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Urgences

Arrêt cardio-respiratoire de l’enfant : réanimation de base et avancée

 

S. Leteurtrea,*, J. Naudb, O. Brissaudc

aRéanimation pédiatrique, Hôpital Jeanne de Flandre, CHRU de Lille, 59037 Lille cedex
bSMUR pédiatrique, Hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux, 33000 Bordeaux
cRéanimation pédiatrique, Hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux, 33000 Bordeaux
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : stephane.leteurtre@chru-lille.fr (S. Leteurtre).
 

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Abréviations

Adré :

Amio :

CEE :

RCP :

Adrénaline

Amiodarone

Choc électrique externe

Réanimation Cardio-pulmonaire

 

Arbres diagnostique - Commentaire

Les dernières recommandations de l’arrêt cardio-respiratoire (ACR) de l’enfant par l’European Resuscitation Council datent d’Octobre 2015 [1]. La prise en charge d’un ACR comprend la reconnaissance de l’ACR et la réalisation de gestes techniques (réanimation de base) pour préserver une oxygénation tissulaire dans l’attente d’une réanimation avancée. L’algorithme de l’ACR de l’enfant s’applique aux enfants avant l’âge de la puberté [1]. Au-delà de la puberté, l’algorithme adulte doit être utilisé.

Réanimation cardiopulmonaire (RCP) de base

(1) En présence d’un enfant non réactif à priori, la séquence des 3 S est effectué. Sécurité : en situation pré-hospitalière et hospitalière, le sauveteur assure sa propre sécurité puis celle de l’enfant. L’approche de la victime doit rechercher toute cause expliquant l’urgence et devant être écartée. Stimulation de l’enfant : l’évaluation de l’état de conscience de l’enfant doit être faite par une stimulation verbale et tactile. Appel au Secours : si le sauveteur est seul, il doit appeler au secours sans quitter l’enfant et débuter la RCP pendant 1 minute avant d’alerter le Service d’aide médicale urgente (SAMU). Si l’enfant a présenté un collapsus brutal devant témoin, le SAMU doit être alerté sans délai pour permettre une défibrillation précoce (algorithme adulte).

(2) Ouverture des Voies Aériennes Supérieures (VAS) : Le sauveteur doit ouvrir les VAS. Le sauveteur inspecte la bouche pour s’assurer de l’absence de corps étranger, sans réaliser d’extrac- tion à l’aveugle.

(3) Évaluation respiratoire et prise en charge (B) : le sauveteur évalue la respiration pendant 10 secondes. Si l’enfant ne respire pas ou de manière inefficace (gasp), 5 insufflations sont effectuées. Le sauveteur ne disposant pas de matériel de ventilation doit délivrer 5 insufflations initiales (bouche à bouche). Toutefois un sauveteur incapable ou ne désirant pas pratiquer du bouche à bouche doit être encouragé à pratiquer au moins une RCP par compressions thoraciques externes (CTE) seules (cf. Evaluation circulatoire).

(4) Évaluation circulatoire et prise en charge (C) : en l’absence de signes de vie (absence de mouvements, toux ou respiration efficace) évalué pendant 10 secondes, les CTE sont débutées (prise du pouls central non systématique). La nécessité de CTE de haute qualité est soulignée dans les recommandations 2015. Le ratio CTE-insufflations est de 15 : 2.

(5) Appel du SAMU et Défibrillateur automatisé externe : après 1 minute de RCP, les signes de vie sont recherchés et le SAMU doit être alerté. Un défibrillateur automatisé externe (DAE) peut être utilisé chez un enfant > 1 an, au mieux en se servant d’un atténuateur d’énergie à 50-75 J avant 8 ans [2].

Réanimation cardio-pulmonaire avancée de l’enfant

(6) Le scope ou le défibrillateur manuel mis en place par l’équipe médicalisée va permettre de distinguer les rythmes défibrillables et les rythmes non défibrillables.

(7) Rythmes non défibrillables : les rythmes non défibrillables sont l’asystolie, l’activité électrique sans pouls et la bradycardie extrême. L’adrénaline (10 mcg/kg, soit 0,1 ml/kg d’une solu- tion diluée à 1/10000) doit être administrée le plus rapidement possible (temps T = 0). En l’absence d’accès vasculaire déjà présent, la voie d’administration recommandée pour l’adrénaline est la voie intra-osseuse. La RCP est continuée sans interruption. Une ré-évaluation du rythme est effectuée toutes les 2 minutes (nécessitant une interruption de la RCP la plus courte possible). Si le rythme reste inchangé sur le scope, l’adrénaline est ré-injectée tous les 2 cycles (soit 1 injection par 4 min).

(8) Rythmes défibrillables : les rythmes défibrillables sont la fibrillation ventriculaire et la tachycardie ventriculaire sans pouls. Le Choc Electrique Externe (CEE) à la dose de 4 J/kg (max 150 J au 1 er choc) est le traitement d’urgence (temps T = 0). La RCP est continuée sans interruption. Une ré-évaluation du rythme est effectuée toutes les 2 minutes (nécessitant une interruption de la RCP la plus courte possible). Si le rythme reste inchangé sur le scope, des CEE sont effectués toutes les 2 minutes. Après les 3 e et 5 e CEE, une dose d’adrénaline (10 mcg/kg) et d’amiodarone (5 mg/kg - 300 mg max pour la 1 re injection, 150 mg max pour la 2 e injection) sont administrés par voie intra-osseuse.

(9) Actions durant la RCP avancée : durant la réanimation avancée, le contrôle de voies aériennes doit être effectué ainsi que la recherche des étiologies curables (4 H : Hypoxie, Hypovolémie, Hypo/Hyper-kaliémie-métabolique, Hypothermie ; 4 T : Tamponnade, Tension-pneumothorax, Thrombo-embolie, Toxiques). Considération éthiques et générales : en fonction du contexte, après 20 min de réanimation, le chef d’équipe doit s’interroger sur l’intérêt de poursuivre la réanimation. La présence des parents pendant la réanimation est encouragée, lorsque l’un des membres dédié de l’équipe peut rester à leur côté. L’équipe médicale et paramédicale doit pouvoir bénéficier d’un débriefing à l’issue de la réanimation. Un retour en circulation spontanée impose des soins post-réanimation spécifiques et de qualité (évaluation selon la méthode ABCDE, contrôle de l’oxygénation et de la ventilation, recherche et correction d’étiologies, contrôle de la température).

(10) La concentration des ampoules d’adrénaline est de 1 mg/ ml. La posologie recommandée de l’adrénaline dans la RCP pédiatrique est de 10 microgramme/kg. La dilution habituellement effectuée est 1 ml d’adrénaline + 9 ml de sérum physiologique (= sérum salé isotonique). L’administration d’adrénaline est alors de 0,1 ml/kg de cette solution d’adrénaline diluée (1/10000).

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

Catégorie:

Boiterie de l’enfant

 

R. Guedj*, J. Aroulandom, T. Lecarpentier, N. de Suremain

Service des Urgences pédiatriques, CHU Trousseau APHP, 26 Avenue du Dr Arnold Netter, 75012 Paris
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : romain.guedj@aphp.fr (R. Guedj).
 

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Article validé par :

SFP (Société Française de Pédiatrie)

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et Urgences Pédiatriques)

SOFREMIP (SOciété FRancophone dédiée à l’Etude des Maladies Inflammatoires Pédiatriques).

 

Introduction

Une boiterie se définit par une anomalie de la marche. Elle peut être d’origine traumatique, infectieuse, néoplasique, inflammatoire, congénitale ou neuromusculaire. L’orientation diagnostique se fait sur l’histoire clinique, l’examen physique et l’âge de l’enfant. L’impotence fonctionnelle peut être très variable, orientant la démarche diagnostique et les examens complémentaires. Les infections et les affections malignes doivent rester la hantise du clinicien.

Conduite à tenir face à une boiterie

(1) La boiterie est, dans la grande majorité des cas, secondaire à une douleur lors de l’appui sur le membre inférieur (boiterie d’esquive). Dans cette situation, la démarche diagnostique est essentiellement anamnestique et clinique. Les informations essentielles sont :
l’âge de l’enfant ;
la température corporelle ;
• le caractère aigu ou ancien, et l’horaire de la boiterie : mécanique (rythmée par l’effort) ou inflammatoire (douleurs nocturnes, prédominance matinale – dérouillage –, non rythmée par l’effort, voire s’améliorant au cours de l’effort) ;
• l’existence d’une infection virale récente ou d’un traumatisme. Attention à ne pas rapporter trop facilement la boiterie à un traumatisme bénin, et ainsi entraîner une errance diagnostique ;
• les caractéristiques et l’intensité de la douleur ainsi que sa localisation, bien que non prédictive de la lésion causale. La présence de réveils nocturnes douloureux doit absolument orienter vers une étiologie inflammatoire ou tumorale : la présentation des leucémies aiguës de l’enfant peut être trompeuse car pseudo-rhumatismale, et une localisation osseuse (isolée ou associée à une arthralgie) doit la faire suspecter ;
• la prise de thérapeutiques et leur efficacité.

L’examen clinique doit être minutieux, complet d’un enfant dévêtu et pieds nus pour identifier la localisation de la boiterie, de la lésion causale et son mécanisme. Il doit systématiquement rechercher :
• une anomalie de la marche, de la statique pouvant déjà orienter l’examen ;
• une douleur à la mobilisation du rachis, du bassin, des sacroiliaques. La spondylodiscite est évoquée si refus de s’asseoir, ou marche avec hyperlordose ± une douleur à la palpation du rachis, une raideur rachidienne ou une douleur au changement de couche ;
• une limitation douloureuse des articulations des membres inférieurs et supérieurs (une atteinte de plusieurs articulations évoquant une pathologie inflammatoire). Examiner minutieusement chaque articulation et comparer les angles deux à deux. Devant une gonalgie, examiner systématiquement la hanche (douleur projetée) ;
• un épanchement articulaire, une rougeur ou une augmentation de la chaleur locale ;
• une douleur élective à la palpation des os évoquant une fracture sous périostée non déplacée ou une ostéomyélite ;
• une anomalie de l’examen cutané (cellulite, corps étranger au niveau de la plante des pieds) ;
• une douleur à la palpation des masses musculaires (évoquant une myosite), une amyotrophie ou une rétraction articulaire (pied varus équin) ;
• une diminution ou abolition des réflexes ostéo-articulaires des membres inférieurs, pouvant révéler un syndrome de Guillain-Barré ; des signes de compression médullaire ;
• une altération de l’état général et/ou un syndrome tumoral évoquant une hémopathie ; une tuméfaction évoquant une tumeur osseuse ;
• une anomalie de l’examen de l’abdomen et des orifices herniaires, dans l’hypothèse notamment d’une boiterie due à un psoïtis ;
• chez l’adolescent une surcharge pondérale (calcul de l’indice de masse corporelle [IMC]).

Il arrive parfois chez le jeune enfant que l’examen clinique ne soit pas contributif et ne permette pas de localiser spécifiquement la douleur. Il faudra répéter l’examen clinique à distance.

Les causes infectieuses sont à éliminer en urgence à tout âge.

La recherche d’éléments anamnestiques (infection récente), de signes cliniques et paracliniques en faveur d’une infection est essentielle. La prise de température doit être systématique et répétée à la recherche d’une fièvre (bien qu’inconstante). En cas de suspicion clinique, le bilan sanguin (numération formule sanguine [NFS], C-reactive protein [CRP] ± vitesse de sédimentation [VS], hémoculture) est systématique avec une radiographie et une échographie centrée sur le segment douloureux.

S’il existe des arguments cliniques et/ou biologiques forts en faveur d’une infection (épanchement souvent monoarticulaire, fièvre, frissons et/ou syndrome inflammatoire biologique, même modéré), la réalisation de prélèvements locaux (ponction articulaire au bloc opératoire pour cultures et Polymerase Chain Reaction [PCR] 16S/Kingella kingae) est impérative et suivie d’une antibiothérapie probabiliste, adaptée secondairement aux résultats microbiologiques. Le bilan sera ensuite complété d’une scintigraphie osseuse (en l’absence de symptômes typiques) ou d’une imagerie par résonance magnétique (IRM) centrée sur les signes focaux.

