, les anticorps maternels anti-­hépatite C sont détectables chez l’enfant jusqu’à 18 mois et non différentiables de ceux éventuellement produits par le nourrisson. Il n’y a aucune urgence à diagnostiquer la contamination d ’un nourrisson par le virus de l’hépatite C.
Si l’on souhaite dépister une éventuelle contamination avant l’âge de 18 mois (donc en dehors des recommandations), il ne faut pas demander la sérologie mais une virémie par PCR.

(2) L’infection par le VHC ne génère pas d’anomalie clinique ni de manifestation extra-­hépatiques chez l’enfant mais quelques hépatomégalies modérées ont été décrites [1]. Habituellement, les perturbations du bilan hépatique sont soit absentes, soit modérées et fluctuantes [1]. En cas de présentation clinique ou biologique inhabituelle, il faut penser à rechercher une autre maladie.

(3) La clairance spontanée du VHC est un événement qui survient plus souvent que chez l’adulte et pourrait concerner jusqu’à 30 % des enfants. Les chances d’élimination du VHC sont plus élevées dans les 3 premières années de vie et pour les infections par le génotype 3 mais deviennent improbables après l’âge de 7 ans [1]. La clairance est définie par une normalisation du bilan hépatique et une négativité de la virémie sur 3 contrôles successifs en 6 mois. Les Ac anti-­VHC peuvent rester positifs plusieurs années au décours.

(4) En conséquence, en présence de perturbations du bilan hépatique avec une sérologie hépatite C positive et une virémie négative, il faut poursuivre les investigations étiologiques.

(5) Chez l’enfant, la progression de la fibrose est plus lente que chez l’adulte. Les biopsies hépatiques indiquent des lésions minimes [2]. Après l’adolescence, la progression de la fibrose reste plus lente en cas de contamination en âge pédiatrique en l’absence de consommation d’alcool. Ainsi, l’hépatite virale C apparaît comme une maladie pédiatrique relativement bénigne. La surveillance annuelle a pour but d’identifier des évolutions inhabituelles et la possibilité d’élimination spontanée du VHC dans les premières années de vie. Il est important de réaliser une vaccination contre les virus des hépatites B et A puis de déconseiller toute consommation d’alcool à partir de l’adolescence. Il n’y a pas de risque d’hépatocarcinome en l’absence de cirrhose [1]. Les tests sanguins de fibrose ne peuvent pas être transposés chez l’enfant. La surveillance par Fibroscan® n’est pas encore validée chez l’enfant mais représente un espoir sérieux de surveillance non invasive de la fibrose.

(6) L’existence d’une co-­infection par le virus de l’hépatite B, le virus VIH, ou le fait que la mère soit consommatrice régulière de drogues avec un VHC génotype 1a ont été identifiés comme des facteurs pouvant accélérer la vitesse de formation de fibrose et s’associer à un risque de cirrhose en période pédiatrique [1].
Il en est de même des maladies nécessitant des transfusions multiples et répétées (risque d’hémochromatose secondaire) ou des maladies chroniques du foie.

(7) Le risque de cirrhose est < 2 % et concerne des circonstances particulières. Il est de règle de poursuivre simplement la surveillance annuelle. Des traitements sont possibles mais exposent à des effets secondaires réguliers et des résultats variables alors que la maladie est asymptomatique et progresse peu.
Les indications thérapeutiques doivent donc être discutées au cas par cas en l’absence de facteur de risque particulier [3]. En cas d’infection par un VHC de génotype 2 ou 3, les chances d’éradication sont proches de 90 % avec un traitement de 6 mois. Dans les autres génotypes, l’efficacité n’est que de 50 % avec un traitement de 1 an.

(8) En l’absence de signe de cirrhose ou de doute sur une autre maladie, il n’est pas indispensable d’appuyer une décision thérapeutique sur une biopsie hépatique.

(9) Le traitement est une bithérapie et doit être étroitement surveillé par un médecin entraîné [3]. Il doit être précédé d’un bilan qui élimine les maladies auto-­immunes et s’assure de l’absence d’anomalie thyroïdienne. La surveillance est étroite surtout dans les 3 premiers mois pour détecter des complications hématologiques ou une mauvaise tolérance clinique qui peuvent conduire à moduler les doses d’interféron et/ou de ribavirine. En cas de virémie positive ou de diminution insuffisante de la réplication virale, le traitement doit être interrompu après 3 mois. La durée de traitement sera de 1 an en cas de VHC génotype 1, 4, 6 ou 3 à réplication élevée mais réduite à 6 mois en cas de VHC de génotype 2 ou 3 à réplication faible. La tolérance générale de ce traitement est meilleure chez l’enfant que chez l’adulte.

Liens d'intérêts
P. Broué : Essais cliniques : en qualité d’investigateur principal, coordonnateur ou expérimentateur principal (Schering-Plough, Merck).
C. Rivet : aucun conflit d’intérêts pour cet article.

Neutropénie

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J. Donadieu

Service d’hémato oncologie pédiatrique Registre des neutropénies ; Centre de référence des déficits immunitaires, Hôpital Trousseau 75012 Paris
Correspondance - Adresse e-mail : jean.donadieu@trs.aphp.fr (J. Donadieu).
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) La découverte d’une neutropénie doit faire analyser rapidement la situation clinique et évaluer le risque infectieux.

Même si la décision finale peut être une simple surveillance, l’évaluation est ici urgente.

L’évaluation repose avant tout sur l’interrogatoire, l’examen clinique et des examens para cliniques simples et dictés par l’état clinique du patient.

À l’interrogatoire seront recueillis les antécédents familiaux et personnels du patient et en particulier les thérapeutiques reçues. L’examen clinique recherchera d’abord des signes d’infection aigue (fièvre et tous signes évocateurs d’une infection profonde et en particulier une cellulite). L’examen buccal doit être attentif, recherchant des aphtes, une gingivo stomatite mais aussi une parodontopathie. Lors d’une première évaluation, les seuls examens indispensables sont l’hémogramme complet et un marqueur inflammatoire comme la CRP ou la procalcitonine.

(2) Devant une infection sévère et une neutropénie sévère, l’hospitalisation est nécessaire et il est impératif de débuter en urgence, après des examens bactériologiques simples (hémocultures, prélèvements de lésions cutanées, prélèvements périphériques.), une antibiothérapie probabiliste par voie veineuse visant à traiter les bacilles gram négatifs et les cocci gram positifs par exemple ceftazidime ou piperacilline – tazobactam ou imipenen et un aminoside.

(3) Les déficits immunitaires combinés sévères sont une cause exceptionnelle de neutropénie de diagnostic néonatal. Il important de savoir les détecter en demandant un phénotype des lymphocytes devant une neutropénie néonatale, car la survie de l’enfant dépend d’une prise en charge précoce.

(4) Une cause fréquente de neutropénie modérée est la neutropénie ethnique qui concerne environ 15 % des sujets de races noires, mais aussi des sujets méditerranéens (crête) ou de la péninsule arabique. Il peut être intéressant alors de disposer de l’hémogramme des parents, même si l’absence de neutropénie chez eux ne peut remettre en cause le diagnostic de neutropénie ethnique, en l’absence de connaissance de la physiologie de cette dernière, ni de sa transmission génétique.

(5) Il est recommandé de se rapprocher d’un service d’hématologie pédiatrique pour le bilan d’une neutropénie sévère, mais aussi pour discuter de la prise en charge thérapeutique au long cours, qui visera à prévenir des infections sévères et une gingivo-stomatite soit par une antibiothérapie prophylactique, soit par des injections de G-CSF.

(6) De très nombreuses hypogamma-globulinémies ou agammaglobulinémies sont découvertes devant une neutropénie. La prise en charge repose sur des immunoglobulines par voie veineuse et diffère complètement de la prise en charge des neutropénies chroniques.

(7) Il s’agit de la plus fréquente cause de neutropénie chronique de l’enfant, connue aussi sous le nom de neutropénie chronique bénigne. Cette neutropénie, isolée, est le plus souvent découverte au cours d’un épisode infectieux de gravité modérée. Il s’agit en général d’un petit enfant (âge de découverte : médiane : 8 mois). Une monocytose, une éosinophilie, une splénomégalie de taille modérée peuvent être retrouvée. Cette neutropénie est permanente, parfois très profonde, mais sa tolérance est le plus souvent bonne. Le myélogramme montre une hyperplasie de la lignée granuleuse avec parfois un blocage tardif. La présence d’une macrophagie des polynucléaires intra-médullaires a été décrite et constitue un élément positif en faveur de ce diagnostic, mais le myélogramme n’est pas impératif dans ce cadre là. La détection des anticorps anti-polynucléaires nécessite des examens répétés (environ 75 % des cas sont détectés lors d’un premier examen). Plusieurs techniques sont utilisables (détection de l’anticorps circulant ou des anticorps adhérents aux polynucléaires). Le processus auto immun met en cause une des glycoprotéines membranaire du polynucléaire. La plus fréquemment impliquée est le récepteur aux fragments constants des gamma-globulines (FcRgIIIb) ou CD16, qui est présent sous forme de deux allèles (HNA-1a et HNA-1b, anciennement NA 1 et NA 2) codominants. La régression de la neutropénie est observée spontanément dans un délai de 12 à 24 mois, exceptionnellement 36 mois.

