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Orthodontie/Stomatologie

Aphtose buccale récidivante

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J.- L. Stephan

Service de Pédiatrie, CHU de Saint- Étienne, 42055 Saint- Étienne, France
Correspondance - Adresse e-mail : j.louis.stephan@chu-st-etienne.fr (J.-L. Stephan)

 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) L’aphte isolé commun est une ulcération de petite taille, de forme arrondie ou ovalaire, à fond jaune, cerné d’un bord rouge régulier, douloureuse, évoluant en 8 à 10 jours. L’aphtose idiopathique bénigne est la forme la plus fréquente : l’enfant présente régulièrement un ou quelques aphtes banals, déclenchés parfois par des contacts alimentaires (agrumes, tomate, noix, gruyère). Dans l’aphtose multiple commune, la durée de chaque élément est de 8 jours, mais l’évolution décalée des aphtes (jusqu’à dix, simultanés ou successifs) prolonge la poussée sur plusieurs semaines. Les éléments de l’aphtose miliaire sont typiques mais de petite taille (2 à 5 mm), nombreux (dix à 100 éléments). Quelquefois, un ou deux éléments sont plus importants. L’aspect de l’éruption est très proche de celui de l’herpès buccal (érosions arrondies post- vésiculeuses), mais il n’y a pas de syndrome général, pas d’adénopathies, et surtout, on ne retrouve aucune lésion péribuccale évocatrice de l’éruption herpétique. En cas de doute, on recherche l’effet cytopathogène d’un frottis du fond d’une ulcération, positif dans l’herpès, négatif dans l’aphtose miliaire.

(2) Dans l’infection herpétique, l’érosion est polycyclique et succède à un bouquet de vésicules sur une base érythémateuse. L’évolution est suintante et douloureuse, parfois croûteuse ou aphtoïde, accompagnée parfois d’adénopathies satellites et d’une fébricule. Les récurrences herpétiques sont rarement strictement muqueuses ; elles surviennent plus souvent sur le vermillon des lèvres et autour. La forme majeure de gingivostomatite fébrile érosive est caricaturale d’une primo- infection herpétique.

(3) Varicelle et zona : les lésions sont similaires à celles de l’herpès, mais plus étendues, endojugales, d’évolution aphtoïde pour la varicelle, ou avec regroupement lésionnel sur le territoire muqueux des nerfs V, VII ou IX en accompagnement d’un zona cutané.

(4) Herpangine, syndrome main- pied- bouche : ces dermatoses aiguës érythémato- bulleuses parfois récidivantes, peuvent être de localisation muqueuse prédominante.

(5) Les lésions muqueuses sont douloureuses, de siège diffus dans la cavité buccale, avec prédominance de l’atteinte labiale. Le diagnostic clinique est évident en présence des lésions cutanées caractéristiques, en cocarde (au niveau des paumes de mains en particulier). Lorsque l’atteinte muqueuse est sévère, la cause est surtout médicamenteuse : toxidermie aux sulfamides, AINS, antibiotiques, barbituriques.

(6) Des stomatites érosives compliquent les agranulocytoses des hémopathies (stomatite avec pseudomembranes) ou les chimiothérapies aplasiantes (anthracyclines).

(7) La maladie de Crohn peut s’exprimer par des ulcérations inflammatoires aphtoïdes, buccales ou péri- anales. En l’absence de manifestation digestive, les granulomes épithélioïdes non caséeux à la biopsie orientent le diagnostic.

(8) Le syndrome décrit pour la première fois en 1987 par Marshall est une maladie périodique fébrile d’étiologie inconnue. En particulier aucune anomalie génétique à l’origine de ce syndrome n’a pu être mise en évidence jusqu’à maintenant. Ce syndrome est caractérisé par des accès fébriles récidivants en moyenne tous les 4 semaines d’une durée de 4 à 5 jours avec des intervalles libres entre les accès fébriles où l’enfant est totalement asymptomatique. La présentation clinique associe à un état fébrile autour de 40 °C avec des aphtes, une pharyngite, parfois des adénopathies cervicales en l’absence d’une infection des voies aériennes supérieures. Le diagnostic est uniquement clinique avec une biologie totalement non spécifique, et nécessite bien entendu l’exclusion des autres maladies caractérisées par des accès fébriles récurrents. Les autres signes inconstants comprennent les douleurs abdominales, des arthralgies sans véritable arthrite, les céphalées, un rash urticarien.