En cas de bilan négatif ou de doute, s’abstenir de tout traitement et revoir l’enfant dans les 2 jours. Même en l’absence de fièvre, la persistance des symptômes après 5 jours doit conduire à des explorations complémentaires : NFS, CRP, scintigraphie osseuse ou IRM, voire bilan d’hémostase. Un avis spécialisé est alors nécessaire.

(2) Le diagnostic, exceptionnel après l’acquisition de la marche, d’une luxation congénitale de hanche, doit être évoqué devant une boiterie d’équilibration. Cette boiterie peut, plus rarement, être une adaptation à une perturbation de l’activité musculaire d’origine neuromusculaire ou ostéo-articulaire, être secondaire à une inégalité de longueur des membres de plus de 3 cm ou un défaut dynamique de la marche.

(3) Enfant de moins de 3 ans – Hanche limitée et douloureuse L’arthrite de hanche est le principal diagnostic à éliminer en urgence. Le traitement précoce diminue les complications (septiques) et les séquelles (ostéo-articulaires). Toute limitation aiguë de la hanche avant 3 ans nécessite la réalisation d’un bilan : NFS, CRP ± VS, hémoculture, et radiographies (pouvant être initialement normales). L’échographie est utile pour rechercher et quantifier un épanchement bien que l’examen clinique reste plus sensible. La fièvre tout comme le syndrome inflammatoire biologique peuvent être absents initialement. C’est une urgence thérapeutique qui nécessite une ponction articulaire sous anesthésie générale avant toute antibiothérapie (sauf si patient septique). Ne pas retenir le diagnostic de rhume de hanche sans un avis spécialisé à cet âge.

(4) Enfant de moins de 3 ans – Autre atteinte ou examen clinique non contributif

L’examen clinique oriente généralement la suite de la prise en charge.
• Les diagnostics les plus fréquents sont une contusion ou un traumatisme bénin passé inaperçu (fracture spiroïde en cheveu par simple torsion) et les causes mécaniques (chaussures inadaptées, corps étranger plantaire, ongle incarné, etc.). L’enfant est apyrétique, sans altération de l’état général avec une impotence fonctionnelle non majeure.
• En l’absence d’orientation diagnostique et en cas d’impotence fonctionnelle mineure, on peut ne pas réaliser d’examen complémentaire sous réserve d’une surveillance bien comprise par les parents. La résolution des signes doit se faire dans les 5 jours. Si la douleur persiste plus de 5 jours, ou la boiterie s’aggrave ou une fièvre apparaît, le diagnostic doit être remis en question (NFS, CRP, radiographie ± autres explorations).
• Une boiterie d’installation récente et « nette » justifie toujours un bilan paraclinique : NFS, CRP, radiographie centrée sur la zone douloureuse ou de l’ensemble du membre inférieur.
• Le diagnostic de fracture sans traumatisme évident doit faire suspecter une maltraitance (ex. : fracture diaphysaire chez un enfant qui ne marche pas encore).

(5) Enfant âgé de 3 à 9 ans – Hanche limitée et douloureuse

Le diagnostic de synovite aiguë transitoire, diagnostic d’exclusion, est le plus fréquent. Il nécessite d’éliminer :
• une arthrite septique (bien que plus rare à ces âges), évoquée devant de la fièvre, une limitation importante de la hanche et/ou un syndrome inflammatoire biologique ;
• une ostéochondrite primitive de hanche (maladie de Legg-Perthes-Calvé) dont le diagnostic repose sur une ostéolyse sous-chondrale puis condensation épiphysaire sur la radiographie du bassin de face et incidence de Lowenstein.

Le diagnostic de synovite peut être posé devant une limitation articulaire modérée de la hanche non ou peu fébrile sans autre anomalie clinique avec une radiographie normale et l’absence de syndrome inflammatoire biologique. L’échographie peut confirmer la présence d’un épanchement (si épanchement confirmé puis amélioration clinique, l’échographie de contrôle n’est pas nécessaire). Le traitement est symptomatique (antalgique ± anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS]). L’apparition d’une fièvre, la majoration de la douleur ou la persistance plus de 10 jours doivent remettre en cause le diagnostic. Ainsi, l’enfant doit être revu à J10, le diagnostic étant rétrospectif. Une radiographie de contrôle doit être réalisée 4 à 6 semaines plus tard pour s’assurer de l’absence d’ostéochondrite primitive.

(6) Enfant âgé de 3 à 9 ans – Autre atteinte ou examen clinique non contributif

L’examen clinique oriente généralement la suite de la prise en charge. Ne pas retenir les diagnostics improbables de tendinite ou douleur de croissance.

(7) Enfant âgé de 10 ans et plus – Hanche limitée et douloureuse

L’urgence diagnostique méconnue à éliminer devant toute douleur de hanche de l’adolescent est l’épiphysiolyse fémorale supérieure. Dès la suspicion, il faut mettre en décharge le membre afin d’éviter une aggravation brutale. Le diagnostic se fait sur les radiographies de bassin de face et surtout hanche de profil.

Le diagnostic d’ostéochondrite primitive de hanche et d’arthrite septique est exceptionnel.

Le diagnostic le plus fréquent est l’apophysite de croissance avec fracture/arrachement apophysaire dont le diagnostic est radiologique.

(8) Enfant âgé de 10 ans et plus – Autre atteinte ou examen clinique non contributif

L’examen clinique oriente généralement la suite de la prise en charge.

Les ostéochondroses regroupent les apophysites, les épiphysites et les ostéochondrites. Ce sont des lésions secondaires à des microtraumatismes répétés sur une zone particulière, osseuse et/ou cartilagineuse, touchant le jeune enfant et l’adolescent plutôt sportif. Cliniquement, elles se manifestent par une douleur mécanique aggravée par les efforts sportifs, et soulagée par le repos. L’examen clinique retrouve un point douloureux à la palpation. La radiographie peut être normale. Le traitement de base est le repos sportif.

(9) À évoquer dans un second temps selon l’anamnèse et évolution

Les arthrites juvéniles idiopathiques (AJI) sont un groupe de maladies défini par une ou des arthrites inflammatoires d’étiologie indéterminée évoluant depuis plus de 6 semaines chez l’enfant de moins de 16 ans. Leur présentation initiale est particulièrement trompeuse car la maladie évolue le plus souvent par poussées entrecoupées de rémissions spontanées. La présentation clinique peut être mono- ou polyarticulaire, fébrile ou apyrétique, douloureuse ou non, strictement articulaire ou associée à d’autres symptômes tels qu’une uvéite antérieure non granulomateuse (sans accès d’oeil rouge), une éruption cutanée ou des sérites. Les antécédents familiaux de maladie inflammatoire sont le plus souvent absents. L’absence de syndrome inflammatoire n’élimine pas ce diagnostic. Afin de limiter l’errance diagnostique dont les conséquences sont graves sur le pronostic articulaire et ophtalmologique à long terme, un avis rhumatologique pédiatrique doit être sollicité devant toute boiterie d’étiologie indéterminée et a fortiori si elle évolue depuis quelques semaines ; et un examen ophtalmologique avec lampe à fente doit être systématiquement proposé dans l’intervalle, à la recherche d’une uvéite à oeil blanc.

L’hémophilie et les autres troubles de l’hémostase engendrant des hémarthroses sont des diagnostics différentiels à ne pas méconnaître.

Conclusion
• Un examen clinique minutieux et complet est toujours nécessaire afin de pouvoir orienter les hypothèses diagnostiques devant une boiterie de l’enfant.
• La mesure de la température doit être systématique, et une infection ostéo-articulaire doit toujours être évoquée, surtout devant une monoarthrite.
• Des douleurs osseuses ou insomniantes doivent faire évoquer une origine tumorale (hémopathie maligne).
• En cas de bilan clinique ± paraclinique négatif, s’abstenir de tout traitement et revoir l’enfant dans les 2 jours. La persistance des symptômes après 5 jours doit entraîner la réalisation d’explorations complémentaires : NFS, CRP, radiographies et échographie si non faites initialement, et scintigraphie osseuse (en l’absence de symptômes typiques) ou IRM (centrée sur les signes focaux) en 2e intention.
• Le rhume de hanche est un diagnostic d’élimination. Ne l’évoquer avant l’âge de 3 ans qu’après un avis spécialisé. L’évolution favorable sous traitement symptomatique permet de confirmer le diagnostic.
• Toute boiterie de hanche chez l’adolescent doit être considérée comme une épiphysiolyse : la hanche doit être mise en décharge jusqu’à confirmation ou exclusion de ce diagnostic.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

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Bradycardie chez l’enfant

 

A. Maltret1, M. Recher2

1Cardiologie pédiatrique et congénitale, Hôpital Marie-Lannelongue, GHPSJ, Université Paris-Saclay, 92350 Le Plessis Robinson, France
2Réanimation et soin continu pédiatriques, CHU Lille, 59000 Lille, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : a.maltret@ghpsj.fr (A. Maltret).
 

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Article validé par :

FCPC (Filiale de Cardiologie Pédiatrique de la Société Française de Cardiologie)

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques)

SFN (Société Française de Néonatalogie)

 

Remerciements aux relecteurs :

P. Amedro

C. Ovaert (FCPC)

S. Breinig

M. Oualha (GFRUP)

E. Kermorvant (SFN)

Introduction

La bradycardie est définie par une fréquence cardiaque (Fc) inférieure à la Fc minimale pour l’âge. Malgré une grande variabilité interindividuelle, on peut retenir les valeurs minimales suivantes : Fc < 100/min avant 1 mois (pour un nouveau-né à terme à l’éveil ; une Fc entre 80 et 100/min peut être observée pendant le sommeil profond), Fc < 80/min entre 1 mois et 2 ans, Fc < 60/min entre 2 et 5 ans, Fc < 50/min entre 5 et 11 ans, Fc < 40/min chez l’adolescent.

La bradycardie peut être simplement le signe d’un coeur d’athlète et d’une augmentation du tonus vagal ; dans ce cas, la Fc augmente à l’effort (ou lors des pleurs chez le nouveau-né). Cependant, la bradycardie peut être un signe de grande précarité des fonctions physiologiques et se compliquer de malaise grave, voire d’arrêt cardiaque. Elle peut également être secondaire à des troubles de la conduction cardiaque justifiant d’une prise en charge spécifique.

Conduite à tenir face à une bradycardie

Bradycardie associée à une insuffisance circulatoire décompensée (signes d’hypoperfusion avec trouble de la vigilance et/ou hypotension artérielle)

(1) Identification d’une insuffisance circulatoire décompensée

La bradycardie associée à une insuffisance circulatoire décompensée est le précurseur d’un arrêt cardiaque. La cause la plus fréquente est la bradycardie sinusale secondaire à une insuffisance respiratoire aiguë avancée, le plus souvent associée à une hypoxie profonde. Une bradycardie doit toujours faire l’objet d’une évaluation respiratoire et cardiovasculaire rapide. Les bradycardies primaires peuvent également évoluer vers une insuffisance circulatoire décompensée (voir Tableau 1).

Les signes de mauvaise tolérance hémodynamique comprennent les troubles sévères de la vigilance, les signes périphériques d’hypoperfusion (marbrures, pâleur cutanée, pouls filants, temps de recoloration cutanée élevé), et l’hypotension artérielle.