(8) (Voir tableau ci-dessous)

 

Tableau. Principaux gènes impliqués dans les neutropénies congénitales

Classification de la neutropénie

Nom de la maladie et Références

Code
OMIM*

Localisation
du gène

Gène (alias)

Fonction normale du gène

Déficit
Immunitaire

Cartilage hair hypoplasia

250250

9p21-p12

RMRP

Endoribonucléase

WHIM

193670

2q21

CXCR4

Récepteur d’une chemokine CXCL12

Maladies
métaboliques

Glycogénose

type Ib

232220

11q23.3

SLC37A4 (GSD1b)

Transport intra cellulaire du Glucose 6 –phosphate – partie C2

Maladie de Barth

302060

Xq28

TAZ (G4.5)

Tafazzin : homéostasie des membranes phospho lipidiques

Neutropénies avec syndrome malformatif

Maladie de Shwachman-Bodian-Diamond

260400

7q11.22

SDBS

Protéine ribosomale Régulation de l’expression de l’ARN

Maladie de Cohen

216550

8q22-q23

VPS13B (COH1)

Transport de protéine intra cellulaire à travers le golgi

Syndrome d’Hermansky-Pudlak type 2

608233

5q14.1

AP3B1

Trafic des lysosomes
et interaction avec ELA2

Neutropénie primitive

Neutropénie
congénitale sévère
et Neutropénie cyclique

202700

162800

19q13.3

ELA2

élastase Neutrophile avec activité protéasique extra cellulaire

Neutropénie
congénitale sévère

202700

1p22

GFI1

Facteur transcriptionnel
régulateur d’onco protéine

Neutropénie
congénitale sévère

301000

Xp11.4-p11.21

WAS

Homéostasie du cytosquelette

Neutropénie
congénitale sévère

202700

1q21.3

HAX1

Transduction du signal,
Apoptose, Homéostasie

Neutropénie
congénitale sévère

202700

17q21

G6PC3

Gluco6 phosphatase / Partie C3

Oligo- ou polyarthrite de l’enfant

 

B. Cherqaoui

Centre de référence des maladies auto-inflammatoires et des amyloses (CEREMAIA), CHU Bicêtre, AP-HP, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : bilade.cherqaoui@aphp.fr (B. Cherqaoui).
 

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Article validé par :

GPIP (Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique)

SOFREMIP (Société Francophone dédiée à l’Étude des Maladies Inflammatoires Pédiatriques)

 

Remerciements aux relecteurs :

M. Lorrot (GPIP)

R. Cimaz

V. Devauchelle

I. Melki

L. Rossi-Semerano (SOFREMIP)

Introduction

La survenue d’une oligo- ou polyarthrite est rare en pédiatrie, en lien avec des pathologies aiguës ou chroniques, hétérogènes en termes de présentation clinique, d’étiologies, et de gravité potentielle.

(1) Une oligo- ou polyarthrite est un épanchement de 1-4 ou ≥ 5 articulations respectivement. La problématique spécifique d’une monoarthrite ne sera pas abordée ici, bien que certaines causes soient communes à celles d’une oligo-/polyarthrite. Cela correspond à une inflammation intra-articulaire avec excès de sécrétion de liquide synovial, comptant plus de 1 500 éléments polynucléés/mm³. Le patient consulte le plus souvent pour des douleurs, dont on précisera les caractéristiques – horaire mécanique/inflammatoire, type, topographie, irradiations – pour discriminer une origine articulaire et/ou osseuse, neurogène, myogène ; ou pour une boiterie.

Conduite diagnostique devant une oligo-/polyarthrite de l’enfant

Les principaux antécédents personnels ou familiaux à relever sont : maladie auto-immune (connectivite, thyroïdite), rhumatisme inflammatoire chronique, atteintes associées aux spondyloarthrites (uvéite antérieure aiguë, psoriasis, maladie inflammatoire intestinale chronique), fièvre récurrente, antécédents infectieux. L’origine des ascendants peut orienter : fréquence accrue du syndrome de Behçet au Moyen-Orient, de la fièvre méditerranéenne familiale dans le pourtour méditerranéen, du syndrome de Kawasaki en Asie, de la sarcoïdose en Afrique subsaharienne.

(2) Un examen ostéoarticulaire complet est essentiel. Il permet de préciser le nombre et la topographie des articulations douloureuses et/ou gonflées et/ou limitées ; sans oublier les articulations des doigts/orteils, du rachis, temporo-mandibulaires, ainsi que les enthèses (zone d’ancrage à l’os des fibres ligamentaires et tendineuses – dont achilléennes et thoraciques antérieures, palpées de part et d’autre du sternum). Un examen minutieux permet de distinguer l’épanchement articulaire d’un gonflement périarticulaire : oedème cutané/sous-cutané (érysipèle, capillarite, thrombose), lésion de bourse ou ténosynoviale. En cas de doute, l’échographie discrimine une atteinte de l’articulation d’une atteinte des tissus mous adjacents.

(3) L’existence de symptômes/signes extra-articulaires actuels, ou survenus les semaines précédentes, est essentielle pour l’orientation étiologique : l’interrogatoire et l’examen physique doivent donc être complets. La présence d’une fièvre est à rechercher en priorité, en précisant son début, sa durée, son niveau, sa tolérance, son caractère quotidien/récurrent, persistant/fluctuant au cours du nycthémère, et si elle s’accompagne de frissons. En cas de fièvre ou de fébricule, une cause tumorale (5) ou infectieuse (6) doit être évoquée en priorité.

(4) L’analyse systématique de la numération formule sanguine permet d’orienter le bilan étiologique, en dépistant notamment une éventuelle bi-/pancytopénie, qui peut constituer une urgence : envahissement médullaire, activation macrophagique, syndrome d’Evans. On contactera alors le biologiste pour discuter des hypothèses diagnostiques et données du frottis (blastes, lymphocytes activés, schizocytes). Certaines maladies inflammatoires peuvent également causer une anémie centrale, d’origine inflammatoire et/ou par carence martiale.

La CRP est presque toujours augmentée en cas de septicémie ou de maladie de Still (forme systémique d’AJI), Kawasaki et autres maladies auto-inflammatoires. Dans certaines autres formes d’AJI, la CRP peut être augmentée, souvent associée à un pronostic défavorable. La vitesse de sédimentation peut être augmentée, particulièrement dans les connectivites, les AJI oligo- et polyarticulaires. Une forte élévation des LDH est en faveur d’une hémopathie maligne ou d’une complication hématologique de maladie infectieuse/inflammatoire. Une élévation des ALAT peut être observée dans certaines viroses, les maladies auto-inflammatoires et connectivites ; plus spécifiquement que les ASAT, également augmentées en cas d’hémolyse ou de myolyse éventuellement associées.

Les radiographies standards permettent d’éliminer certains diagnostics différentiels, notamment une lésion osseuse épi-/métaphysaire (tumeur, bandes claires, ostéolyse, fracture).

(5) Il est essentiel de ne pas méconnaître une hémopathie maligne. Les douleurs sont volontiers périarticulaires, autour des genoux notamment, sans véritable arthrite, et sont associées à une asthénie, une altération de l’état général et un syndrome tumoral (hépatosplénomégalie, adénopathies).

La leucémie aiguë est volontiers de début brutal mais un début insidieux ne doit pas faire éliminer cette cause. En cas de fièvre, elle est souvent élevée et parfois associée à une angine ulcérée/ nécrotique, à des pétéchies (liées à la thrombopénie). La NFS retrouve une bi- ou pancytopénie centrale, avec parfois des blastes au frottis. Les radiographies osseuses peuvent mettre en évidence des bandes claires métaphysaires, évocatrices de ce diagnostic. Le myélogramme est urgent et permettra de le confirmer. En cas de lésion cutanée (papules/nodules violacés), la biopsie peut aussi aider au diagnostic.

Le lymphome est d’installation progressive, souvent avec fièvre modérée chronique ou intermittente. La NFS peut être normale. Une radiographie thoracique permet de documenter d’éventuelles adénopathies médiastinales ; la tomographie par émission de positons (TEP-TDM) au fluoro-2-désoxyglucose (FDG) révèle des hyperfixations ganglionnaires et/ou viscérales, pouvant guider une ponction/biopsie.

D’autres diagnostics peuvent être évoqués devant des douleurs périarticulaires diffuses aiguës, chroniques ou récurrentes : un cancer solide avec métastases osseuses, comme le neuroblastome, ou encore une crise vaso-occlusive au cours de la drépanocytose.

(6) Une septicémie (Staphylococcus aureus, streptocoque de groupe A surtout) peut s’associer à une oligo-/polyarthrite. Un enfant présentant un sepsis avec une atteinte articulaire représente une urgence thérapeutique et justifie la réalisation d’hémocultures, la ponction des articulations (habituellement sous anesthésie générale), complétée en cas de liquide articulaire puriforme par un lavage et le début d’une antibiothérapie intraveineuse probabiliste (céfazoline et gentamycine).

Au cours ou au décours d’une virose, on peut observer une oligo-/polyarthrite aiguë, touchant les grosses articulations. Les virus constituent d’ailleurs probablement la première cause d’oligo-/polyarthrite infectieuse en pédiatrie. Il s’agit souvent initialement d’un tableau de rash fébrile, parfois associé à une lymphocytose ou lymphopénie. Les virus les plus classiques sont : parvovirus B19 (rash réticulé symétrique des membres ± visage/tronc, anémie érythroblastopénique), rubéole (rash maculo-papuleux du visage puis tronc/membres avec intervalle de peau saine, thrombopénie), entérovirus (rash maculo-papuleux ou vésiculeux diffus ± siège, pieds/mains/bouche, cytolyse hépatique), herpès virus humain de type 6 (HHV6) (rash maculo-papuleux rosé du tronc/visage, cytolyse hépatique), virus d’Epstein-Barr (EBV) (papules rosées à purpuriques des joues, coudes/genoux, angine, lymphocytes activés, thrombopénie, cytolyse hépatique), cytomégalovirus (CMV) (lymphocytes activés, thrombopénie, cytolyse hépatique). Selon le tableau clinicobiologique, on recherche la trace sérologique du virus, la positivité des immunoglobulines M (IgM) permettant d’étayer le diagnostic ; la Polymerase Chain Reaction (PCR) sanguine permet d’évaluer l’intensité de la réplication virale.