(9) Le syndrome hyper- IgD par déficit en mevalonate kinase (MVK) est caractérisé par la survenue de grands accès fébriles avec frissons, jusqu’à 40 °C, de 3 à 7 jours accompagnés de douleurs abdominales, de vomissements et de diarrhée, parfois d’arthralgies, d’aphtes, d’adénopathies cervicales douloureuses, d’hépatosplénomégalie, des signes cutanés variés (rash urticarien, purpura nodulaire, érythème marginé). Les manifestations apparaissent tôt dans la vie, parfois en période néonatale. Le déclenchement est souvent une infection virale ou une vaccination. Il est de transmission autosomique récessive. Le diagnostic repose sur la chromatographie des acides organiques urinaires (recherche d’une acidurie mévalonique).

(10) Aphte géant : ulcération arrondie de plus de 1 cm, régulière, entourée d’un liseré érythémateux, à base souple. Le caractère bipolaire (orogénital) est caractéristique Rechercher d’autres éléments de ce diagnostic : pseudofolliculites cutanées, hypersensibilité aux points d’injection, uvéite antérieure, atteinte neurologique ou articulaire, phlébite superficielle, HLA B5.

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

Conduite à tenir devant une anomalie dentaire

 

C. Gaucher1,3,*, F. Courson1,2, C. Chaussain1,2

1Services d’odontologie, EA2496, faculté de chirurgie dentaire de Paris-Descartes, France
2Hôpital Bretonneau-HUPNVS, France
3Albert Chenevier-HUHM, AP-HP, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : celine.gaucher@parisdescartes.fr (C. Gaucher).

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

Chez l’Homme, deux dentures se succèdent. La formation de la denture temporaire débute in utero (IU) (minéralisation des couronnes des incisives temporaires vers le 3e mois IU) et se termine par l’exfoliation des deuxièmes molaires temporaires vers 12 ans et la mise en place de la denture permanente. La formation de celle-ci débute vers le 4e mois de vie et sa mise en place s’achève normalement par l’éruption des troisièmes molaires entre 18 et 25 ans.

Les anomalies dentaires sont généralement classées en trois grandes catégories, (I) les anomalies de développement (nombre, taille, forme, position), (II) les anomalies d’éruption, et (III) les anomalies de structure. Pour une pathologie identifiée, il peut y avoir plusieurs types d’anomalies (exemple une anomalie de structure avec une anomalie d’éruption). Leurs étiologies sont diverses, génétiques mais aussi hormonale et systémique. Ces anomalies peuvent impacter aussi bien nos dentures temporaire que permanente.

Le travail développé ici a pour objectif de guider le praticien au travers de ces différentes anomalies afin de lui permettre d’orienter au mieux la prise en charge pluridisciplinaire de ses patients, de la consultation de l’odontologiste (pédiatrique ou « pédodontiste » selon les possibilités locales) à celle des spécialistes des centres de référence des filières maladies rares « Tête et Cou » (pour toutes les maladies et syndromes de la sphère oro-cranio-facial) et « OSCAR » (pour toutes les maladies touchant à la minéralisation osseuse, cartilagineuse et dentaire, et au métabolisme phospho-calcique).

Afin de faciliter la lecture de l’arbre, le lecteur doit garder à l’idée que :

(1) le fait que seule une anomalie dentaire soit diagnostiquée cliniquement n’est pas un diagnostic d’exclusion d’autres atteintes ;

(2) les anomalies dentaires acquises le sont forcément durant la période de formation des dents (période intrautérine et de la petite enfance) ;

(3) un certain nombre de gènes identifiés à ce jour peuvent à la fois être à l’origine d’anomalies syndromiques, i. e. associées à des perturbations d’autres organes, tissus, systémiques ; ou non syndromiques, i. e. être le seul phénotype identifié, selon le type de mutation ou le mode de transmission (récessif ou dominant) ;

(4) la connaissance des étiologies potentielles autres que génétiques facilite le diagnostic différentiel.