Tableau 1. Étiologies des troubles de la conduction auriculoventriculaire en pédiatrie.
Postopératoire des cardiopathies congénitales : survenue pouvant être immédiate après la chirurgie ou décalée de plusieurs mois ou années*.
Traumatique* : postcathétérisme cardiaque, pose de voie centrale.
Malformatif sur cardiopathie non opérée.
Immun : le diagnostic de BAV complet immun est généralement fait entre le 2e trimestre de grossesse et le 1er mois de vie. Le trouble de la conduction est secondaire au passage transplacentaire d’auto-anticorps maternels lésant les myocytes du noeud auriculoventriculaire de façon définitive. Ces troubles conductifs ne récupèrent pas.
Dégénératif ou PCCD (Progressive Cardiac Conduction Disease) : le diagnostic de bradycardie est généralement fait dans la petite enfance, avec initialement un BAV partiel qui devient complet dans les mois à années suivantes.
Infectieux* : maladie de Lyme, myocardite, endocardite infectieuse.
Toxique* : intoxication médicamenteuse (bêtabloquants, digitaliques, etc.).
Associé à des troubles du rythme héréditaires : syndrome du QT long congénital.
Associé à des maladies neuromusculaires ou métaboliques : maladie de Steinert, syndrome de Kearns-Sayre, laminopathie, desminopathie.
Idiopathique.
Dysfonction de stimulation par pacemaker* : le plus souvent par fracture de sonde.

Les étiologies suivies d’un * sont des causes d’apparition brutale de BAV, potentiellement responsable d’une insuffisance circulatoire.

(2) Prise en charge thérapeutique

En cas de mauvaise tolérance hémodynamique, la prise en charge initiale consiste en la vérification de la liberté des voies aériennes (A), puis de la bonne ventilation spontanée et à apporter systématiquement de l’oxygène passif ; en cas d’incompétence respiratoire, à procéder à une ventilation manuelle au ballon autogonflable avec de l’oxygène (B), avec un monitorage continu des paramètres hémodynamiques, Fc et pression artérielle (C). La recherche de l’étiologie doit se faire en parallèle, avec la correction des facteurs pouvant contribuer à la bradycardie : l’hypoxie, l’hypotension artérielle, l’hypothermie, l’acidose, les troubles ioniques et les intoxications médicamenteuses.

(3) En cas de bradycardie persistante avec insuffisance circulatoire décompensée malgré la prise en charge précédente, il faut :
• en urgence : débuter les compressions thoraciques et appeler l’équipe de réanimation ou le SAMU ;
• en cas de bradycardie d’origine vagale, de bloc auriculoventriculaire (BAV) ou d’intoxication : injecter de l’atropine 0,02 mg/kg (dose minimale : 0,1 mg, maximale : 0,5 mg), à répéter 1 fois si nécessaire ;
• en cas de non-réponse (délai d’action de l’atropine de quelques secondes) ou de bradycardie secondaire à d’autres étiologies : considérer l’injection d’adrénaline 0,01 mg/kg IVD (soit 0,1 mL/kg d’une solution avec 1 mL = 1 mg d’adrénaline pure dans 9 mL de sérum salé isotonique) ;
• en cas de cause de bradycardie primaire (BAV, postcathétérisme cardiaque, antécédent de chirurgie cardiaque, pose de voie centrale, toxique, etc.) : envisager un traitement par isoprotérénol 0,025-2 μg/kg/min en titration, de préférence sur une voie centrale. Discuter la mise en place d’une sonde d’entraînement électrosystolique, notamment en cas de BAV complet ou de dysfonction du noeud sinusal ;
• vérifier le pouls toutes les 2 minutes. Poursuivre cet algorithme tant que la bradycardie persiste.

(4) En cas de retour d’un rythme cardiaque normal sinusal adapté à l’âge, poursuivre la prise en charge ABC, réaliser un électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations, identifier et traiter les étiologies (voir (8)), demander un avis cardiologique.

(5) En cas d’absence de pouls, débuter l’algorithme Réanimation cardiopulmonaire avancée.

(6) Bradycardie responsable d’une insuffisance circulatoire compensée (signes d’hypoperfusion sans trouble de la vigilance ni hypotension artérielle)

Cette situation, rare chez l’enfant, s’observe en cas de ralentissement brutal et important de la Fc. Le débit cardiaque n’a pas le temps de s’adapter et l’enfant est symptomatique de sa bradycardie. Cette situation s’observe principalement lorsque la bradycardie est primaire (voir (8)).

(7) La prise en charge urgente consiste, après suivi de l’algorithme ABC, à débuter un traitement par isoprotérénol 0,025-2 μg/ kg/ min en titration, de préférence sur un cathéter central. Discuter la mise en place d’une sonde d’entraînement électrosystolique, notamment en cas de BAV complet ou de dysfonction du noeud sinusal.

(8) Dans un second temps, la prise en charge sera étiologique. Les causes aiguës de troubles de la conduction de l’enfant sont indiquées dans le Tableau 1 par un *. Une bradycardie symptomatique peut également être secondaire à une intoxication médicamenteuse ou un trouble ionique majeur souvent associés à des anomalies de la repolarisation et des QT longs secondaires.

(9) Bradycardie sans insuffisance circulatoire

(10) Un rythme cardiaque lent peut être découvert fortuitement lors d’un examen clinique. On demandera alors à l’enfant, si cela est possible, de faire un petit effort (mouvement de pédalage sur la table d’examen, flexions). Si le rythme cardiaque se normalise après ces exercices (de manière suffisamment prolongée pour être authentifié à l’auscultation), on peut conclure à une bradycardie par augmentation du tonus vagal, qui ne justifiera pas d’investigation complémentaire.

(11) En cas de bradycardie persistante malgré une stimulation adrénergique, un bilan étiologique est nécessaire.

Une anamnèse détaillée recherche les données suivantes :
• antécédent familial de bradycardie, de trouble du rythme et/ou de conduction héréditaire, antécédent maternel de maladie auto-immune, terrain particulier tel que la prématurité ;
• antécédent personnel de cardiopathie opérée, de traitement par chimiothérapies cardiotoxiques, de notion de piqûre de tique, de prise de toxique ou de médicament ;
• notion de virose avec altération brusque de l’état général pouvant évoquer une myocardite ;
• notion de syncope, d’intolérance à l’effort qui, chez le plus jeune, peut se manifester par une mauvaise prise alimentaire.

L’examen clinique recherche des éléments en faveur d’une étiologie secondaire de bradycardie (trouble du comportement alimentaire, hypothyroïdie), et un éventuel retentissement (retard de croissance staturo-pondérale).

Un ECG est indispensable. L’analyse du rapport entre l’activité atriale et l’activité ventriculaire permet de définir le mécanisme de la bradycardie.

En cas d’antécédent personnel ou familial retrouvé à l’interrogatoire, d’anomalie de l’examen clinique ou de l’ECG, le patient sera adressé au cardiopédiatre pour réalisation d’explorations complémentaires telles qu’une échographie cardiaque, un Holter ECG, une épreuve d’effort, des sérologies ou un test génétique.

(12) La bradycardie sinusale témoigne d’une diminution de l’automatisme sinusal, pouvant aller jusqu’à l’absence de commande sinusale avec échappement jonctionnel (Figure 1).

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Figure 1. Dysfonction sinusale avec échappement jonctionnel chez un nourrisson.
Rythme lent pour l’âge avec moins d’activité atriale que de QRS.
Les QRS encadrés sont précédés d’une onde P.
Les autres QRS sont des complexes d’échappement. L’activité atriale est présente (*) mais plus lente que l’échappement.

(13) Si ce défaut de commande sinusale est constant sur le nycthémère avec une Fc moyenne basse pour l’âge, on parle de dysfonction sinusale. Les causes sont principalement extracardiologiques : hyperactivité vagale importante favorisée ou non par un entraînement sportif intensif, anorexie, hypothyroïdie. La dysfonction sinusale peut compliquer certaines cardiopathies congénitales opérées ou non. Il existe également des formes familiales de dysfonction sinusale.

Chez le nouveau-né, en particulier prématuré, des décélérations brusques et de courte durée de la Fc ne sont pas rares. Le rythme cardiaque peut descendre jusqu’à 60/min pendant quelques battements sans aucun retentissement hémodynamique. Dans 25 % des cas, on constate alors un échappement jonctionnel. Ces ralentissements sont liés à une immaturité de la commande sinusale. Toutefois, la constatation d’une bradycardie sinusale persistante doit faire évoquer le diagnostic de canalopathie. Un ECG, avec mesure de la repolarisation, permettra d’éliminer un syndrome du QT long si le QT corrigé fait moins de 480 ms. À cet âge, il existe aussi des fausses bradycardies par extrasystole atriale bloquée : la commande atriale prématurée n’est pas transmise aux ventricules mais retarde la dépolarisation atriale suivante, simulant ainsi une bradycardie (Figure 2).

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Figure 2. Fausse bradycardie des ESA bloquées.
A : rythme cardiaque irrégulier chez un nouveau-né en raison d’extrasystoles atriales (ESA) conduites aux ventricules.
B : rythme cardiaque lent chez le même enfant. L’encoche dans l’onde T est une ESA qui est trop précoce pour être conduite aux ventricules. Cette ESA engendre cependant une dépolarisation atriale et un epos compensateur qui décale l’activité sinusale suivante. L’association de rythme irrégulier et de rythme lent chez un même enfant à quelques minutes d’intervalle doit faire évoquer ce mécanisme.

(14) et (15) La bradycardie peut être secondaire à un défaut partiel de transmission de la commande sinusale aux ventricules. Le BAV du premier degré se manifeste par un allongement de l’intervalle PR. Si à l’ECG on constate une activité ventriculaire moins fréquente que l’activité auriculaire, avec certaines ondes P conduites et d’autres non, on parle de BAV partiel (Figure 3). La réversibilité à l’effort de ces défauts de conduction est un élément de bon pronostic. Leur persistance à l’effort oriente vers une cause cardiologique (Tableau 1) et justifie d’une surveillance spécialisée car les troubles conductifs partiels peuvent évoluer vers une dissociation complète entre l’activité atriale et ventriculaire (BAV complet) et nécessiter, à terme, l’implantation d’un stimulateur cardiaque définitif (Figure 4).

L’indication de stimulation cardiaque définitive est retenue devant des troubles conductifs symptomatiques, et/ou associés à une défaillance hémodynamique, et/ou avec un rythme d’échappement lent exposant au risque d’asystolie.

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Figure 3. Trouble conductif partiel.
A : bloc auriculoventriculaire (BAV) type 2. Le BAV est 2/1 sur les 4 premiers battements avec 1 onde P (*) sur 2 conduite. Sur les battements suivants, le PR s’allonge progressivement jusqu’à ce qu’une onde P soit bloquée (BAV 2 Mobitz 1).
B : tracé du même enfant, après quelques flexions (tracé artéfacté par le mouvement), chaque onde P est suivie d’un QRS. Le PR reste allongué (BAV 1).

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Figure 4. Bloc auriculoventriculaire complet.
Le tracé est caractérisé par une activité atriale plus nombreuse que l’activité ventriculaire avec une complète dissociation entre l’activité des oreillettes (*) et les QRS.

Conclusion

La bradycardie est le plus souvent un signe d’alerte grave de souffrance extracardiologique chez l’enfant, et nécessite alors une prise en charge rapide, voire urgente. Les bradycardies d’origine cardiaque sont plus rares et nécessitent un avis cardiopédiatrique : en dehors des troubles conductifs sur myocardite, elles sont généralement d’apparition progressive et dépistées avant d’avoir un retentissement hémodynamique.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2021 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi Pasteur.

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Conduite à tenir devant une fièvre aux urgences

 

A. Martinot

Clinique de Pédiatrie, H. Jeanne de Flandre, Av Avinée, 59037 Lille cedex
Correspondance - Adresse e-mail : alain.martinot@chru-lille.fr (A. Martinot).
 