Les authentiques arthrites réactionnelles sont plus rares, aiguës, très algiques, touchant le plus souvent les grosses articulations, parfois fugaces et migratrices, avec enthésite et fièvre régressive, plus volontiers chez l’enfant d’âge > 5 ans ; elles surviennent quelques semaines après un stimulus antigénique : pulmonaire (Mycoplasma pneumoniae), intestinal (Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter), urétral (Chlamydiae trachomatis), ou indéterminé. Elles sont résolutives en une à plusieurs semaines sans récidive. Si l’histoire récente ou le tableau clinique est évocateur, on recherche une séroconversion pour les germes précités, pouvant étayer le diagnostic ; si elle est effectuée, la documentation du germe au cours de l’infection précédant l’arthrite sera une preuve formelle.

L’arthrite post-streptococcique survenant dans le cadre d’un rhumatisme articulaire aigu (RAA) reste une entité exceptionnelle en France. Les manifestations les plus fréquentes sont, chez un enfant entre 5 et 15 ans, une fièvre, une polyarthrite migratrice des grosses articulations (genoux, chevilles, coudes, poignets), une atteinte cardiaque et cutanée (érythème marginé, nodules sous-cutanés). Le diagnostic de RAA repose sur les critères révisés de Jones. Un test de diagnostic rapide du streptocoque du groupe A et la mise en culture d’un prélèvement de gorge sont utiles. Les antistreptolysines O (ASLO) sont pertinentes à but d’élimination, leur positivité ne permettant pas de conclure, mais leur cinétique reste indicative.

D’autres bactéries peuvent rarement induire des atteintes chroniques multisystémiques ± avec oligoarthrite. L’arthrite de Lyme, due à Borrelia burgdorferi, peut survenir quelques semaines à mois après la piqûre de tique et révéler la maladie. La prescription d’une sérologie de Lyme est quasi systématique devant un tableau d’oligoarthrite chronique, a fortiori s’il est asymétrique, touchant les genoux, peu douloureux, et si on retrouve un facteur de risque de piqûre de tique ou un érythème migrant initial, a fortiori en zone endémique. En cas de ponction articulaire, une PCR Borrelia burgdorferi peut être demandée sur le liquide. La brucellose due au genre Brucella peut être responsable d’arthrite. Cette maladie infectieuse, due à la consommation de lait non pasteurisé ou de produits transformés à base de lait cru contaminé, a été éliminée en France mais sévit encore dans des pays du pourtour méditerranéen.

(7) Avant l’âge de 5 ans et en cas de fièvre associée, la maladie inflammatoire importante à évoquer est l’AJI systémique (maladie de Still). Elle est caractérisée par une fièvre de plus de 15 jours, avec pics vespéraux et défervescence brutale, associée de façon variable à un rash maculeux transitoire, hépatosplénomégalie, adénopathies, et une oligo-/polyarthrite précoce ou différée, avec notamment atteinte cervicale. Une échographie cardiaque permet de dépister une péricardite et vérifier l’absence d’anomalie coronaire, évocatrice de syndrome de Kawasaki

Un syndrome de Kawasaki peut rarement se présenter sous la forme d’une polyarthrite/oedèmes périarticulaires, alors associée à une fièvre inexpliquée de plus de 5 jours, parfois sans les signes muco-cutanés typiques. Son diagnostic est basé sur un faisceau d’arguments clinicobiologiques et échographiques. En cas de forte suspicion, l’administration intraveineuse d’immunoglobulines humaines est urgente.

D’autres maladies auto-inflammatoires, comme la fièvre méditerranéenne familiale, le syndrome périodique associé au récepteur 1 du facteur de nécrose tumorale (TRAPS), le déficit en mévalonate kinase ou les cryopyrinopathies, pourront être évoquées devant un tableau fébrile récurrent avec oligoarthrite, parfois dans un contexte familial évocateur.

Une AJI oligoarticulaire doit être évoquée devant toute arthrite d’une durée > 6 semaines de l’enfant d’âge < 5 ans, a fortiori chez une fille. Il s’agit toutefois d’un diagnostic d’élimination ; des facteurs antinucléaires (FAN) > 1/160 sont un argument en faveur, ainsi que la présence d’une uvéite antérieure infraclinique, qui justifie donc d’un dépistage ophtalmologique systématique.

(8) Après l’âge de 5 ans, on évoque une AJI polyarticulaire plutôt chez la fille, devant une forme distale et symétrique. La positivité du facteur rhumatoïde (FR) et des anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP) permettent de retenir le diagnostic rare de polyarthrite rhumatoïde juvénile. D’autres formes d’AJI polyarticulaires sans FR/CCP peuvent se voir avec FAN négatifs ou faiblement positifs.

On évoque une spondylarthrite juvénile, plutôt chez le garçon à partir de 6 ans, a fortiori s’il existe un terrain familial, devant une forme oligoarticulaire asymétrique, touchant les membres inférieurs, avec parfois des enthésites, dactylite(s) et/ou atteinte extra-articulaire. Les atteintes rachidiennes et sacro-iliaques sont rares au début de la maladie. Le diagnostic est basé sur un faisceau d’arguments ; la présence de HLA-B27 aide au diagnostic (70 % des patients), et les FAN sont négatifs. Il faut rechercher des signes cliniques et biologiques en faveur d’une maladie inflammatoire chronique intestinale associée.

Un lupus systémique doit être évoqué devant toute oligo-/polyarthrite de l’enfant d’âge > 5 ans. En plus de l’oligo-/polyarthrite fréquente – ou uniquement des arthralgies –, symétrique touchant souvent les doigts, le lupus est caractérisé par une asthénie subaiguë/chronique, parfois une fièvre, des myalgies, un rash photosensible, une alopécie, des aphtes et d’autres signes systémiques. Le diagnostic est confirmé par la présence de FAN élevés spécifiques (anti-DNA/Sm), corroboré par une baisse du complément. Le diagnostic doit être fait rapidement pour débuter un traitement adapté à l’étendue des atteintes d’organe (rénale – protéinurie/créatinine urinaire ; neurologique, respiratoire, etc.).

Les autres connectivites, encore plus rares, seront évoquées selon certaines caractéristiques cliniques et immunosérologiques : la dermatomyosite juvénile avec myalgies, signes digestifs, papules du dos des mains, coudes et genoux, télangiectasies péri-unguéales/gingivales, oedème liliacé des paupières, créatines phosphokinases (CPK) élevées, et présence inconstante d’anticorps spécifiques des myosites ; la sclérodermie avec syndrome de Raynaud, sclérose cutanée, télangiectasies faciales, et FAN élevés spécifiques ; le syndrome de Gougerot-Sjögren avec parotidomégalie fréquente.

La sarcoïdose de l’enfant d’âge > 5 ans se présente classiquement sous la forme d’une altération de l’état général, parfois avec fièvre intermittente, uvéite granulomateuse, arthrite/arthralgie, atteinte pulmonaire interstitielle, parotidite. La recherche d’une atteinte d’organe permet de cibler un site à biopsier pour documenter un granulome épithélioïde giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse. En l’absence de point d’appel, la biopsie des glandes salivaires accessoires permet parfois la mise en évidence d’un granulome. Beaucoup plus rare chez l’enfant d’âge < 5 ans, on évoque un syndrome de Blau, impliquant la recherche de mutations du gène Nucleotide-binding Oligomerization Domain Containing 2 (NOD2).

Dans la vascularite à IgA (purpura rhumatoïde), l’oligo-/polyarthrite, prédominante aux genoux/chevilles, est plutôt liée à des oedèmes périarticulaires. Elle est associée à un purpura vasculaire, des signes digestifs ± une atteinte rénale. Le diagnostic est clinique ; mais en cas d’atypies (âge < 4 ans ou > 12 ans, état altéré, fièvre, atteinte oto-rhino-laryngologique [ORL], pulmonaire ou neurologique, CRP élevée), une biopsie cutanée et un bilan immunitaire (FAN, anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles [ANCA], syndrome des antiphospholipides [SAPL], complément) permettent d’écarter d’autres vascularites des petits et moyens vaisseaux.

Le syndrome de Behçet à début pédiatrique peut se révéler par une oligo-/polyarthrite ou uniquement des arthralgies ; son diagnostic repose sur une association clinique variable : aphtose bi-/unipolaire, pseudo-folliculite, pathergie (réaction aux points de ponction), uvéite non granulomateuse, thrombose, atteinte digestive, neurologique.

(9) Les examens à visée étiologique évoqués ci-dessus doivent être orientés par le terrain, l’anamnèse, le tableau clinicobiologique. En cas de doute, un avis spécialisé permettra d’aider à compléter les explorations et d’orienter la prise en charge. Toute oligo-/polyarthrite fébrile doit faire réaliser des hémocultures répétées et une échographie cardiaque. Toute oligo-/polyarthrite non fébrile, en dehors de la vascularite à IgA typique, doit faire rechercher l’existence de FAN, et une sérologie de Lyme en cas d’atteinte mono-/oligoarticulaire, en particulier des genoux. L’échographie doppler articulaire est proposée en fonction de l’expertise du centre et permet surtout d’évaluer l’étendue de la maladie. La ponction articulaire a une place limitée dans le diagnostic étiologique des oligo-/polyarthrites de l’enfant, en dehors de la monoarthrite et de la polyarthrite dans un contexte septicémique. Une évaluation ophtalmologique sera pertinente en cas de suspicion de maladie systémique pour rechercher une éventuelle uvéite infraclinique.

La recherche de complications nécessitant des mesures thérapeutiques rapides, voire urgentes, sera faite en parallèle du bilan étiologique, et selon les causes évoquées.

Conclusion

La survenue d’une oligo-/polyarthrite chez un enfant nécessite une prise en charge diagnostique rapide, parfois en milieu hospitalier. Les causes tumorales et infectieuses doivent être écartées rapidement, en gardant à l’esprit les causes inflammatoires, en fonction de l’âge, de la durée et du contexte. L’évaluation clinique doit être précise, pour faciliter et cibler l’enquête étiologique, en n’omettant pas la recherche conjointe d’éventuelles complications.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2021 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi Pasteur.