Dans tous les cas, une consultation chez un pédodontiste est indispensable afin que ce dernier puisse noter en détail l’ensemble des signes cliniques et radiologiques intrabuccaux et préciser le diagnostic. Si les anomalies dentaires sont isolées, un suivi simple chez le pédodontiste sera instauré, en parallèle d’une prise en charge orthodontique si celle-ci s’avère nécessaire. En cas de suspicion d’origine génétique ou d’atteinte générale d’origine systémique le pédodontiste sera à même d’orienter le patient, en lien avec le pédiatre, vers le service hospitalier spécialiste/les centres de références des filières maladies rares compétents.

Anomalies de développement

Tant pour les anomalies acquises (maladie infectieuse, exposition à des radiations ionisantes, ou à des médicaments…) que pour les anomalies d’origine génétique, plus les gènes atteints/ les expositions sont précoces, lors de l’embryogénèse, plus les anomalies dentaires et du massif cranio-facial (voire générales) seront sévères. Les anomalies génétiques syndromiques se retrouvent dans des maladies rares d’expressions très variées. Les plus connues sont les dysplasies ectodermiques et les grands syndromes de fentes vélo-labio-palatines/craniosynostoses, mais des associations avec des maladies cutanées, oculaires, de retard mental… existent également.

Les signes d’appels pour le pédiatre seront principalement de deux ordres :

  • Un retard d’éruption, généralisé ou de dents unitaires, qui peut se traduire par un véritable problème d’éruption ou des agénésies.

  • Une morphologie perturbée, d’une ou plusieurs dents, en termes de taille (micro ou macrodontie) ou de forme (dents bulbeuses, en grains de riz…).

Anomalies d’éruption

Les étiologies acquises des anomalies d’éruption sont du même ordre que pour les anomalies de développement. Les gènes impliqués sont différents mais l’éventail des maladies rencontrées recoupe largement celui des anomalies de développement. Les signes d’appels pour le pédiatre seront principalement de trois ordres :

  • Un retard d’éruption des dents temporaires et/ou permanentes.

  • Une perte (exfoliation) prématurée ou à l’inverse un retard d’exfoliation des dents temporaires.

  • Une perte prématurée des dents permanentes (hors maladie parodontale avérée).]

Anomalies de structure

Les anomalies de structure acquises connues à ce jour sont principalement de deux ordres : celles liées à une exposition médicamenteuse (ex. : doxycycline pendant la grossesse) et celles liées à une exposition dite « environnementale », ce terme très générique pouvant aussi bien adresser une substance spécifique comme le fluor dans les fluoroses ou des ensembles de perturbateurs (endocriniens, microparticules, etc.) comme dans le MIH (Molar Incisor Hypomineralization).

Les anomalies de structure d’origine génétiques des tissus durs de la dent se traduisent par une atteinte de toutes les dents des deux types de dentures même si l’expression du phénotype peut être plus ou moins sévère d’une denture à l’autre. La variabilité interindividuelle est également très importante, même au sein d’une même famille.

Bien que ne participant pas à l’homéostasie minérale, les tissus dentaires minéralisés constituent un miroir des pathologies rares affectant le squelette et le rein au cours de la croissance. Ainsi la mutation de gènes impliqués à la fois dans la minéralisation de l’os et dans la minéralisation dentaire aura des conséquences sur la structure de la dent avec une expression à dominante « émail » pour les anomalies calciques et rénales et une expression à dominante « dentine et/ou cément » pour les anomalies du phosphate. En contrepartie, des mutations de gènes plus « spécifiques » des tissus dentaires peuvent entraîner des anomalies de structure localisées à la dent et sans conséquence sur l’homéostasie minérale et sur la minéralisation du squelette. Néanmoins la distinction entre les deux n’est pas toujours si évidente.