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Abréviations

AJI :     

BU :

MICI :

OMA :

SAUV :

VHB :

VHC :

VIH :

Arthrite juvénile idiopathique

Bandelette urinaire

Maladie inflammatoire chronique intestinale

Otite moyenne aigue

Salle d’accueil des urgences vitales

Virus de l'hépatite B

Virus de l'hépatite C

Virus d'immunodéficience humaine

 

Arbre diagnostique – Commentaires

 

Le diagnostic d’une fièvre nécessite de distinguer les fièvres aiguës, prolongées et récurrentes. Les fièvres récurrentes ne sont pas ici détaillées (cf pas à pas spécifique) mais sont évoquées en cas d’épisodes fébriles réguliers, souvent stéréotypés survenant depuis au moins 6 mois. Les fièvres au retour d’un pays tropical ont également été traitées par ailleurs ainsi que les situations particulières de la drépanocytose et des cardiopathies.

(1) L’infirmière d’accueil et d’orientation doit repérer dès l’admission aux urgences les enfants présentant des signes de sepsis grave et recueillir les constantes vitales : altération de l’état de conscience, agitation, tachycardie, polypnée, signes de vaso- constriction, purpura fébrile ecchymotique et/ou rapidement extensif. Le médecin analyse de façon standardisée et rapide l’état de conscience, l’état respiratoire et circulatoire afin de déterminer si l’enfant présente une insuffisance circulatoire et/ou respiratoire, compensée ou décompensée. Ce diagnostic conditionne les premiers gestes : O2, voie d’abord, hémoculture, administration d’une dose de ceftriaxone, remplissage volémique. La ceftriaxone est réalisée immédiatement en cas de purpura fébrile avec au moins une lésion ecchymotique de plus de 3 mm.

(2) La durée de fièvre permet de distinguer les fièvres prolongées, quotidiennes durant plus de 5 j avant 2 ans ou plus de 7 jours après 2 ans, des fièvres aiguës.

(3) Le jeune âge inférieur à 3 mois nécessite la réalisation d’examens complémentaires et une réévaluation clinique à quelques heures d’intervalle en raison de la fréquence des infections bactériennes à cet âge, en premier lieu d’une pyélonéphrite, et surtout de la rapidité d’évolution de ces infections. Les nouveau nés (et souvent les nourrissons jusque l’âge de 6 semaines) sont hospitalisés systématiquement jusqu’aux résultats des cultures.

(4) Les terrains à risque d’infections potentiellement sévères sont les déficits immunitaires congénitaux ou acquis, notamment les enfants n’ayant pas une rate fonctionnelle dont les drépanocytaires, les syndromes néphrotiques, une insuffisance viscérale chronique (insuffisant respiratoire ou cardiaque) en raison du risque de décompensation de leur affection. Ils justifient le plus souvent d’une surveillance avec réévaluation rapprochée et réalisation d’examens complémentaires.

(5) Les examens biologiques sont numération formule sanguine et plaquettaire, hémoculture (s), taux de C-réactive protéine et/ou procalcitonine (surtout si fièvre de début récent dans les 12 h précédentes), bandelette urinaire ± ECBU (systématique avant 3 mois), ponction lombaire en cas de signe de méningite ou chez le moins de 6 semaines. La radiographie de thorax peut être indiquée en cas de polypnée.

(6) Les signes « toxiques » sont ceux faisant craindre une infection bactérienne potentiellement sévère : facies pâle ou gris, cyanose péribuccale, altération marquée de l’état général, cri geignard, plaintif, hypotonie, marbrures généralisées, temps de recoloration cutané allongé. L’existence d’un purpura associé à la fièvre, même en l’absence de lésion ecchymotique ou d’extension rapide, justifie des examens complémentaires et une réévaluation clinique rapprochée.

(7) Les foyers infectieux recherchés sont méningés, urinaires, cutanés, ostéo-articulaires, abdominaux, pulmonaires, ORL (otite moyenne aigue, abcès rétro ou latéro-pharyngés).

(8) Une fièvre sans foyer, notamment lorsque la température dépasse 39 °C, pendant plus de 72 h chez un nourrisson de moins de 2 ans ou plus de 5 j après 2 ans peut justifier la réalisation d’examens complémentaires : biologiques à la recherche d’un syndrome inflammatoire, bandelette urinaire chez les jeunes enfants n’ayant pas acquis la propreté, voire autres examens orientés selon le contexte ou la clinique. La bandelette urinaire peut être d’indication plus précoce en cas de fièvre sans foyer chez un enfant présentant une uropathie.

(9) Chaque fois que le retour au domicile est autorisé, les parents sont informés des conseils de re-consultation : altération du comportement (mauvais contact avec les parents, hypotonie, modifications des cris et pleurs chez le nourrisson, mauvaises prises alimentaires, enfant ne jouant plus, altéra- tion de la vigilance), de la coloration (teint très pâle, gris), ou de la respiration (respiration difficile, très rapide) de leur enfant.

(10) En cas de fièvre prolongée, l’existence d’un syndrome tumoral (volumineuses adénopathies périphériques, hépatomégalie, splénomégalie, masse abdominale) et/ou d’un syndrome hémorragique (pétéchies, ecchymoses, saignements extériorisés, hémorragies muqueuses) est recherchée et oriente vers une hémopathie ou une tumeur. (11) En présence d’un syndrome inflammatoire biologique, les étiologies sont classées en maladies inflammatoires et infections, localisées ou généralisées dont les principaux diagnostics sont énoncés.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt en relation avec cet article.

Catégorie:

Élévation des enzymes musculaires chez l’enfant

 

J. Durigneux1, C. Gitiaux2, P. de Lonlay3

1Centre de référence des maladies neuromusculaires AOC, neuropédiatrie et neurochirurgie de l’enfant, CHU Angers, Angers, France
2Service de neuropédiatrie, Hôpital Necker, AP-HP, Paris, France
3Centre de référence des maladies héréditaires du métabolisme, Hôpital Necker, AP-HP, université Paris-Cité, filière G2M, MetabERN, institut Necker-Enfants malades, INSERM, Paris, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : pdelonlay@gmail.com (P. de Lonlay).
 

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Article validé par :

Société Française pour l’étude des Erreurs Innées du Métabolisme (SFEIM)

Société Française de Neurologie Pédiatrique (SFNP)

Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques (GFRUP)

 

Introduction

La rhabdomyolyse (RM) aiguë est une urgence parfois vitale, caractérisée par la destruction aiguë des myofibres squelettiques en réponse à un facteur déclenchant, le plus souvent un traumatisme, un effort physique, un médicament, un agent infectieux ou encore un jeûne inopiné. Elle peut être récurrente, faisant alors suspecter une maladie génétique. La destruction des cellules musculaires squelettiques induit une augmentation du taux sérique de créatine phosphokinase (CPK) supérieure à 1 000 UI/L (N < 250 UI/L) et la libération du contenu des myofibres dans la circulation sanguine, pouvant être responsable d’une insuffisance rénale aiguë (nécrose tubulaire) et d’une arythmie cardiaque. La présence d’une myoglobi nurie (urines de couleur brun/rouge, couleur du thé) indique que la RM est sévère, avec une élévation des CPK supérieure à 15 000 UI/L. Le taux de mortalité peut alors avoisiner les 10 % dans certaines cohortes, et être encore significativement plus élevé lorsque la rhabdomyolyse se complique d’insuffisance rénale. Quelle qu’en soit la cause, le déficit en ATP dans la cellule musculaire entraîne une augmentation du calcium intracellulaire par anomalie des pompes Na/K-ATPase et Ca2 + ATPase, et ainsi une nécrose secondaire des fibres musculaires.

Orientation diagnostique devant une élévation des enzymes musculaires chez l’enfant

(1) La RM se présente classiquement par des myalgies, parfois des douleurs diffuses mal définies, une incapacité à se mettre debout. De façon plus rare, il peut s’agir d’un enfant prostré, d’un malaise sévère, d’un tableau de choc hypo volémique ou d’un coma. La présence d’urines foncées (en faveur d’une myoglobinurie) permet de l’évoquer rapidement. Les diagnostics différentiels sont les affections ostéoarticulaires, un syndrome de Guillain-Barré, une myélite, une myasthénie (fatigabilité musculaire).

Sur le plan biologique, devant toute cytolyse hépatique (cf. note Thierry Lamireau), il est indispensable de doser les CPK.

Le bilan paraclinique initial comprend : dosage des CPK (RM confirmée si > 1 000 UI/L), ionogramme sanguin, calcémie, phosphatémie, urée, créatinine, bilan étiologique en cas d’orientation particulière à l’interrogatoire, ECG à la recherche d’une complication.

(2) Certaines situations constituent une urgence : choc hypovolémique, coma, insuffisance rénale aiguë (anurie), arythmie. Une RM avec CPK > 15 000 UI/L est toujours une urgence, notamment chez un patient non suivi, car on ne sait pas quelle sera l’intensité de la crise de RM dans les heures qui suivront. Il faut alors hospitaliser le patient en réanimation. Les patients connus atteints d’une maladie génétique responsable de RM doivent être pris en charge en urgence en cas de douleurs musculaires, même si le taux de CPK de départ est normal. Cette prise en charge consistera en une surveillance cardiaque en continu, une hyperhydratation (3 L/m2/j avec une perfusion sans potassium dès que CPK > 6 000 UI/L), l’arrêt des médicaments potentiellement responsable de RM, l’arrêt des médicaments hyperkaliémiants (IEC, spironolactone), un bilan biologique toutes les 6 heures (glycémie, ionogramme notamment la kaliémie (risque d’hyperkaliémie, mais aussi d’hypokaliémie du fait d’une perfusion sans potassium), urée, créatinine, CPK). Des protocoles d’urgence sont disponibles sur le site internet de la filière G2M (www.filiere-g2m.fr/) à l’onglet « urgences » : pour un premier épisode (patient non connu), pour un patient connu qui a fait une RM sévère, pour un patient connu qui a fait une RM peu sévère, pour le déficit en RYR1, pour le déficit en lipin-1 et pour le déficit en TANGO2.

(3) La surveillance biologique régulière (CPK toutes les semaines jusqu’à normalisation) est un élément clé de la prise en charge, notamment pour l’enquête étiologique.

En cas de premier épisode non sévère et résolutif (CPK normalisées à 1 mois), on évoquera en premier lieu les causes extrinsèques de RM, de loin les plus fréquentes : cf. paragraphe 4. Cependant, des causes traitables dépistables par un bilan biochimique (hypothyroïdie, déficit de l’oxydation des acides gras) doivent être recherchées de façon large.

En cas de RM récidivantes et/ou très sévères (CPK > 50 000 UI/L à titre indicatif, sans qu’il y ait de curseur précis concernant le seuil de CPK dans la littérature), des causes métaboliques et calciques doivent être évoquées : cf. paragraphe 5.

En l’absence de normalisation des CPK, l’enquête doit s’orienter vers des étiologies neuromusculaires (y compris les myo pathies métaboliques type maladie de Mc Ardle) et inflammatoires : cf. paragraphe 6.

(4) Étiologies extrinsèques de RM : formes résolutives non récidivantes

Un traumatisme (compression mécanique, brûlure, électrisation), un effort physique d’intensité inhabituelle, certains médicaments (propofol, halogénés, neuroleptiques, AINS, méthylphénidate, statines…) ou certains agents infectieux (par exemple : grippe, Covid-19, mycoplasme…) sont des causes fréquentes de RM. L’interrogatoire suffit le plus souvent pour les identifier.

Cependant, ces facteurs peuvent aussi décompenser une maladie génétique sous-jacente. La difficulté est de reconnaître une cause génétique sous-jacente, qui rendra compte de la récurrence des accès.

(5) Les principales causes génétiques à évoquer devant des accès récurrents de RM sont :

(5a) Chez le jeune enfant (avant 6 ans) : causes métaboliques, de transmission récessive autosomique, avec normalisation des CPK

En cas de signes associés :
les déficits de l’oxydation des acides gras (DOAG) : hypoglycémie, hyperammoniémie et/ou atteinte myocardique/trouble du rythme cardiaque, voire syndrome de Reye (insuffisance hépato cellulaire, hyperammoniémie et coma) ;
autres anomalies du glycogène et de la glycolyse : hyperuricémie, anémie hémolytique ;
• plus rarement d’autres maladies métaboliques :
- déficit en TANGO2 : retard mental, dystonie, atteinte hépatique, hypothyroïdie et atteintes cardiaques (QT long, Brugada…),
- trouble de la glycosylation (CDG) : retard de croissance, anomalies hépatiques, cardiomyopathie dilatée, hypo glycémie transitoire,
- maladies mitochondriales : hyperlactatémie.