Pneumonies : du diagnostic au traitement

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V. Houdouin

Service des Maladies Digestives et Respiratoires, Hôpital Robert- Debré, 48 boulevard Sérurier, 75019 Paris ; Université Paris Diderot VII, Groupe de Recherche sur les Avancées en Pneumologie Pédiatrique, France
Correspondance - Adresse e-mail : veronique.houdouin@rdb.aphp.fr (V. Houdouin)
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le diagnostic de pneumopathie repose sur une toux fébrile, l’existence de signes de lutte et d’une tachypnée. La présence d’anomalies à l’auscultation pulmonaire est inconstante et la présence de sibilants est parfois associée à une pneumopathie virale ou atypique.

(2) La majorité des pneumopathies est traitée en ambulatoire. Néanmoins, l’existence de critères de gravité (âge < 6 mois, terrain, fièvre persistante ou mal tolérée, hypoxie, troubles hémodynamiques, détresse respiratoire, déshydratation) peut conduire à l’hospitalisation.

(3) La radiologie de thorax permet d’apporter la preuve de la pneumopathie. Elle n’est pas systématique dans les pays anglosaxons en présence d’une pneumopathie bien tolérée mais reste recommandée en France. Elle ne doit pas retarder la mise en route d’une antibiothérapie. Le cliché doit être réalisé de face, en inspiration et en position debout si possible, le profil ne se justifie pas en première intention.

(4) Streptococcus pneumoniae est l’agent bactérien le plus fréquemment rencontré avant l’âge de 3 ans, mais la cause virale prédomine. Au- delà de cet âge, Streptococcus pneumoniae et Mycoplasma pneumoniae sont les principaux agents bactériens incriminés. Une co- infection virale et bactérienne est fréquente et justifie l’antibiothérapie systématique par amoxicilline avant l’âge de 3 ans. Après 3 ans le tableau clinique peut guider le choix de l’antibiothérapie, mais la cible privilégiée de l’antibiothérapie au cours d’une pneumopathie chez l’enfant même vacciné reste le pneumocoque.

(5) Le choix et l’utilisation des TDR de la grippe sont plus ou moins pertinents et dépendent des données épidémiologiques fournies par les réseaux de Surveillance de la Grippe. Le diagnostic positif d’une infection virale ne permet pas d’éliminer une infection bactérienne concomitante. L’impact du diagnostic virologique réside donc dans la prescription du traitement antiviral adapté pour l’enfant et son entourage ou si il y a modification de la prise en charge (hospitalisation, examens complémentaires). La réalisation d’autres examens complémentaires n’est pas justifiée pour la prise en charge ambulatoire d’une pneumopathie non compliquée.

(6) Le traitement recommandé est l’amoxicilline à la posologie de 80 à 100 mg/kg/j, en trois prises par jour pendant 10 jours. Pour prévenir les infections invasives à pneumocoque, le vaccin PREVENAR 13® est recommandé mais non obligatoire. La pneumopathie à Pneumocoque constitue la forme la plus fréquente et la plus sévère. C’est la première cible thérapeutique si le tableau clinique nécessite une hospitalisation.

(7) Les germes atypiques sont naturellement résistant aux bêtalactamines et sont sensibles aux macrolides qui sont le traitement recommandé. L’évaluation de l’efficacité thérapeutique (disparition de la fièvre principalement) est faite dans les 48 à 72 heures. En l’absence d’amélioration sous traitement, il faut réévaluer le tableau clinique, contrôler la radiographie de thorax à la recherche d’un épanchement pleural et plus rarement un abcès, s’assurer de l’absence de critères d’hospitalisation et adapter l’antibiothérapie.

(8) Le contrôle radiologique est recommandé en France pour s’assurer de la complète normalisation radiologique, avec un délai de 3 semaines à 1 mois. C’est particulièrement important devant une pneumonie ronde (pour éliminer un syndrome tumoral), ou lors de pneumopathies sévères qui parfois évoluent vers des dilatations des bronches (grippe, mycoplasme, adénovirus). Les pneumopathies à répétitions justifient la prescription d’examens complémentaires comprenant au minimum une radiographie de thorax et un bilan immunitaire. Le contrôle radiologique est discuté lors d’un premier épisode rapidement résolutif.

(9) L’amoxicilline peut être remplacée par les macrolides et vice versa si l’apyrexie n’est pas obtenue au bout de 48 à 72 heures chez les enfants de plus de 3 ans.

(10) S’il y a nécessité d’hospitalisation, la réalisation d’un bilan inflammatoire est classique mais son interprétation est difficile. L’élévation des marqueurs inflammatoires est souvent en rapport avec une infection sévère et son contrôle peut guider l’attitude thérapeutique. L’hémoculture reste systématique. Toutefois, dans une pneumopathie non compliquée, seules 3 à 10 % des hémocultures sont positives. La fonction rénale et le ionogramme sont des examens parfois nécessaires à la recherche de complications. Le diagnostic virologique dans les pneumopathies hospitalisées en période épidémique est utile s’il faut initier le traitement antiviral adapté selon les recommandations ou si l’isolement est nécessaire. L’immunofluorescence par aspiration nasopharyngée permet un diagnostique large que le TDR.

(11) Le diagnostic virologique par biologie moléculaire sur aspiration nasopharyngée est à réaliser si les autres tests diagnostiques viraux et bactériologiques sont négatifs et si des conséquences immédiates peuvent être tirées du résultat pour l’enfant et l’entourage. Il peut être couplé à la recherche par PCR sur l’aspiration nasopharyngée de M. pneumoniae si celui- ci est nécessaire. Ces techniques ne permettent pas de différencier le portage de l’infection.

(12) Une bithérapie associant amoxicilline et macrolides se discute si le tableau clinique et l’évolution ne permet pas de différencier le Pneumocoque des germes atypiques. Enfin il faut envisager d’autres germes comme le Streptocoque du groupe A, l’Haemophilus Influenzae chez le nourrisson non ou mal vacciné, le Staphylocoque Aureus si il existe une leucopénie, une thrombopénie et un tableau d’évolution rapide associé à des images bulleuses disséminées. Une association amoxicilline et acide clavulanique est alors utilisée, ou la clindamycine.

(13) Si l’évolution le nécessite, l’approche optimale pour le diagnostic d’infection à M. pneumoniae est d’associer à la PCR une sérologie prélevée au plus tôt, une semaine après le début des symptômes. Le lavage broncho- alvéolaire n’est nécessaire que si l’amélioration clinique n’est pas obtenue au bout de quelques jours malgré une antibiothérapie maximaliste et bien conduite. Une PCR multiplex virale couplée à une recherche de mycoplasme doit alors être réalisée sur le LBA. La recherche d’infections opportunistes peut être nécessaire en fonction du terrain ou du tableau clinique.

(14) La présence de pleurésie, d’abcès, d’empyème sont des complications à rechercher si le tableau clinique est d’emblée sévère ou si il existe une persistance de la fièvre.

 

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

Prise en charge d’un enfant infecté par le virus Zika

 

P. Minodier

Urgences enfants, hôpital Nord, chemin des Bourrely, 13015 Marseille, France
Correspondance - Adresse e-mail : philippe.minodier@ap-hm.fr (P. Minodier).

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) L’infection au virus Zika s’étend aux zones où vit le vecteur, le moustique Aedes aegypti. Seuls les séjours en zone épidémique sont pris en compte. En post-natal, l’incubation de la maladie < 2 semaines fait évoquer le diagnostic seulement pour les séjours récents en zone à risque. Il y a un risque d’infection materno-fœtale si la mère a effectué un séjour en zone épidémique durant la grossesse, ou a eu des rapports sexuels non protégés avec un homme ayant pu être infecté, dans le mois qui a précédé la conception de l’enfant ou durant la grossesse.

(2) Les mères sont considérées comme infectées en cas de RTPCR Zika positive sur le sang, les urines ou tout autre prélèvement biologique, ou de sérologie positive en IgM anti-Zika et négative en IgM anti-dengue, ou de présence d’IgG anti-Zika confirmée par séroneutralisation.

(3) L’examen d’un nouveau-né de mère infectée ou susceptible d’avoir été infectée doit comprendre une mesure du poids, de la taille et du périmètre crânien, un examen neurologique, une recherche de dysmorphie, d’hépato- et/ou splénomégalie, et un examen cutané.

(4) Le nouveau-né est considéré infecté si la RT-PCR Zika est positive : à la naissance, sur le sang du cordon, le placenta, ou dans les deux premiers jours de vie, sur le sang périphérique, l’urine, le LCR ou tout autre prélèvement biologique, ou encore, dans la première semaine de vie, si la sérologie est positive en IgM anti-Zika et négative en IgM anti-dengue sur le sang du cordon, le sang ou le LCR.

(5) En cas d’infection materno-fœtale prouvée ou de doute, on recherche une thrombopénie ou une cytolyse hépatique. L’échographie transfontanellaire, la tomodensitométrie, et/ou l’IRM recherchent des anomalies structurelles de l’encéphale et des calcifications. Une ponction lombaire systématique avec réalisation d’une RT-PCR Zika sur le LCR est recommandée. Un fond d’œil et une exploration auditive par potentiels évoqués auditifs ou otoémissions acoustiques provoquées doivent être réalisés dans le premier mois de vie.

(6) Les enfants infectés bénéficient d’un suivi du développement neurologique jusqu’à l’âge scolaire. Un suivi auditif spécifique (potentiel évoqué auditif [PEA]) est réalisé durant les premières années de vie. Toute anomalie néonatale ou durant le suivi conduit à un avis spécialisé multidisciplinaire.

(7) 80 % des infections à virus Zika sont asymptomatiques. Les signes d’infection sont proches de ceux de la dengue ou du chikungunya, qui circulent dans les mêmes zones géographiques : fièvre de bas grade, asthénie, exanthème maculo-papuleux souvent prurigineux, hyperhémie conjonctivale, arthralgies avec œdème péri-articulaire, myalgies, céphalées ou douleurs rétro-orbitaires. La durée de la maladie est de 2 à 7 jours. Des complications neurologiques à type de syndrome de Guillain-Barré ou de paralysie faciale sont décrites. La biologie peut noter une leucopénie et une thrombopénie modérées, une élévation des LDH, γGT ou transaminases, un syndrome inflammatoire.