Les deux signes d’appels majeurs des anomalies de structure sont les modifications de teinte des dents (vers le marron brun ou vers le gris bleuté) et les modifications de surfaces des couronnes dentaires qui prennent un aspect strié, irrégulier, « troué », allant parfois jusqu’à un « effritement » de l’émail puis de la dentine.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêts en relation avec cet article.

Dépistage carieux en denture temporaire

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A. Berthet, I. Lopez, L.-F. Jacquelin

Odontologie pédiatrique, centre de soins, d’enseignement et de recherche dentaires, 45, rue Cognac Jay, 51100 Reims, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : annie.berthet@univ-reims.

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

 L’apparition des caries chez le petit enfant est liée à la conjonction de plusieurs facteurs : alimentation cariogène, présence de plaque bactérienne, brossage insuffisant ou inexistant. Le passage du stade de la carie débutante à la destruction totale de la couronne est souvent extrêmement rapide. Il peut se faire en quelques mois.

À l’occasion d’une première consultation, il est donc important de dépister précocement ces atteintes carieuses pour les stopper, les traiter ou tout simplement pour les prévenir si elles ne sont pas installées :

  • Comment les découvrir ?: taches blanches puis marron sur la couronne ou couronne plus ou moins détruite (cf arbre décisionnel) ;

  • Que faire ?

    • prodiguer des conseils aux parents : ils se traduisent la plupart du temps, par une « éducation » des jeunes parents ;

    • adresser l’enfant chez le chirurgien-dentiste pour effectuer les soins dentaires.

Pour le petit enfant :

  • quel contenu dans le biberon ? Le lait, aliment de base indispensable pour le petit, possède un potentiel cariogène. Entre les repas, favoriser l’eau puredans le biberon. Eviter les boissons avec du sucre ajouté : eaux sucrées, jus de fruits, sirops, sodas et les boissons gazeuses. C’est l’acidité induite par les sucres qui favorise la décalcification de l’émail. Attention à la transmission de bactéries cariogènes mère-enfant: la maman ne doit pas lécher la tétine du biberon, ni la cuillère ;

  • quelle attitude avec le biberon ?Il ne doit pas être pris toute la journée. Le petit ne doit pas s’endormir avec un biberon ou une tétine sucrée. A 1 an, l’enfant doit abandonner progressivement le biberon au profit du gobelet. Au-delà de 6 mois, la tétée au sein « à la demande » est potentiellement génératrice de caries ;

  • la diversification de l’alimentation : elle doit intervenir dès l’âge de 6 mois. Le lait doit laisser progressivement sa place à une alimentation semi-solide (apprentissage à la cuillère) constituée de légumes, de fruits, de céréales, de produits laitiers puis par la suite de viandes, de poissons. C’est là qu’il faut veiller, tout particulièrement, à ne pas donner de façon répétitive et excessive à l’enfant des pâtisseries, des friandises, des biscuits. Il deviendra alors « dépendant » du goût sucré. Il est bien démontré que la consommation de glucides entraîne une cario-susceptibilité non négligeable. Attention aux sirops médicamenteux donnés le soir au coucher… ;

  • dès l’arrivée des premières dents(vers 6 mois), elles seront nettoyées au début avec une compresse seule puis avec une brosse à dents « bébé » sur laquelle est déposée une petite noisette de dentifrice dosé à 250 ppm de fluor.

Pour le grand enfant :

  • promouvoir le petit-déjeuner souvent délaissé. La collation de 10 heures doit être à base de pain et de fruits. Respecter 4 repas par jour et les heures des repas, pas de grignotage entre les repas, devenu un véritable fléau et en particulier devant la télévision (favorise l’obésité). Encourager l’activité physique.

En conclusion, la prévention reste notre obsession au quotidien. Elle sous-entend une alimentation équilibrée, une hygiène bucco-dentaire maîtrisée et un apport topique contrôlé de fluor.