En cas de RM isolée :
• déficits en lipin-1 (qui donnent des RM sévères avant 6 ans) : CPK > 50 000 UI/L ;
• DOAG

(5b) Chez l’adolescent, jeune adulte :

En cas de signes associés : causes métaboliques, de transmission récessive autosomique, avec normalisation des CPK :
DOAG ;
• plus rarement d’autres maladies métaboliques :
- déficit en TANGO2
- maladies mitochondriales

En cas de RM isolée :
causes métaboliques, de transmission récessive autosomique, avec normalisation des CPK :
- déficits en lipin-1,
- DOAG
causes calciques, avec normalisation des CPK ou élévation chronique des CPK :
- mutations dans le gène RYR1 de transmission dominante autosomique ou autres gènes apparentés (CACNA1S par exemple) : une anesthésie générale ou un effort physique peuvent être un facteur déclenchant, et la RM peut s’accompagner d’une hyperthermie maligne.

(6) Les principales causes génétiques à évoquer devant une RM chronique (CPK élevées en permanence) sont :
canalopathies musculaires : maladies des canaux ioniques musculaires (myotonies et paralysies périodiques familiales) : crampes nocturnes, accès de paralysies musculaires et modifications du taux de potassium (hypo/hyperkaliémie) au réveil ou à distance d’un effort ;
glycogénoses musculaires et anomalies de la glycolyse :
- glycogénose de type V (Mc Ardle) : notion de second souffle (possibilité de reprendre une activité physique après un temps de pause), déficit musculaire. Accès de RM, sans normalisation des CPK entre les accès,
- maladie de Pompe (glycogénose type II) : déficit musculaire, cardiomyopathie hypertrophique (espace PR court à l’ECG), insuffisance respiratoire ;
causes neuromusculaires :
- dystrophinopathies (dystrophie musculaire de Duchenne/Becker, transmettrices DMD/B) : déficit musculaire, hypertrophie des mollets, parfois retard cognitif,
- Dystrophies musculaires des ceintures (LGMD pour Limb Girdle Muscular Dystrophy) : déficit musculaire,
- myopathies congénitales notamment en lien avec le gène RYR1 : déficit musculaire ;
myosites dans le cadre de pathologies inflammatoires : syndrome inflammatoire et/ou atteinte cutanée (dermatomyosite).

La présentation clinique et biologique aide au diagnostic étiologique, une maladie génétique devant être recherchée si la RM est sévère ou récurrente quel que soit le facteur déclenchant.

Toute RM sévère (> 15 000 UI/L) ou récidivante (dès le 2e épisode quelle que soit la valeur de CPK) ou RM chronique nécessite un avis spécialisé auprès d’un médecin spécialiste en maladies métaboliques et/ou neuropédiatre spécialisé en maladies neuromusculaires, au mieux dans le cadre d’un centre de compétence ou de référence.

(7) Bilan diagnostique

En urgence, à réaliser en phase aiguë, en parallèle de la prise en charge thérapeutique : seuls les DOAG et les causes inflammatoires peuvent être diagnostiqués rapidement en phase aiguë. L’interrogatoire rétrospectif peut orienter pour les autres causes. Dans le sang, outre le dosage des CPK et la surveillance hydro-électrolytique, le bilan comporte : une NFS avec recherche d’anémie hémolytique (déficit de la glycolyse), un bilan inflammatoire, des anticorps antimyosite (cause inflammatoire), la glycémie (DOAG, glycogénoses, CDG), la kaliémie, un profil des acylcarnitines et un dosage de la carnitine, une ammoniémie (DOAG), un point redox (DOAG, maladie mitochondriale). Dans les urines : une chromatographie des acides organiques urinaires (DOAG, maladie mitochondriale). Une biopsie de muscle avec marquages spécifiques est réalisée à la phase aiguë uniquement si une cause inflammatoire est suspectée, pour discuter d’une corticothérapie à forte dose dans le cadre d’une dermatomyosite (avis spécialisé).

Sans urgence, au décours de la RM et en l’absence d’orientation diagnostique particulière : examen clinique et dosage des CPK toutes les semaines. Si l’examen clinique est normal et les CPK se sont normalisées avant 1 mois, le bilan de 1re intention doit être réalisé de façon large si non fait initialement (TSH, profil Acylcarnitines, dosage carnitine, lactates, point redox, CAOu, bilan inammatoire), et proposition de panel de gènes impliqués dans le métabolisme incluant les gènes calciques, de façon systématique même en cas de premier épisode (en lien avec un centre spécialisé). Il y a en effet un bénéfice à diagnostiquer une mutation dans le gène RYR1 par exemple, avec une prévention des RM notamment au moment d’anesthésies générales, et la possibilité d’un traitement. Une biopsie musculaire (+/– ENMG) sera discutée en seconde intention pour histologie, avec recherche d’une dystrophie musculaire, étude systématique des protéines membranaires en western blot, recherche d’une surcharge en lipides (non pathognomonique d’un DOAG) ou en glycogène, immunohistochimie de la myophosphorylase pour une maladie de Mc Ardle. Si une biopsie musculaire est réalisée, des myoblastes pourront être conservés (selon les possibilités locales), ainsi qu’un fragment de muscle, dans l’azote liquide ou à –80 °C. Discuter la réalisation d’une épreuve d’effort ou un grip test à la recherche d’éléments en faveur d’une maladie de Mc Ardle. Un ENMG sera discuté en cas de suspicion de maladie des canaux ioniques musculaires.

En l’absence de normalisation des CPK à un mois, un avis spécialisé de centre de compétence ou de référence neuromusculaire doit être demandé, avec éventuellement la réalisation d’une biopsie musculaire à prévoir, notamment en l’absence d’orientation clinique. En fonction des résultats de la biopsie et de l’orientation clinique, des analyses génétiques ciblées ou plus larges pourront être réalisées.

Conclusion

La rhabdomyolyse est une urgence avec un potentiel risque vital. Le contrôle des CPK permet de s’assurer de l’absence de rhabdo myolyse chronique orientant vers des pathologies spécifiques. Un facteur déclenchant peut être à l’origine de la décompensation d’une cause génétique, et le bilan biologique initial doit donc comporter la recherche d’une pathologie métabolique, et facilement une étude de panel de gènes.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2023 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Fièvre avant 3 mois

 

C. Gras-Le Guen*, G. Hubert, C. Feildel, L. Danjou, M. Dupont, E. Launay

Urgences pédiatriques, pédiatrie générale, hôpital Mère-Enfant, CHU Nantes, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : christele.grasleguen@chu-nantes.fr (C. Gras-Le Guen).
 
 

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Abréviations

ATB :

BU :

C3G :

Hémoc :

IBI :
 

NFS :

Non IBI :
 

PEC :

PL :

RR :

UHCD :

USC :

USI :

Antibiothérapie

Bandelette urinaire

Céphalosporine de 3e génération

Hémoculture

Infection bactérienne invasive (isolement d'une bactérie pathogène
dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien [LCR])

Numération plaquette formule sanguine

Infection bactérienne non invasive (infection urinaire,
gastro-entérie bactérienne = gastro-entérite aiguë [GEA])

Prise en charge

Ponction lombaire

Risque relatif

Unité d'hospitalisation de courte durée

Unité de soins continus

Unité de soins intensifs

 

Arbre diagnostique - Commentaires

L’algorithme proposé concerne l’enfant âgé de moins de 3 mois consultant aux urgences pour une fièvre aiguë, à l’exclusion des enfants déjà hospitalisés (infections nosocomiales). Les infections néonatales ne seront pas traitées.

L’objectif de la prise en charge de cette population d’enfant est double :

  • ne pas manquer un cas d’infection bactérienne invasive dont le retard diagnostique et thérapeutique est associé à une morbi-mortalité accrue;

  • limiter idéalement le recours aux examens complémentaires, aux antibiotiques et à l’hospitalisation aux seuls enfants qui vont en bénéficier.

Cette approche repose sur une évaluation et une stratification du risque infectieux basée sur des paramètres cliniques (signes de gravité, « ill appearing », point d’appel à l’infection), anamnestiques (l’âge) et biologiques (résultat de la bandelette urinaire, de la procalcitonine et de la protéine C réactive [CRP]). L’algorithme proposé est très proche de celui publié en août 2016 par Gomez et al. (« step by step ») à l’issue d’une étude internationale du Réseau européen des urgences pédiatriques (REPEM) [1]. Les risques relatifs (RR) mentionnés dans l’algorithme sont ceux calculés à partir de leur étude portant sur 2 185 enfants.

Alors que Gomez et al. rapportent 4 % d’infection bactérienne invasive (IBI) et 19 % d’infection bactérienne non invasive (non IBI), Milcent et al. dans une étude multicentrique française récente portant sur 2 047 enfants de moins de 3 mois admis pour fièvre isolée aux urgences pédiatriques observent une prévalence des IBI de 1 % d’IBI et 6,8 % de non IBI [2]. Sur une population de 247 enfants fébriles de moins de 3 mois admis du CHU de Nantes en 2016, on observe 2,8 % d’IBI et 18 % de non IBI (données non publiées).

La possibilité de pouvoir à court terme utiliser des dosages capillaires pour mesurer PCT (procalcitonine) et CRP offre des perspectives intéressantes d’évaluation du risque infectieux et de triage plus rapide et moins invasifs de ces patients [3].

(1) Pour mémoire, les signes de gravité chez un enfant fébrile sont neurologiques (trouble de conscience), hémodynamiques (tachycardie et hypoperfusion périphérique), respiratoires (polypnée, désaturation), cutanés (purpura > 3 mm, extensif, nécrotique ou ecchymotique). Les antécédents doivent également être pris en compte (cardiopathie ou autre malformation congénitale, maladie métabolique, hypotrophie, prématurité…).

(2) Le choix de l’âge (> 1 mois ici) est discuté par Gomez et al. qui ont utilisé pour leur étude > 21 jours, ayant observé avant cet âge une prévalence des infections bactériennes similaire à celle des enfants âgés de 21-28 jours et plus, mais plus élevée par contre que chez les moins de 21 jours. Les auteurs incitent pourtant à la prudence avec ce choix, ce qui nous a fait proposer ici plutôt 1 mois [1].

Il n’y a pas de spécificité propre aux infections néonatales précoces ni tardives, puisque dans tous les cas, il faut documenter l’infection par une hémoculture, un examen cytobactériologique des urines (ECBU) et une ponction lombaire (PL) selon les cas, un traitement probabiliste par céphalosporine de troisième génération (C3G) étant adapté aux infections à Streptocoque B comme celles à Escherichia coli. L’adaptation secondaire du traitement doit être prescrite dès réception du résultat des cultures et de l’antibiogramme.

(3) Les recommandations du Groupe de pathologie infectieuse pédiatrique (GPIP) sont en faveur de l’utilisation de la bandelette urinaire chez l’enfant âgé de plus de 1 mois [4].

(4) Compte tenu de la proportion importante d’enfants consultant pour des fièvres évoluant depuis moins de 6 heures (54 % avant 1 mois et 43 % avant 3 mois dans l’étude au CHU de Nantes), la performance diagnostique des biomarqueurs peut être diminuée, justifiant de proposer une observation hospitalière et/ou un second dosage sanguin à distance selon la situation clinique et les conditions de surveillance par la famille [1].

Liens d’intérêts

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêts en relation avec cet article.

Fièvre chez l’enfant de retour d’un pays tropical

 

P. Imbert

Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital d’instruction des armées Bégin, Saint-Mandé
Auteur correspondant - Adresse e-mail : patrick.imbert2@orange.fr (P. Imbert).
 