(8) Le diagnostic microbiologique repose sur la RT-PCR Zika réalisée sur le sang et les urines. La virémie est courte (3-5 jours) et de faible ampleur. Le virus est excrété plus longtemps dans les urines (jusqu’à 10 jours). Les IgM se positivent vers J5 et sont maximales à J10. Les IgG sont produites à partir de J7. La technique sérologique ELISA peut donner des réactions croisées avec d’autres flavivirus, dont la dengue. La technique de séroneutralisation qui permet de tester la spécificité des anticorps retrouvés en ELISA n’est pas de pratique courante. Le doute sur une infection par un autre arbovirus rend nécessaire la recherche systématique conjointe de dengue (par RT-PCR, test antigénique NS1 et/ou sérologie) et de chikungunya (RT-PCR et/ou sérologie).

(9) Le traitement est symptomatique (paracétamol et repos) en évitant les anti-inflammatoires non stéroïdiens et l’aspirine. Le suivi est clinique.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêts en relation avec cet article.

Que faire devant un torticolis ?

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M. François

Service d’ORL, Hôpital Robert- Debré, 48 boulevard Sérurier, 75019 Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : martine.francois@rdb.aphp.fr (M. François)
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

Le torticolis est une attitude permanente, involontaire et asymétrique de la tête et du cou par rapport au plan des épaules.

(1) En cas de torticolis aigu, la première question à poser est de savoir si le torticolis n’est pas survenu après un traumatisme, évident comme un coup ou une chute sur la tête, mais parfois minime comme une roulade. Si le torticolis est survenu au décours d’un traumatisme, il faut faire faire des radiographies du rachis cervical à la recherche d’une fracture ou d’une subluxation atloïdo axoïdienne. L’enfant sera adressé alors en consultation d’orthopédie. Certains enfants seront traités en ambulatoire par antalgiques et port de minerve, si le torticolis est réductible. Les autres seront hospitalisés pour mise en traction, antalgiques et décontracturants ou corticoïdes.

(2) En l’absence de traumatisme, l’élément diagnostique le plus discriminant est la température.

(3) Un torticolis aigu fébrile impose la recherche d’une cause infectieuse locale. Il faut donc vérifier les tympans, à la recherche d’une otite moyenne aiguë, le pharynx à la recherche d’un bombement pharyngé postérieur ou latéral, le cou à la recherche d’une tuméfaction cervicale inflammatoire et douloureuse.

Dans les cas précédemment cités, une imagerie est nécessaire, échographie parfois, en général scanner avec injection de produit de contraste pour poser une éventuelle indication de drainage chirurgical, qui viendra en complément de l’antibiothérapie parentérale :

  • bombement pharyngé postérieur et torticolis fébrile : s’il s’agit d’une spondylodiscite, l’enfant doit être pris en charge par les orthopédistes, s’il s’agit d’un abcès retropharyngé, les ORL poseront ou non une indication de drainage chirurgical, en plus du traitement antibiotique parentéral ;

  • torticolis aigu fébrile, trismus et bombement du pilier antérieur de l’amygdale du côté du torticolis : c’est un phlegmon périamygdalien qui nécessite bien souvent un drainage en plus du traitement antibiotique parentéral (couvrant les anaérobies) ;

  • otite moyenne aiguë et torticolis fébrile : il peut s’agir d’une mastoïdite de Bezold à traitement médicochirurgical ;

  • tuméfaction cervicale inflammatoire associée à un torticolis fébrile : il peut s’agir d’un adénophlegmon, d’une adénite suppurée ou de la surinfection d’un kyste cervical, une incision sera peut être nécessaire en complément du traitement antibiotique parentéral.

(4) Bien souvent il n’y a qu’une rhinopharyngite, ou un antécédent très récent d’angine. Si l’imagerie met en évidence une subluxation atloïdo- axoïdienne, on parle alors de syndrome de Grisel. L’enfant sera hospitalisé quelques jours pour repos au lit, port de minerve, antalgiques et corticoïdes. La traction cervicale est rarement nécessaire.

(5) S’il n’y a pas d’antécédent récent de traumatisme cervical, ni de fièvre, il faut se méfier d’un torticolis acquis révélateur d’une tumeur cérébrale ou médullaire, faire un examen neurologique et demander une IRM de la tête et du cou. Un avis neurochirurgical sera demandé en fonction du résultat de ces examens.

(6) En fait le plus souvent il n’y a ni traumatisme, ni fièvre et l’examen neurologique est normal : il s’agit d’un torticolis idiopathique, justifiant seulement une prescription d’antalgiques. Le torticolis idiopathique doit guérir en 2-3 jours.

(7) Si tel n’est pas le cas, il faut reconsidérer le diagnostic, réexaminer l’enfant et éventuellement compléter par une imagerie.

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

Splénomégalie chez l’enfant

 

D. Moshous1,2, A. Brassier3

1Unité d’immunologie, d’hématologie et de rhumatologie pédiatriques, CHU Necker, AP-HP, université Paris Cité, Paris, France
2Centre de référence des déficits immunitaires héréditaires (CEREDIH), CHU Necker, AP-HP, université Paris Cité, Paris, France
3Centre de référence des maladies héréditaires du métabolisme, CHU Necker, Paris, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : despina.moshous@aphp.fr (D. Moshous).
 

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Article validé par :

Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique (GPIP)

Société Française pour l’étude des Erreurs Innées du Métabolisme (SFEIM)

Société d’Hématologie et d’Immunologie Pédiatrique (SHIP)

Société Francophone de Rhumatologie Et de Maladie Inflammatoire Pédiatrique (SOFREMIP)

 

Introduction

La rate est le plus grand organe du système lymphatique. Elle a une vascularisation importante, ce qui lui donne un aspect spongieux rouge-violet. Une capsule de tissu fibro-élastique compacte, contenant des fibres musculaires lisses, la protège et contribue à sa dilatation et à sa contraction. La rate a un rôle important dans l’immunité et est en permanence en contact avec les antigènes circulants. Son parenchyme se constitue de la pulpe blanche (cellules du système immunitaire) et de la pulpe rouge (sinusoïdes contenant beaucoup d’érythrocytes). La rate élimine les globules rouges vieillis ou altérés ainsi que les microorganismes de la circulation.

Située dans la partie supérieure gauche de la cavité abdominale, entre le fundus gastrique et le diaphragme, à proximité du bord costal entre les neuvième et onzième côtes, la rate n’est en règle pas palpable. La splénomégalie (SM) est définie comme une augmentation du volume de la rate qui devient palpable à l’examen clinique. La présence d’une SM doit faire rechercher sa cause.

Des signes de gravité immédiats seront recherchés en premier lieu pour éliminer une hémo pathie maligne, une infection sévère, un déficit immunitaire. En dehors de ces situations, un premier bilan d’orientation notamment à la recherche d’une hépatomégalie ou d’autres signes associés, et d’une cytopénie, orienteront le diagnostic. En l’absence d’éléments cliniques et biologiques associés, il s’agira d’une SM dite « isolée » nécessitant également la recherche d’une étiologie souvent plus rare. Une SM volumineuse peut se compliquer d’hypersplénisme et de séquestration splénique avec cyto pénies ; la rupture de rate et l’infarctus splénique sont très rares chez l’enfant.

Conduite diagnostique face à une splénomégalie chez un enfant

Premiers éléments d’orientation diagnostique

(1) Le diagnostic positif de splénomégalie (SM) est avant tout clinique et ne nécessite pas d’emblée d’examen échographique. Toute rate palpable est définie comme une SM. Il faut toutefois savoir que le pôle inférieur de la rate peut être perçu sous le rebord costal chez environ 5 % des enfants sains, et jusqu’à 30 % des nouveau-nés sains. Une imagerie est nécessaire en cas d’examen clinique difficile (obésité) ou de doute sur l’origine splénique d’une masse abdominale (hémopathie maligne, néphroblastome, neuroblastome : voir PAP spécifique « Masse abdominale chez l’enfant »). L’échographie abdominale permettra de confirmer et caractériser la SM. La taille normale mesurée en échographie varie avec l’âge (Figure 1).

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Figure 1. D’après Pelizzo G, Guazzotti M, Klersy C, Nakib G, Costanzo F, Andreatta E, et al. Spleen size evaluation in children: Time to define splenomegaly for pediatric surgeons and pediatricians. PloS One 2018;13:e0202741.

(2) Le bilan d’orientation comprend un examen clinique et des analyses biologiques simples. La démarche diagnostique sera toutefois orientée par une anamnèse précise tenant compte de l’âge, de l’origine ethnique et d’une éventuelle consanguinité. Il faut rechercher des antécédents familiaux de SM/splénectomie, la notion de voyage à l’étranger et de risque de contagion éventuelle par contact avec des animaux. Dans les antécédents personnels, il faut s’intéresser à des éventuelles infections à répétition ou inhabituelles, des manifestations auto/dysimmunes et un éventuel retard des acquisitions.

L’examen clinique recherche une fièvre, un syndrome tumoral associé à la SM, une hépatomégalie, des signes d’hypertension portale ou d’insuffisance hépatocellulaire, des signes neurologiques, un syndrome dysmorphique ou un retard staturo- pondéral

Un bilan biologique de première intention sera réalisé avec un hémogramme, frottis sanguin avec morphologie des globules rouges, une recherche de syndrome inflammatoire (VS, CRP, fibrinogène), un bilan hépatique avec TP et LDH.

En cas de signes de gravité clinique tels qu’un syndrome anémique aigu ou un syndrome tumoral évocateur d’hémopathie, des signes de sepsis sévère, des signes de syndrome d’activation macrophagique, des signes neurologiques aigus, des signes d’insuffisance hépatocellulaire ou d’hypertension portale, l’enfant doit être orienté vers une structure d’urgence pédiatrique, si besoin avec un transport médicalisé.