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Article validé par :

Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques (GFRUP)

Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique (GPIP)

Groupe de Pédiatrie Tropicale (GPTrop)

 

Introduction

En cas de fièvre, il faut rechercher systématiquement la notion d’un voyage récent à l’étranger et particulièrement en zone d’endémie palustre. Le diagnostic étiologique d’une fièvre au retour d’un pays tropical repose avant tout sur l’interrogatoire et l’examen physique, le principal objectif étant de ne pas méconnaître un diagnostic urgent, au premier rang desquels le paludisme.

Conduite diagnostique devant une fièvre au retour d’un pays tropical chez l’enfant

(1) L’examen clinique recherche en priorité la présence de signes de gravité (sepsis, déshydratation sévère, signes de méningite ou d’encéphalite, syndrome hémorragique) pouvant imposer des mesures urgentes, éventuellement en réanimation.

Chez tout enfant hospitalisé dans ce contexte, l’isolement de type « contact » est systématique jusqu’aux résultats du dépistage d’un portage d’entérobactéries multirésistantes acquises à l’étranger.

(2) Toute fièvre après un séjour en zone d’endémie palustre doit faire suspecter un paludisme jusqu’à preuve du contraire et le rechercher en urgence ; et ce même si l’enfant a bénéficié d’une chimioprophylaxie antipaludique. La majorité (97 %) des paludismes d’importation survient dans les 3 mois suivant le retour, mais des délais plus longs sont possibles.

(3) Un prélèvement sanguin doit être fait au plus vite, en laboratoire de ville ou hospitalier. L’association d’un frottis sanguin et d’une technique sensible (goutte épaisse ou PCR), afin de rendre un diagnostic dans les 2 heures, est la référence. Le TDR (pour Plasmodium falciparum) associé au frottis sanguin est une alternative quand cet algorithme ne peut être mis en oeuvre, bien que sa moindre sensibilité rende nécessaire de le réitérer 12 heures à 24 heures plus tard si le premier résultat est négatif ou douteux alors que la présomption clinique persiste.

(4) En cas de diagnostic de paludisme, une hospitalisation, même de courte durée, est recommandée chez l’enfant pour initier la prise en charge.

(5) En cas de paludisme à P. falciparum, il faut rechercher les critères clinico-biologiques de gravité de l’OMS (Tableau 1).

Tableau 1. Critères de paludisme grave chez l’enfant voyageur.
Troubles de conscience, coma
Convulsions répétées (> 1/24 heures)
Prostration, obnubilation, confusion, somnolence
Syndrome de détresse respiratoire ou oedème pulmonaire
Défaillance cardiocirculatoire (hypotension selon normes pour l’âge, insuffisance circulatoire périphérique sans hypotension)
Saignement anormal et/ou CIVD biologique
Ictère ou bilirubinémie totale > 50 μmol/L
Hémoglobinurie macroscopique
Hypoglycémie (< 2,2 mmol/L)
Acidose métabolique (bicarbonates plasmatiques< 15 mmol/L), acidémie (pH < 7,35)
Hyperlactatémie > 5 mmol/L
Anémie grave (Hb < 7 g/dL)
Insuffisance rénale : créatininémie élevée pour l’âge malgré réhydratation
Hyperparasitémie (> 10 %)

(6a) La présence d’au moins un critère de gravité, y compris une parasitémie supérieure à 10 % dite « isolée » (seul critère de gravité présent), impose de prendre l’avis du réanimateur pour confirmer l’indication d’artésunate IV (délivré par ATU) et déterminer le lieu de son administration, unité de surveillance continue (USC) ou réanimation. Le relais oral par une combinaison thérapeutique à base d’artémisinine (CTA) sera décidé après 3 doses d’artésunate selon l’évolution.

(6b) En cas de paludisme non compliqué à P. falciparum, le traitement recommandé en première intention est une CTA, prise dans un service de pédiatrie générale ou en USC. Dans certains cas et sous conditions strictes (enfant de plus de 5 ans, absence de critères de gravité et de troubles digestifs, bon déroulement des premières prises, assurance d’une bonne observance et de bonnes conditions de surveillance au domicile), la poursuite du traitement pourra s’envisager en ambulatoire. Il faudra revoir l’enfant pour contrôles clinique et parasitologique à J3 (H72 après la première prise de traitement curatif), (à J7 si la parasitémie de J3 est encore positive) et à J28. En cas de persistance de la fièvre à J3, il faut évoquer un échec du traitement ou une coinfection.

(7) En cas de paludisme non compliqué à P. vivax, P. ovale, P. malariae ou P. knowlesi, le traitement repose sur une CTA depuis l’arrêt de la commercialisation de la chloroquine en France. Il sera poursuivi en ambulatoire après s’être assuré du bon déroulement des prises initiales. Les rares formes graves sont traitées par l’artésunate IV. Le traitement d’un accès à P. vivax ou P. ovale doit être suivi d’un traitement radical par primaquine afin d’éliminer les formes quiescentes de Plasmodium. Ce traitement doit être précédé de la vérification d’absence de déficit en G6PD qui pourrait en contre-indiquer l’usage ou nécessiter une adaptation des posologies en fonction du type de déficit.

(8) En cas de vomissements, le traitement d’une forme non compliquée débute en USC par une CTA administrée par sonde nasogastrique, remplacée en cas d’échec par l’artésunate IV selon la recommandation de l’OMS (cocher un critère de gravité compatible avec l’ATU pour l’obtenir). Le relais oral est pris par une CTA après l’arrêt des vomissements.

(9) En cas d’absence de séjour en zone d’endémie palustre ou de paludisme exclu, il faut d’abord rechercher une autre cause de fièvre, tropicale ou cosmopolite. Malgré leur rareté, les infections tropicales sont à rechercher en priorité en raison de leur gravité potentielle.

(10) La démarche devant une fièvre au retour des tropiques, une fois le paludisme écarté, est orientée par l’interrogatoire détaillé sur le(s) pays visité(s), le type du voyage, sa durée et la date de retour en France, le contexte épidémiologique local, les activités pratiquées (baignade en eau douce : schistosomose, lepto spirose…), les contacts avec des animaux (fièvre Q, rage, brucellose…), les piqûres d’arthropodes (moustiques, tiques, puces) et les mesures préventives effectuées, et par la notion éventuelle de symptômes dans l’entourage de l’enfant.

Le site Mesvaccins.net (http://Mesvaccins.net), en accès libre, permet à la rubrique « Un projet de voyage » d’avoir des conseils personnalisés pour le voyage prévu ; il permet également, à la rubrique « Carnet de vaccination numérique », de numériser ses vaccins.

Il faut recueillir les caractéristiques essentielles de la fièvre, notamment sa date de début par rapport à la date du retour (plus ou moins 3 semaines) qui a une grande valeur pour orienter vers l’étiologie. Ainsi, une arbovirose ne sera évoquée que si la fièvre est apparue moins de 12 jours après le retour. Les signes cliniques associés, cutanés, digestifs, neurologiques, hépato splénomégalie, adénopathies, sont à rechercher, mais ils ne présentent pas de spécificité. L’application « Fièvre de retour » coordonnée par le GPTrop peut être consultée comme aide diag nostique (www.trousseaudepoche.fr).

L’hémogramme a une grande valeur d’orientation diagnostique selon la présence ou non d’une hyperéosinophilie et d’anomalies des autres cellules sanguines (bicytopénie de la dengue, et autres spécificités détaillées dans l’algorithme), qu’il faut néanmoins interpréter (cas d’une polynucléose augmentée lors d’une virose au début). CRP et biologie hépatique sont indispensables. Les autres explorations (biologie, microbiologie, sérologies et imagerie) sont fonction des données cliniques et hémato logiques.

Le tableau 2 présente une synthèse des caractéristiques des principales pathologies infectieuses fébriles tropicales et subtropicales (par ordre alphabétique, dont paludisme).

Tableau 2. Caractéristiques des principales pathologies infectieuses fébriles tropicales et subtropicales (par ordre alphabétique).
Pathologie Incubation Contamination Signes cliniques d’appel Signes biologiques d’appel
Amoebose hépatique 14 j - plusieurs mois Orofécale Hépatomégalie douloureuse Polynucléose neutrophile
Arbovirose (dengue, zika, chikungunya) 2-12 j Moustique (Aedes) Syndrome pseudo-grippal
Éruption cutanée
Neutropénie
Thrombopénie
Borréliose 1-10 j Tiques Céphalées
Troubles digestifs
Splénomégalie
Polynucléose neutrophile
Cytolyse hépatique
Brucellose 7-21 j Lait, viande
Ovins, caprins
Hépatomégalie
Splénomégalie
Ostéo-arthrites
Neutropénie
Distomatose 10-21 j Consommation de végétaux crus Ictère fébrile récurrent Hyperéosinophilie sanguine
Fièvre hémorragique virale (Ebola…) 2-15 j Selon le virus : Homme, tique,
moustique, rat
Syndrome pseudo-grippal
Hémorragies
Neutropénie
Thrombopénie
Hépatite A 1 mois Orofécale Ictère Neutropénie
Cytolyse hépatique
Leishmaniose viscérale 2-6 mois Phlébotome Hépatomégalie
Splénomégalie
Adénopathies
Neutropénie
Anémie
Hypergammaglobulinémie
Leptospirose 7-12 j Rongeur (baignade en eau douce,
morsure)
Ictère
Conjonctivite
Myalgies
Syndrome méningé
Polynucléose neutrophile
Hépatite mixte
Méningite à liquide clair
Méningite purulente 2-10 j Aérienne Syndrome méningé Polynucléose neutrophile
Méningite à liquide trouble
Paludisme 7 j - plusieurs années Moustique (anophèle) Syndrome pseudo-grippal
Troubles digestifs
Splénomégalie
Thrombopénie
Anémie
Cytolyse hépatique
Rickettsiose 7-21 j Tique Exanthème Polynucléose neutrophile
Shigellose 2-10 j Orofécale Diarrhée Polynucléose neutrophile
Schistosomose 2-6 semaines Baignade en eau douce Symptômes allergiques Hyperéosinophilie sanguine
Trichinose 2-21 j Viande contaminée (porc) Myalgies
OEdèmes (face, extrémités)
Hyperéosinophilie sanguine
Trypanosomose humaine africaine 5-21 j Glossine (forêts, savane) Adénopathies
Hépatomégalie
Splénomégalie
Encéphalite
Hyperlymphocytose
Hypergammaglobulinémie
Tuberculose 1 mois - plusieurs années Aérienne
Digestive
Toux
Altération de l’état général
Adénopathies
Neutropénie
Typhoïde 7-15 jours Orofécale Diarrhée
Éruption cutanée
Tuphos
Neutropénie

(11) Les infections cosmopolites sont toutefois de loin les plus fréquentes, comme l’a montré un travail effectué dans un service d’urgences pédiatriques parisien, où ont été analysées toutes les consultations effectuées dans les 3 mois suivant le retour de l’étranger : les infections étaient surtout ORL, digestives et pulmonaires, quelle que soit leur origine importée ou autochtone. En cas de diarrhée fébrile, une fois le paludisme exclu, une recherche de pathogènes par coproculture et parasitologie des selles, complétées si possible par PCR multiplex, devra être effectuée. Au terme du bilan, 10 % des fièvres restaient de cause indéterminée.

Conclusion

Devant toute fièvre, il faut demander aux parents s’il y a eu un voyage récent à l’étranger, particulièrement en zone d’endémie palustre. Si tel est le cas, la prise en charge est bien codifiée. En l’absence de notion de séjour à risque de paludisme, la démarche repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique, complétés en première intention d’un hémogramme. Le délai de survenue de la fièvre par rapport au retour et l’hémogramme permettent d’orienter les recherches vers une fièvre d’origine tropicale, rare mais potentiellement grave, ou vers une fièvre non liée au voyage ou cosmopolite, bien plus fréquente et généralement de bon pronostic.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2023 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Hyperkaliémie de l’enfant

 

J. Bernardor

Unité de néphrologie pédiatrique, Hôpital Archet II, CHU de Nice, Nice, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : bernardor.j@chu-nice.fr (J. Bernardor).
 

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Article validé par :

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques

SNP (Société de Néphrologie Pédiatrique)

 

Remerciements aux relecteurs :

E. Javouhey (GFRUP)

M. Tsimaratos (SNP)

L. Martinerie

Introduction

(1) L’hyperkaliémie est définie par une kaliémie > 5,5 mmol/L.

(2) Certains contextes (garrot serré, hémolyse, retard de traitement du prélèvement), peuvent expliquer une pseudo-hyperkaliémie, souvent de découverte fortuite, qui nécessite dans un premier temps un contrôle biologique demandé en urgence, en maintenant le tube à 37°C jusqu’à l’analyse. En cas de signe de gravité (signes électriques associés, insuffisance rénale, et/ou cause grave suspectée), le contrôle biologique ne doit pas retarder la prise en charge.

(3) Un examen clinique et un électrocardiogramme (ECG) sont systématiques et urgents, quel que soit le chiffre, après avoir éliminé une pseudo-hyperkaliémie. La présence de signes cardiovasculaires (bradycardie, hypotension) ou neuromusculaires (parésie, paralysie, douleurs abdominales) et/ou la présence de signes sur l’ECG (Ondes T amples, positives, pointues, à base étroite, symétriques, diffuses sur toutes les dérivations ; aplatissement puis disparition de l’onde P ; allongement de PR et élargissement du QRS avec fusion des ondes T donnant un aspect sinusoïdal) constitue une urgence thérapeutique, justifiée notamment par le risque de survenue d’une asystolie.

(4) Une prise en charge en urgence s’impose alors : il est d’abord nécessaire de vérifier l’arrêt de tout apport de potassium et des traitements hyperkaliémiants (inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), anticalcineurines, héparines…). En fonction du chiffre de kaliémie, mais également des signes cliniques et/ou ECG, l’administration de résine échangeuse d’ions (type Kayexalate®/Resikali®), la nébulisation d’agoniste β2-adrénergiques et l’injection intraveineuse de gluconate de calcium sont indiquées (cf tableau 1). En l’absence de normalisation électrique, l’administration concomitante d’insuline et de G10 % peut être discutée après l’avis d’un réanimateur. En l’absence d’acidose, l’usage de bicarbonate n’est pas recommandé. Dans les hyperkaliémies résistantes à ce traitement, une épuration extrarénale (EER) doit être envisagée.

Tableau 1. Place et posologie des différents traitements.
  Kaliémie entre 5,5 et 6,5 mmol/L Kaliémie > 6,5 mmol/L
  Absence de signe clinique ou ECG Absence de signe clinique ou ECG Présence de signe clinique et/ou ECG
Étape 1 Arrêt de tout apport de potassium per os ou IV
Étape 2 Résine échangeuse d’ions :
Kayexalate® ou Résikali® (1 à 2 g/kg)
Per os ou lavement intrarectal
Sous surveillance ECG :
Agoniste β2-adrénergiques
Salbutamol en nébulisation (0,2 mg/kg, max 10 mg), renouvelable au bout de 30 minutes ; 1 à 2 fois
ET Résine échangeuse d’ions (cf ci-contre)
Sous surveillance ECG :
Appel réanimateur Gluconate de calcium 10 %**
1 mL/kg en IVL sur 5 minutes, renouvelable si persistance des signes ECG
ET Agoniste β2-adrénergiques (cf ci-contre)
ET Résine échangeuse d’ions (cf ci-contre)
Si acidose : discuter Bicarbonate
Étape 3 Contrôle H4-H6 de la kaliémie* et ECG Contrôle H1 de la kaliémie* et ECG Contrôle H1 de la kaliémie* et ECG
Étape 4 Si persistance : Résine 1-2 g/kg/jour Si persistance :
Renouveler Salbutamol Et Résine 1-2 g/kg/jour
Traitement de la cause
Discuter EER
Si persistance :
Insuline/G10 %
Résine 1-2 g/kg/jour
Traitement de la cause
Discuter EER
Si acidose : discuter Bicarbonate

* En maintenant le tube à 37 °C jusqu’à l’analyse demandée en urgence
** A administrer sur une voie veineuse périphérique ; dilué dans au moins 2 à 3 fois son volume de G5 %

Conduite diagnostique face à une hyperkaliémie

(5) Le bilan paraclinique, en l’absence de cause iatrogène évidente (cf infra), comprend : ionogramme sanguin et urinaire complet (avec potassium (K+), sodium (Na+), Chlore (Cl-), glycémie, créatinine, urée) ; gazométrie veineuse ou capillaire ; osmolarité plasmatique (Osmpl) et urinaire (Osmu) ; rénine et aldostérone.

Le caractère adapté ou non de la kaliurèse peut être évalué par une kaliurie élevée (Ku) ou mieux par le gradient transtubulaire de potassium : GTTK = ([Ku]/ [Kpl]) x (Osmpl/Osmu), dont les valeurs normales sont entre 6 et 12. Physiologiquement, le GTTK diminue en cas d’hypokaliémie et augmente lorsque le potassium plasmatique (Kpl) s’élève.

(6) La première étiologie à rechercher est un effet secondaire de certains médicaments (IEC, intoxication aux digitaliques, diurétiques épargneurs potassiques, Bactrim®, inhibiteurs de la pompe à protons, anticalcineurines, anti-inflammatoires non stéroïdiens et héparines) qui peuvent agir par les 2 mécanismes rénaux envisagés ci-dessus.

 

(7) Hyperkaliémie à réponse rénale adaptée

(8) Excès d’apport

L’excès d’apport intraveineux peut provoquer une hyperkaliémie iatrogène à kaliurèse adaptée, surtout chez le nourrisson qui a un plus faible volume de distribution potassique.

(9) Transfert extracellulaire

Un transfert par libération du potassium intracellulaire dans le plasma et le secteur extracellulaire peut résulter d’une lyse cellulaire rapide ou d’un catabolisme cellulaire augmenté (rhabdomyolyse, brûlures, crush syndrome, lyse tumorale, hémolyse sévère). Une acidose métabolique profonde peut également être en cause. La paralysie périodique familiale, liée à une mutation du canal sodique de transmission autosomique dominante, provoque une hyperkaliémie associée à une paralysie flasque.

À noter : dans les situations de lyse cellulaire, la kaliémie mesurée au ionogramme est souvent surestimée ; on pourra alors s’aider d’une mesure extemporanée du ionogramme sur une machine à gaz du sang, qui donnera un meilleur reflet de la kaliémie réelle du fait de la rapidité de la technique.

 

(10) Hyperkaliémie à réponse rénale inadaptée

(11) Avec créatinine élevée

L’hypercréatininémie témoigne d’une insuffisance rénale aiguë ou chronique (cf. Pas à pas élévation de la créatinine). L’hyperkaliémie, lorsqu’elle est associée à l’insuffisance rénale aiguë, survient le plus souvent dans les formes oligoanuriques. En cas d’insuffisance rénale chronique, l’hyperkaliémie est retrouvée aux stades IV et V et peut-être aggravée par l’utilisation de traitements néphroprotecteurs (IEC) qu’il faut alors arrêter.

(12) Avec créatinine normale

L’hyperkaliémie est alors secondaire à un défaut d’excrétion potassique dans le canal collecteur. Le degré d’hydratation extracellulaire, la pression artérielle et le dosage de la rénine vont guider le diagnostic.

-(13) Déshydratation extracellulaire et hypotension :

Une déshydratation extracellulaire accompagnée d’hypotension et d’une réninémie élevée, souvent associée à une acidose métabolique hypochlorémique, doit faire envisager le diagnostic d’insuffisance surrénalienne primitive ou une anomalie congénitale du récepteur de l’aldostérone (pseudo-hypoaldostéronisme de type I). Dans les premières semaines de vie, l’hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 21-hydroxylase (première cause d’insuffisance surrénalienne chronique chez l’enfant) peut se présenter par une hyperkaliémie ; on recherchera une hyponatrémie et/ou une hypoglycémie associée, et une virilisation chez la fille. Dans certains sepsis sévères, l’hyperkaliémie peut de même être reliée à une insuffisance surrénalienne par atteinte de la glande surrénale.

-(14) Hyperhydratation extracellulaire et hypertension :

Le syndrome de Gordon ou pseudo-hypoaldostéronisme de type II est une anomalie génétique de transmission autosomique dominante, responsable d’hypertension artérielle familiale. Le syndrome hyporénine-hypoaldostérone, avec la même symptomatologie, peut être retrouvé dans certaines atteintes tubulointerstitielles secondaires à un lupus, ou plus rarement dans le cadre d’une uropathie malformative.

Conclusion

La découverte d’une hyperkaliémie est fréquente et, en dehors des cas de pseudo-hyperkaliémie, la présence de signes cliniques ou électrocardiographiques est une urgence thérapeutique absolue. Le diagnostic étiologique repose sur la recherche d’une prise médicamenteuse, le caractère adapté ou non de la kaliurèse, l’évaluation du volume extracellulaire, la mesure de la pression artérielle et l’évaluation de la fonction rénale par le dosage de la créatinine sanguine. Chaque fois qu’on suspecte un défaut d’élimination rénale du potassium, un avis néphropédiatrique est recommandé.

Remerciements

Cet article fait partie du numéro supplément « Pas à Pas 2020 » réalisé avec le soutien institutionnel des sociétés Gallia, Procter & Gamble et Sanofi Pasteur.

Liens d’intérêts

Aucun

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Hypernatrémie chez l’enfant

 

J. Bernardor1, N. Letouzé2

1Unité de néphrologie pédiatrique, Hôpital Archet II, CHU de Nice, France
2Service de réanimation pédiatrique, Pôle femme-enfant, CHU de Caen, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : letouze-n@chu-caen.fr (N. Letouzé).
 

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Article validé par :

SNP (Société de Néphrologie Pédiatrique)

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et Urgences Pédiatriques)

 

Remerciements aux relecteurs :

O. Gillion-Boyer

J. Bacchetta (SNP)

D. Brossier (GFRUP)

Introduction

(1) L’hypernatrémie est définie par une natrémie > 145 mmol/L. Elle est beaucoup moins fréquente que l’hyponatrémie.

Pour rappel, le sodium est le principal cation du compartiment extracellulaire. Les mouvements d’eau entre le compartiment intraet extracellulaire permettent d’obtenir l’équilibre osmotique. Ainsi, toute augmentation de la concentration extracellulaire du sodium (hypernatrémie) secondaire à une surcharge iatrogène ou à une perte d’eau est responsable d’un mouvement d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire, entraînant une déshydratation intracellulaire. À l’inverse, toute diminution de la concentration extracellulaire de sodium, secondaire à une perte isolée ou à une surcharge hydrique, est responsable d’un appel d’eau du secteur intracellulaire et entraîne donc une hyperhydratation cellulaire.

(2) Lorsque le patient est symptomatique (léthargie, convulsion, coma) et/ou lorsque la natrémie est > 160 mmol/L, une prise en charge en réanimation est recommandée pour instaurer un monitoring continu et prévenir ou traiter les éventuelles complications. Une hypernatrémie d’apparition brutale provoque une déshydratation intracellulaire (et notamment cérébrale) rapide. Une natrémie > 160 mmol/L est une situation à risque de convulsions, hémorragie cérébrale, ou thromboses ; quelques cas de myélinolyse centropontine ont été rapportés.

Conduite diagnostique face à une hypernatrémie

Orientation diagnostique

La présence d’une hypernatrémie signifie qu’il existe un excès de sodium par rapport à la quantité d’eau qui se trouve dans l’espace intravasculaire. Elle peut être causée par un apport excessif en sodium, un déficit d’eau libre ou par l’intrication de ces deux mécanismes.