Splénomégalie isolée

Si le bilan d’orientation ne révèle pas d’anomalie, on parle alors de SM « isolée ».

(3) En cas de SM isolée, une échographie abdominale avec Doppler est indiquée afin de préciser si la SM est homogène ou non. Le Doppler mettra en évidence une éventuelle malformation vasculaire de la rate et vérifiera la perméabilité du tronc porte. Des tumeurs non malignes telles qu’un cavernome portal ou un hémangiome/lymphangiome peuvent être diagnostiquées, tout comme des maladies de surcharge lysosomale telles que la maladie de Gaucher (déficit en glucocérébrosidase) et la maladie de Niemann-Pick B (déficit en sphingomyélinase acide) qui se présentent parfois avec une SM isolée et dont le diagnostic et le traitement précoces améliorent le pronostic.

Splénomégalie non isolée

La SM peut être associée à des cytopénies sans contexte infectieux/inflammatoire évident

(4) En cas d’anémie, la distinction entre hémolyses acquises ou constitutionnelles se fait grâce à un bilan de deuxième intention comprenant une étude de l’hémoglobine par chromatographie liquide à haute résolution et un test de Coombs érythrocytaire. Une anémie avec Coombs érythrocytaire positif oriente vers une anémie hémolytique auto-immune (AIHA). On parle d’un syndrome d’Evans quand l’AIHA est associée à une thrombopénie auto-immune. Les formes précoces, chroniques et/ou difficiles à traiter peuvent s’intégrer dans un déficit immunitaire avec auto-immunité (cf. ci-dessous).

Une anémie avec Coombs érythrocytaire négatif doit faire rechercher une anémie hémolytique constitutionnelle. On distingue :
• les anémies corpusculaires, notamment la sphérocytose caractérisée par des anomalies des protéines membranaires du globule rouge et les anémies caractérisées par défaut enzymatique. Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) ou favisme est un déficit enzymatique fréquent (environ 400 millions de personnes atteintes dans le monde). Il est lié à l’X, souvent retrouvé chez les patients d’ascendance africaine et se caractérise par des poussées d’hémolyse en cas de maladie aiguë ou après exposition à certains médicaments ou aliments (fèves par exemple). Le déficit en pyruvate kinase (PK) est une cause fréquente d’anémie hémolytique de transmission autosomique récessive, avec une prévalence de 1/20 000 dans la population caucasienne ;
• les hémoglobinopathies dont la thalassémie homozygote et la drépanocytose. Les patients atteints de drépanocytose ont souvent une SM chronique, mais peuvent également développer une augmentation aiguë de volume de la rate (+2 cm) et une chute du taux de l’hémoglobine d’au moins 2 g/dL (parfois également une thrombopénie) lors d’une séquestration splénique aiguë. La survenue de pâleur, fatigue et altération de l’état général d’apparition brutale sont des signes d’alerte. La séquestration splénique aiguë est une urgence mettant en jeu le pronostic vital.

Une porphyrie érythropoïétique, maladie autosomique récessive rare provoquée par la carence en enzymes impliquées dans la synthèse de l’hème, peut se révéler par une SM associée à une anémie. Les patients peuvent présenter dès la naissance une (hépato)splénomégalie très volumineuse avec une photodermatose et des urines rouge porto.

Il faut rechercher une ostéopétrose infantile devant une anémie associée à une thrombopénie, une densité osseuse élevée et une hypocalcémie, parfois néonatale

Enfin, des hémopathies malignes peuvent se manifester par des cytopénies isolées.

La SM peut être associée à une fièvre, une altération de l’état général (AEG), des adénopathies, un syndrome inflammatoire et/ou des cytopénies

(5) En cas de fièvre, une origine infectieuse doit être éliminée. Dans les étiologies infectieuses, la primo-infection EBV est la cause la plus fréquente de SM d’origine virale. Ce diagnostic est confirmé par la sérologie retrouvant un profil d’infection aiguë (IgM VCA + ; IgG VCA +/- ; IgG EBNA -) ou par un MNI-test. Plus rarement, la rougeole, les hépatites virales, le VIH, le CMV et les infections à Coxsackie peuvent être à l’origine d’une SM. En ce qui concerne les infections bactériennes, il faut évoquer une salmonellose, une brucellose ou une tuberculose. En cas de septicémie, il faut éliminer une endocardite.

Les infections parasitaires sont à rechercher. Pour écarter une leishmaniose viscérale, fréquente dans le sud-est de la France, il convient de réaliser des PCR dans la moelle (à répéter selon les situations, en cas de négativité). Il faut aussi rechercher une toxoplasmose. En cas de séjour en zone d’endémie, il faut penser au paludisme chronique, à l’échinococcose et la bilharziose. Enfin, une infection fongique est également à éliminer (candidose, histo plasmose).

En cas d’infections chroniques, récurrentes, atypiques, il faut rechercher un déficit immunitaire, comme par exemple la granulomatose chronique septique ou un déficit immunitaire avec une prédisposition mendélienne aux infections mycobactériennes.

(6) Devant une SM avec fièvre, AEG, adénopathies, +/- cytopénies, il faut penser à certains déficits immunitaires primitifs (DIP). Leur exploration nécessite un bilan de deuxième intention (dosage pondéral des immunoglobulines, numération des populations lymphocytaires T, B, NK) et un avis spécialisé pour orienter le bilan étiologique (485 formes génétiques ont été décrites dans la dernière classification internationale de DIP en 2022 !) et la prise en charge des patients.

Néanmoins, certaines situations cliniques devraient d’emblée attirer l’attention du clinicien :
• une érythrodermie néonatale associée à une hépatosplénomégalie, des adénopathies et une alopécie du cuir chevelu, des cils et sourcils → ce tableau appelé syndrome d’Omenn doit faire suspecter un déficit immunitaire combiné sévère nécessitant une prise en charge immédiate en centre d’immunologie pédiatrique avec indication d’allogreffe de moelle osseuse ;
• une lymphoprolifération associée à une hypogammaglobulinémie → on suspecte un syndrome lymphoprolifératif lié à l’X (XLP pour X-Linked Lymphoproliferative, ou syndrome de Purtilo), un syndrome dit « Hyper-IgM » caractérisé par des taux normaux ou élevés d’IgM et une diminution/absence des autres immunoglobulines causant une sensibilité accrue aux infections bactériennes (infections récurrentes des sinus et des poumons en l’absence de traitement substitutif par immunoglobulines), un Activated PI3Kδ Syndrome (APDS) ou un « Autoimmune Lymphoproliferative Syndrome » (ALPS) ;
• des syndromes d’activation macrophagique (SAM) primitifs (ou lymphohistiocytose hémophagocytaire, HLH pour Hemophagocytic Lymphohistiocytosis), pathologie rare mais fatale en l’absence de traitement. Le SAM est défini par des critères cliniques (fièvre, SM), biologiques (bi- ou pancytopénie, hypo fibrinogénémie, hypertriglycéridémie, hyperferritinémie) et cytohistologiques (hémophagocytose dans la moelle osseuse, la rate, le foie ou les ganglions périphériques), la présence de lymphocytes T activés avec une fonction (cytotoxicité/ dégranulation) anormale. Le SAM primitif, qui peut se déclarer dès la naissance, nécessite également une prise en charge urgente dans un centre d’immunologie pédiatrique. Les lympho histiocytoses familiales sont de transmission autosomique récessive. Certains patients présentent un albinisme partiel avec des cheveux, des cils et sourcils argentés (Maladie de Griscelli, de Chédiak-Higashi) ;
• un DIP avec microthrombocytopénie constitutionnelle associée à un eczéma profus, et parfois des manifestations vasculaires, chez un garçon fait suspecter une maladie de Wiskott-Aldrich (transmission récessive liée à l’X).

(7) Enfin, on peut parfois retrouver :
• des maladies malignes : lymphomes, leucémies aiguës, leucémies myélomonocytaires juvéniles (LMMJ) ou tumeurs. En cas d’infection chronique active à EBV, le virus de l’EBV persiste dans des lymphocytes T ou NK avec une expansion clonale des lymphocytes infectés ;
• des histiocytoses : la forme la plus fréquente chez l’enfant est l’histiocytose langerhansienne, d’autres formes comme la maladie de Rosai-Dorfman et des histiocytoses atypiques (histio cytose de type Erdheim-Chester, xanthogranulomes) sont plus rares ;
• des maladies inflammatoires : lupus, maladie de Still (en particulier compliquée d’un SAM), sarcoïdose, certaines maladies auto-inflammatoires génétiques (par exemple, fièvre méditerranéenne familiale)…

La SM peut enfin être associée à une hépatomégalie.

(8) En cas d’hépatomégalie associée à la SM sans autre signe clinique, une échographie abdominale avec Doppler précisera la nature de l’atteinte hépatique. Ainsi on détectera une hypertension portale (cf. PAP hypertension portale) et on distinguera les différentes lésions ou obstacles :
• préhépatique (Thrombose porte ? Compression tumorale ?) ;
• intrahépatique (toutes les causes de cirrhose tel que le déficit en α-1 antitrypsine, l’hémochromatose, la mucoviscidose…) ;
• posthépatique (Syndrome de Budd-Chiari, insuffisance cardiaque droite).

(9) En cas d’hépatomégalie accompagnée le plus souvent de signes cliniques tels qu’une dysmorphie, un retard de croissance, des troubles neurologiques avec retard des acquisitions, il faut rechercher une maladie héréditaire du métabolisme (MHM) afin d’exclure :
• la maladie de Wilson : maladie génétique rare du métabolisme du cuivre qui se manifeste par des troubles hépatiques, neurologiques, psychiatriques ou ophtalmologiques en raison d’une anomalie de l’excrétion biliaire du cuivre entraînant un dépôt excessif de cuivre dans l’organisme ;
• les maladies de surcharge lysosomale : mucopolysaccharidoses (MPS) et oligosaccharidoses (OS) qui présentent de nombreux signes associés, des sphingolipidoses avec avant tout la maladie de Gaucher (déficit en glucocérébrosidase) qui est la maladie lysosomale la plus fréquente, la maladie de Niemann-Pick A/B (déficit en sphingomyélinase), la maladie de Niemann-Pick C, la maladie de Wolman (déficit en lipase acide lysosomale, très rare et associée à un tableau bruyant d’insuffisance hépatocellulaire et dénutrition) ; ces maladies bien que rares doivent être diagnostiquées car des prises en charge spécifiques et des traitements enzymatiques substitutifs améliorent significativement le pronostic ;
• une intolérance aux protéines dibasiques quasiment toujours associée à un SAM biologique (hyperferritinémie, élévation des LDH), parfois associée à une hyperammoniémie, un retard de croissance, une atteinte pulmonaire interstitielle ; il s’agit d’une maladie traitable multisystémique, dont le principal diagnostic différentiel est la lymphohistiocytose ;
• des signes d’hépatopathie associée ou pas à une cirrhose, qui peuvent évoquer un déficit en transaldolase, une maladie mitochondriale, une glycogénose de type IV, un CDG syndrome, une tyrosinémie de type I ou des maladies peroxysomales.

Le bilan comprendra notamment une mesure de l’activité des enzymes leucocytaires (glucocérébrosidase, sphingomyélinase…), des mucopolysaccharides / oligosaccharides urinaires devant une suspicion de MPS ou OS, une chromatographie des acides aminés plasmatiques et urinaires et une ammoniémie (en cas de suspicion d’intolérance aux protéines dibasiques). Les autres bilans spécialisés seront demandés en fonction des signes cliniques associés (atteinte hépatique, neurologique etc.). Cette enquête étiologique sera faite en lien avec un centre de compétence ou un centre de référence des maladies héréditaires du métabolisme.

Conclusion

Les étiologies d’une SM sont très nombreuses et parfois difficiles à diagnostiquer.

Il convient de solliciter un avis spécialisé si besoin et il ne faut pas hésiter à répéter des recherches infectieuses.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2023 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Syndrome méningé clinique

 

S. Gueden

Neuropédiatrie, CHU d’Angers, 4, rue Larrey, 49000 Angers, France
Correspondance - Adresse e-mail : sogueden@chu-angers.fr (S. Gueden).

 

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Abréviations

DXM :

HTIC :

HSV :

PCT :

PNN :

Dexaméthasone

Hypertension intracrânienne

Herpes Virus Simplex

Procalcitonine

Polynucléaires neutrophils

 

Arbre décisionnel - Commentaires

Le syndrome méningé se définit par l’ensemble des symptômes qui témoignent d’une irritation des méninges. Ceux-ci associent habituellement des céphalées intenses et diffuses, une photophobie, des vomissements, une rachialgie. L’examen met en évidence une raideur de nuque, les signes de Kernig et de Brudzinski. Il existe des formes frustes, certains symptômes peuvent être absents, notamment chez le nourrisson de moins de 1 an, où la raideur de nuque est souvent absente ; l’interrogatoire retrouve une irritabilité, des geignements, une hyperesthésie, une douleur aux mobilisations, et plus spécifiquement une hypotonie axiale et une fontanelle bombante. Les convulsions sont fréquentes.

Le diagnostic de méningite repose sur la mise en évidence d’une pléiocytose du LCR (correspondant à plus de 5 éléments nucléés par mm3).

(1) Contre-indication à la réalisation d’une ponction lombaire en première intention (avant une imagerie cérébrale ou rachidienne, bilan d’hémostase, ou stabilisation clinique) :

  • troubles de la conscience modérés à sévères (score de Glasgow < 13 ou chute de plus de 2 points) ;

  • signes neurologiques focaux ;

  • instabilité hémodynamique, défaillance hémodynamique ;

  • signes d’hypertension intracrânienne avec signes d’engagement

  • cérébral (mydriase unilatérale, hoquet, troubles ventilatoires, mouvements d’enroulement) ;

  • troubles de l’hémostase connus ;

  • purpura fulminans ;

  • infection cutanée en regard du point de ponction ;

  • dysraphisme lombaire.

(2) Une hémorragie méningée se traduit par la présence de sang dans l’espace sous arachnoïdien. Les malformations vasculaires sont responsables de la majorité des hémorragies méningées non traumatiques. Le scanner cérébral permet d’en faire habituellement le diagnostic, d’en apprécier son importance et son retentissement sur le parenchyme cérébral et la circulation du LCR. Elle permet parfois d’en identifier la cause, c’est-à-dire une malformation artério-veineuse ou un anévrysme artériel. Il sera complété par une angiographie cérébrale à visée étiologique. Dans le cas particulier du nourrisson, en particulier avant 1 an, un traumatisme crânien infligé est à évoquer et le bilan étiologique sera complété d’un examen du fond d’œil à la recherche d’hémorragies rétiniennes.

(3) Antibiothérapie probabiliste en cas de purpura fulminans : Céphalosporine de 3e génération par voie IV (ou IM [intramusculaire]), Céfotaxime 50 mg/kg ou Ceftriaxone 50 à 100 mg/kg.

(4) Antibiothérapie probabiliste par voie intraveineuse, en cas de méningite bactérienne :

  • Bacille gram négatif (H. influenzae) Céfotaxime 200 à 300 mg/ kg/j ou ceftriaxone 75 à 100 mg/kg/j ;

  • Bacille gram positif (suspicion de Listeria) Amoxicilline 200 mg/kg/j et Gentamicine 5 mg/kg/j ;

  • Cocci gram négatif (Méningocoque) Céfotaxime 200 mg/kg/j ou ceftriaxone 75 mg/kg/j ;

  • Cocci gram positif (Pneumocoque) Céfotaxime 300 mg/kg/j ou ceftriaxone 100 mg/kg/j.

(5) Points d’appel cliniques orientant vers une méningo-encephalite (évolution rapidement progressive, sur 24-72 heures) : troubles de la conscience, désorientation, modification du comportement, troubles du langage, convulsions partielles secondairement généralisées, troubles neurologiques focaux.

(6) Dexaméthasone 0,15 mg/kg (jusqu’à 10 mg) toutes les 6 heures pendant 4 jours, à débuter avec la première injection d’antibiotique.

(7) Aciclovir par voie intraveineuse 15 à 20 mg/kg/8 heures, pendant 14 à 21 jours en cas de méningo-encéphalite herpétique avérée.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêts en relation avec cet article.

Toux fébrile

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E. Fleurence

Soins de suite pédiatrique, hôpital d’Enfants, 60, rue Bertin, BP 840, 97476 Saint-Denis cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : fleurence.e@asfa.re
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

La toux fébrile chez l’enfant est fréquente et signe une infection des voies respiratoires, le plus souvent d’origine virale. Il est indispensable de s’assurer que l’enfant n’a pas de facteur de risque particulier nécessitant une prise en charge diagnostique et thérapeutique spécifique. L’enjeu de la prise en charge de cette symptomatologie est de poser un diagnostic étiologique et de proposer un traitement en accord avec les recommandations des autorités de santé.

(1) Le traitement de la rhinopharyngite est avant tout symptomatique. Il associe un lavage des fosses nasales et des antipyrétiques selon les recommandations spécifiques. Les vasoconstricteurs locaux peuvent être utilisés après 12 ans. Il n’y a pas d’indication pour les vasoconstricteurs généraux, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticoïdes per os. L’antibiothérapie orale n’est pas recommandée (grade B), sauf en cas de complication avérée, otite moyenne aiguë purulente ou sinusite purulente (grade A). Chez le nourrisson, il n’est pas nécessaire de traiter la toux par un traitement médical antitussif. Les mucolytiques, les fluidifiants et l’hélicidine sont contre-indiqués chez l’enfant de moins de 2 ans depuis le 29 avril 2010, les antitussifs antihistaminiques H1 et le fenspiride depuis le 15 mars 2011.

(2) Dans ce contexte de toux fébrile, il s’agit essentiellement de sinusite maxillaire. En cas de forme aiguë sévère, avec fièvre élevée, céphalées, rhinorrhée purulente plus ou moins œdème périorbitaire, un traitement antibiotique est indiqué d’emblée (grade C). L’association amoxicilline + acide clavulanique à 80 mg/kg/j d’amoxicilline en 3 prises est recommandée en première intention pour une durée de 8 à 10 jours (accord professionnel).

(3) Dans les infections respiratoires basses, il est indispensable d’évaluer le retentissement des symptômes sur l’enfant. Au-delà du diagnostic étiologique et de la prescription d’un traitement adapté, l’enjeu de la prise en charge de ces infections est de proposer l’hospitalisation lorsque celle-ci est nécessaire. Chez l’enfant, les critères d’hospitalisation reposent le plus souvent sur un avis d’expert (tableau I).

(4) La radio de thorax n’est pas indiquée en cas de premier épisode de bronchiolite (grade D), sauf en cas de signes de gravité faisant suspecter une complication (trouble de ventilation, pneumonie). En cas de bronchite, la radio de thorax n’est pas indiquée, même en présence de fièvre et de toux. Elle peut être réalisée en cas de doute diagnostique avec une pneumonie. En effet, la radio de thorax doit être réalisée pour le diagnostic d’une pneumonie communautaire de l’enfant.

(5) Il n’y a pas de consensus pour la prise en charge des pleuropneumopathies de l’enfant, aussi bien en termes d’antibiothérapie que de la nécessité éventuelle d’un drainage. La documentation microbiologique n’est possible que dans 20 à 60 % des cas (hémocultures ± culture du liquide pleural). Le pneumocoque est la bactérie le plus souvent responsable, suivi par le streptocoque de groupe A et le staphylocoque doré. L’antibiothérapie de première intention associe une céphalosporine de 3e génération (cefotaxime à 100-200 mg/kg/j en 4 injections ou ceftriaxone 50-100 mg/kg/j en une injection) et de la vancomycine ou de la rifampicine. Une adaptation secondaire est souvent nécessaire : fortes doses de céphalosporine 3e génération en cas de pneumocoque résistant à la pénicilline, clindamycine + céphalosporine de 3e génération contre un streptocoque de type A, vancomycine + rifampicine contre un staphylocoque résistant à la pénicilline.

Liens d'intérêts

Aucun

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Traitement du paludisme d’importation de l’enfant

 

P. Minodiera , P. Imbertb

aUrgences enfants, CHU Nord, Chemin des Bourrely, 13015 Marseille
bCentre de vaccinations internationales, hôpital d’instruction des armées Bégin, 69 avenue de Paris, 94160 Saint-Mandé
Correspondance - Adresse e-mail : philippe.minodier@ap-hm.fr (P. Minodier).
 

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Abréviations

USC :

USIP :

Unité de soins continus

Unité de soins intensifs pédiatriques

 

Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le diagnostic doit être évoqué sans délai devant un enfant fébrile de retour d’une zone d’endémie, quels que soit les signes cliniques associés ou la prévention effectuée. L’accès survient habituellement dans les 3 mois qui suivent le retour. Le diagnostic repose sur le frottis sanguin et la goutte épaisse. Les tests de diagnostic rapide ont une meilleure sensibilité pour P. falciparum que pour les autres espèces. Ils restent positifs au décours d’un accès traité.

(2) Les signes de gravité, proposés par l’OMS en 2000, sont cliniques (troubles neurologiques, défaillance respiratoire ou cardio-circulatoire, ictère, hémorragies, hémoglobinurie macroscopique) ou biologiques (anémie grave, hypoglycémie, acidose, hyperlactatémie, insuffisance rénale, hyperparasité- mie > 4 %). Une hyperparasitémie de 4 à 10 % sans autre critère de gravité ne justifie pas un traitement par artésunate.

(3) L’artésunate intraveineux a supplanté la quinine dans le trai- tement des accès graves. Il est mal évalué chez les nourrissons < 18 mois. Il est délivré sous ATU nominative. La dose est de 2,4 mg/kg (3 mg/kg si < 20 kg) à H0, H12, H24 puis toutes les 24 heures. Le traitement doit être réalisé en USC ou USIP. Si le paludisme a été contracté en Thaïlande ou au Cambodge, une bithérapie IV arté- sunate + quinine est indiquée. L’artésunate est aussi recommandé dans les rares formes graves dues aux Plasmodium non falciparum.

(4) Un relais est pris après 3 doses minimum d’artésunate par l’un des antipaludiques oraux recommandés, dès que la voie orale est possible.

(5) L’utilisation d’artésunate obéit à un protocole thérapeutique d’utilisation qui impose un suivi jusqu’à J28, notamment en raison d’anémies de survenue différée (examen et bilan san- guin à J3, J7, J14, J21 et J28).

(6) Des vomissements incoercibles justifient un traitement injectable. En l’absence d’AMM de l’artésunate dans cette indi- cation, la recommandation est la quinine IV (surveillance en USC ou USIP).

(7) Ces quatre traitements sont possibles en France, mais l’OMS recommande une thérapie combinée avec un dérivé de l’artémisinine (artéméther-luméfantrine ou pipéraquine-dihydroartémisinine). Le nombre total de prises orales peut être un frein chez le petit enfant. En raison du risque d’évolution vers un accès grave, des difficultés de prises orales et de la nécessité d’un suivi rapproché, le traitement est recommandé en hospitalisation, au moins pour les premières prises. Pour choisir le traitement, il faut également évaluer le risque de résistance de P. falciparum, qui peut être élevé dans certaines zones des Cambodge, Laos, Myanmar, Thaïlande et Vietnam, y compris avec l’artémisinine. De plus, quelle que soit la zone, la molécule prise en prophylaxie (méfloquine ou atovaquone-proguanil) ne devra pas être choisie en curatif.

(8) Toutes les molécules utilisées peuvent favoriser des vomisse- ments précoces. S’ils surviennent dans l’heure qui suit la prise (la demi-heure pour pipéraquine-dihydroartémisinine), elle doit être redonnée.

(9) Le suivi d’un paludisme à P. falciparum nécessite un contrôle parasitaire 72 heures après le début du traitement afin de vérifier que la parasitémie chute. Si ce n’est pas le cas, une autre molécule doit être donnée. L’enfant doit également être revu à J28.

(10) Les paludismes dus un Plasmodium non falciparum peuvent être traités par chloroquine, s’il n’y a ni signe de gravité, ni risque de résistance (Nouvelle-Guinée et certaines zones d’In- donésie). Le traitement est de 3 jours en ambulatoire, sans contrôle biologique. Afin d’éviter une rechute (formes hépa- tiques quiescentes), une éradication par primaquine doit être pratiqué dès le 1 er accès à P. vivax ou P. ovale. La dose est adaptée en cas de déficit en G6PD (risque d’hémolyse).

Liens d’intérêts
P. Minodier : conférences invitation en qualité d’intervenant(GSK) ; en qualité d’auditeur (Sanofi-Pasteur-MSD, Pfizer).
P. Imbert : l’auteur n’a pas transmis ses liens d’intérêts.

Tuberculose : enquête autour d'un cas

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C. Delacourt

Service de Pneumologie Pédiatrique, Hôpital Necker-Enfants Malades, 161 rue de Sèvres, 75015 Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : christophe.delacourt@nck.aphp.fr
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Un dépistage efficace doit être rapidement initié après la découverte d’un cas de tuberculose pulmonaire dans l’entourage de l’enfant. Tout cas de tuberculose des voies aériennes doit être immédiatement signalé au Centre de lutte antituberculeuse (CLAT) du département, qui a pour mission de centraliser et coordonner le dépistage. Les coordonnées des CLAT sont régulièrement mises à jour sur le site de la Société de pneumologie de langue française (SPLF), à l’adresse suivante : http://www.splf.org/s/spip.php?article448. Le signalement au CLAT est différent de la déclaration obligatoire, envoyée à l’autorité sanitaire (DDASS ou ARS), dont l’objectif est principalement épidémiologique.

(2) Évaluation du risque d’infection chez les enfants exposés

  • Les principaux facteurs associés à l’identification d’une infection tuberculeuse lors d’un dépistage sont : avoir un lien de premier degré avec le contaminateur ; avoir passé une/des nuit(s) au même domicile que le contaminateur ; appartenir à une condition socio-économique défavorisée ; avoir été ­exposé à un contaminateur avec caverne(s) radiologique(s) ou fortement bacillifère (≥ 100 BAAR par champ) ; être né dans un pays où la tuberculose est fréquente. L’absence de tous ces facteurs rend la probabilité d’une infection très faible, inférieure à 3 % et peut permettre de ne pas poursuivre le dépistage dans la plupart des situations. Un seul critère ­impose de poursuivre la démarche de dépistage (le risque d’infection est de 40 % avec 4 critères)

  • Chez les enfants infectés, les principaux risques de progression immédiate vers la maladie sont le jeune âge de l’enfant (< 5 ans et surtout < 2 ans), l’immunodépression, le diabète et l’insuffisance rénale.

(3) Toute anomalie radiologique évocatrice (adénopathies ­hilaires ou médiastinales, infiltrats ou nodules parenchymateux) doit faire évoquer le diagnostic de tuberculose-maladie, quel que soit le résultat du Tubertest®. Une hospitalisation est alors nécessaire.

(4) Le résultat du Tubertest® permet de poser le diagnostic d’infection latente lorsque la radiographie de thorax est normale. Ce résultat est basé sur la lecture à la 72e heure du diamètre transversal de l’induration du test.

Tout enfant vacciné par le BCG et exposé à un cas de tuberculose doit être considéré comme infecté si son induration est d’au moins 15 mm. Ce seuil peut être abaissé à 10 mm en cas de contact étroit avec un cas fortement contaminant. Chez un enfant non vacciné par le BCG, ces seuils sont abaissés de 5 mm, soit 10 mm pour les enfants à risque d’infection faible ou ­modéré, et 5 mm lorsque le risque est élevé.

(5) Les interferon gamma releasing assays (IGRA) sont capables d’identifier une infection tuberculeuse à partir de prélèvements sanguins, avec une excellente spécificité (supérieure à 95 %). Deux tests sont commercialement disponibles : Quantiferon® et T spot-TB®.

La sensibilité semble toutefois meilleure dans la tuberculose-maladie que dans l’infection latente.

Du fait de ces discordances encore mal comprises entre IDR positive et IGRA négatifs, la Haute Autorité de Santé (HAS) ne propose pas d’utiliser ces tests en première intention pour les dépistages pédiatriques (avis du 13 décembre 2006). C’est peut-être lorsque le diamètre du test tuberculinique ne permet pas d’affirmer l’infection chez l’enfant vacciné, entre 10 et 15 mm, que ces tests apparaissent le plus utile.

(6) Le traitement d’infection tuberculeuse latente repose sur l’association isoniazide (10 mg/kg/j avant 2 ans et 5 mg/kg/j après 2 ans) + rifampicine (10 mg/kg/j) pendant 3 mois.

Les recherches microbiologiques préalables par tubage gastrique ne restent recommandées que chez l’enfant de moins de 2 ans. Aucun autre examen n’est justifié à titre systématique.

La surveillance d’un traitement d’infection latente est avant tout clinique.

(7) En l’absence d’arguments en faveur d’une infection lors de la première évaluation, une prophylaxie par isoniazide et rifampicine est recommandée pour les enfants à haut risque de progression vers la maladie, et notamment les enfants de moins de deux ans, jusqu’à leur deuxième évaluation, voir (8).

(8) En l’absence d’arguments en faveur d’une infection lors de la première évaluation, une simple surveillance est recommandée chez les enfants sans risque important de progression vers la maladie. Une deuxième évaluation doit être réalisée par Tubertest et radiographie de thorax, en respectant un ­délai de 3 mois après l’arrêt de tout contact avec le contaminateur.

Liens d'intérêts

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