(3) Un examen clinique est donc nécessaire pour évaluer le volume du compartiment extracellulaire (VEC) : fréquence cardiaque, pression artérielle, pli cutané, poids et variation récente de poids. La protidémie et l’hématocrite permettent également d’évaluer le VEC.

(4) Le corps contient 60 % d’eau répartie à 40 % dans le secteur intracellulaire et 20 % dans le secteur extracellulaire (15 % : secteur interstitiel ; 5 % : secteur vasculaire). La quantité d’eau dans un secteur est étroitement liée à la concentration des solutés le composant et ne diffusant pas librement dans le tissu adjacent. Ainsi à l’équilibre, l’osmolalité efficace plasmatique (ou tonicité), qui correspond à la concentration de toutes les substances osmotiques actives par kilogramme d’eau plasmatique, est identique dans le secteur intracellulaire et extracellulaire et égale à 285 (275‑295) mOsm/kg H2O. À noter que l’urée n’est pas prise en compte, du fait de son passage libre à travers les membranes sans entraîner de mouvements d’eau. L’osmolalité efficace est ainsi le reflet de l’hydratation intracellulaire et toute modification entraîne un mouvement d’eau. En cas d’hypernatrémie, l’osmolalité plasmatique calculée = [Natrémie plasmatique NaP × 2] + [Glycémie] (valeurs en mmol/L) est supérieure à 300 mOsm/kg H2O, ce qui correspond à un état d’hypertonicité plasmatique.

Le bilan biologique associé comprend, outre la protidémie et l’hématocrite (numération formule sanguine [NFS]), la mesure dans le sang et les urines sur échantillon de : sodium (Na+), potassium (K+), Chlore (Cl-), glycémie, créatinine, urée ; ce qui permet de calculer l’osmolalité plasmatique (OsmP) (cf. formule ci-dessus). L’osmolalité urinaire (OsmU) sera mesurée sur un échantillon d’urines.

(5) Hypernatrémie associée à une déshydratation globale

Cette perte mixte d’eau et de sodium avec une perte hydrique supérieure aux pertes sodées est la situation la plus fréquente chez l’enfant. Le VEC est diminué (perte de poids, hypotension artérielle, tachycardie).

(6) Avec pertes rénales

Une natriurèse supérieure à 20 mmol/L associée à des urines normoconcentrées (OsmU/OsmP = 1) oriente vers une polyurie osmotique, le plus souvent liée à la glycosurie d’un diabète dont ce peut être le mode de révélation. Ce même mécanisme de polyurie d’entraînement est observé en cas d’hypercalcémie ou en cas de perfusion de mannitol. Plus exceptionnellement, une hypernatrémie avec polyurie osmotique peut être associée à une levée d’obstacle urinaire, ou à une alimentation hyperprotéinée secondaire par exemple à une mauvaise reconstitution du lait infantile.

(7) Avec pertes extrarénales

Les épisodes de diarrhées ou d’hypersudation en cas de « coup de chaleur » peuvent être associés à une hypernatrémie lorsque la compensation des pertes extrarénales d’eau est insuffisante, du fait de l’association à une altération de la conscience ou à un trouble de la soif. Le défaut d’apport isolé (adipsie/jeûne hydrique) est exceptionnel en Europe comme, par exemple, en cas d’anorexie mentale avec refus de prise hydrique. Une natriurèse effondrée (< 20 mmol/L) et des urines concentrées (OsmU > 400 mOsm/kg H2O) témoignent de la bonne adaptation rénale.

(8) Hypernatrémie associée à une déshydratation intracellulaire pure

Cette situation est une cause rare. Il s’agit d’une perte hydrique exclusive, la volémie est ici peu modifiée.

(9) Avec pertes rénales

Une polyurie hypotonique (OsmU/OsmP < 1 et NaU > 20 mmol/L) avec une hyperosmolalité plasmatique caractérise le tableau de diabète insipide. Elle s’accompagne d’une polydipsie, et l’hypernatrémie est observée lorsque le patient n’a plus la possibilité de boire.

Le diabète insipide est la conséquence d’une anomalie de la régulation hydrique par l’hormone antidiurétique (ADH). Il peut être soit :
central : lié à un déficit partiel ou complet de la sécrétion d’ADH, qui peut être soit secondaire à une atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire (d’origine traumatique, infectieuse, néoplasique ou granulomateuse notamment), soit secondaire à une mutation de l’ADH ou de la protéine liée au transport intraneuronal de l’ADH dans le cadre de certains syndromes génétiques ;
néphrogénique : la sécrétion d’ADH est normale, mais celle-ci n’agit pas au niveau rénal. Il peut être d’origine génétique dans le cadre d’une mutation du récepteur rénal à l’ADH (AVP2), de transmission autosomique ou liée au chromosome X, et de découverte précoce avant l’âge de 2 ans ; le lithium, l’amphotéricine B ou une atteinte rénale à type de néphrite tubulo-interstitielle peuvent en être également responsables. À noter qu’en cas d’hypernatrémie avec OsmU basse (inadaptée), un test de restriction hydrique n’est pas nécessaire pour porter le diagnostic de diabète insipide. En revanche, on réalisera un test à la desmopressine DDAVP pour différencier les causes centrales ou rénales.

(10) Avec pertes extrarénales

Chez le nouveau-né à terme, l’eau représente 75 % du poids du corps, et contrairement à l’adulte, elle est équitablement répartie entre le secteur intracellulaire et extracellulaire. En cas d’hypersudation ou chez le nouveau-né qui ne peut exprimer la soif, l’hypernatrémie est ici secondaire aux pertes insensibles. Dans ce cas, la perte en eau du secteur extracellulaire est équivalente à celle du sodium, ne modifiant pas l’osmolalité extracellulaire (pas de mouvement d’eau associé). Les urines sont concentrées et on observe une réponse rénale adaptée avec une natriurèse effondrée.

(11) Hypernatrémie associée à une hyperhydratation extracellulaire

Un apport excessif en sodium peut être responsable d’un mouvement d’eau avec une inflation du volume extracellulaire et se traduisant cliniquement par des oedèmes. L’osmolalité urinaire et la natriurèse sont augmentées (OsmU > 300 mOsm/kg H2O ; NaU > 20 mmol/L).

L’excès d’apport intraveineux par solutés hypertoniques (exemple : erreur de composition d’une alimentation parentérale) ou une intoxication au sel peuvent provoquer une hypernatrémie iatrogène à natriurèse adaptée, surtout chez le nourrisson qui a un plus faible volume de distribution. L’ingestion d’eau de mer lors d’une noyade peut également entraîner une hypernatrémie de surcharge. Un excès de minéralocorticoïdes secondaires à un hyperaldostéronisme primaire peut être responsable d’une hypernatrémie associée à une hypokaliémie, une hypertension artérielle et une rénine plasmatique effondrée.

Principes du traitement

Si la déshydratation est légère ou modérée, on utilise de préférence la réhydratation orale. La meilleure façon de corriger le déficit en eau libre consiste à administrer de l’eau par voie entérale (oralement ou par une sonde nasogastrique de manière continue).

Pour les formes plus prononcées, la correction de la natrémie doit être lente, sans dépasser 0,5 mmol/L/h (soit 12 mmol/L/j), surtout si la natrémie initiale est > 155 mmol/L. La natrémie visée est de 145 mmol/L. La durée (en heures) de réhydratation souhaitée est évaluée selon la formule : (natrémie actuelle – natrémie visée)/0,5.

Les complications liées à la correction trop rapide d’une hypernatrémie > 160 mmol/L sont essentiellement neurologiques : oedème cérébral, convulsions, myélinolyse extrapontine. Ces complications sont rares si l’on diminue la natrémie lentement. La surveillance de l’état neurologique est donc essentielle tout au long de la réhydratation.

La quantité de soluté à administrer (sur la durée estimée cidessus) est égale aux besoins d’entretien hydrique de base, auquel on ajoute le déficit hydrique, le déficit en eau libre et les pertes de liquide qui peuvent persister.

Le déficit hydrique est estimé de la façon suivante :
Déficit hydrique estimé total (mL) : 10 × pourcentage de déshydratation × poids en kg

Le déficit en eau libre peut être estimé par une formule mathématique :
Déficit en eau libre (mL) = 0,6 × poids(kg) × (1 – (140/Na+ actuelle))

Il est essentiel de surveiller la natrémie régulièrement (toutes les 4 heures initialement) en cas de déshydratation hypernatrémique prononcée (Na+ > 155 mmol/L).

Le choix du soluté initial est souvent un glucosé 5 % avec NaCl 0,9 % pour combler le déficit hydrique total et les besoins hydriques de base.

La grande majorité des cas d’hypernatrémie grave (Na+ > 160 mmol/L) est due à une déshydratation hypernatrémique avec VEC diminué, liée à une perte d’eau disproportionnée par rapport à la perte en sodium (une gastroentérite aiguë est la cause la plus fréquente). En cas de choc hypovolémique, le patient doit recevoir un remplissage vasculaire rapide avec du sérum salé à 0,9 %. Dès que le patient a normalisé son état hémodynamique, la réhydratation doit se faire lentement par voie veineuse afin de corriger progressivement la natrémie, comme indiqué ci-dessus.

Dans les situations exceptionnelles d’hypernatrémie brutale (< 12 heures) et majeure (Na+ > 180 mmol/L), rencontrée en cas d’intoxication accidentelle (erreur thérapeutique, noyade en eau de mer), une épuration extrarénale est indispensable en cas de défaillance rénale avec oligoanurie ou si la cause de l’hypernatrémie n’est pas contrôlée. Dans cette situation aiguë au cours de laquelle aucun mécanisme d’adaptation cérébrale n’a pu se mettre en place, la correction d’une hypernatrémie symptomatique peut être réalisée plus rapidement, sous surveillance très rapprochée.

Le traitement symptomatique doit être associé à celui de la ou des causes de l’hypernatrémie et de ses éventuels facteurs favorisants.

Conclusion

L’hypernatrémie est beaucoup moins fréquente que l’hyponatrémie et apparaît le plus souvent au cours d’une hospitalisation. Les patients sont rarement symptomatiques tant que la natrémie ne dépasse pas 150 mmol/L.

Il faut évaluer en premier lieu cliniquement l’état d’hydratation d’un patient hypernatrémique. L’osmolalité urinaire, le volume urinaire, les électrolytes urinaires sont à la base de l’évaluation paraclinique, et permettent notamment d’identifier l’origine des pertes. Le traitement de l’hypernatrémie dépend de sa cause. Le plus souvent, il s’agit de combler le déficit en eau, en corrigeant la natrémie de façon très progressive, afin d’éviter un oedème cérébral lié à une correction trop rapide. En cas d’hypernatrémie grave par apport excessif de sodium, une épuration extrarénale peut être nécessaire.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2022 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Morphine aux urgences

 

N. de Suremain*, P. Gatterre, R. Carbajal

Service des urgences pédiatriques, Hôpital Armand-Trousseau, APHP, 26, avenue du Docteur-Arnold-Netter, 75012 Paris, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : nathalie.desuremain@aphp.fr (N. de Suremain).
 
 

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Arbre décisionnel – Commentaires

Les règles de prescription des morphiniques doivent toujours être respectées. Utiliser les feuilles de prescription et de surveillance spécifiques (exemple sur www.pediadol.org).

Prescription écrite avec identification et signature du médecin ; Date et heure ; Nom et poids de l’enfant ; posologie et durée en toutes lettres ; consignes de surveillance et de prise en charge en cas de surdosage.

(1) Évaluation rapide de la douleur dès l’arrivée aux urgences en utilisant une échelle adaptée à la situation et à l’âge de l’enfant : EVA verticale (/10) à partir de 6 ans ; échelle des visages (/10) à partir de 4 ans ; EVENDOL (/15) de 0 à 7 ans ; échelle numérique (/10) à partir de 8 ans ; FLACC (/10) chez l’enfant handicapé ou avec difficultés de communication.

(2) Installation confortable de l’enfant, administration du mélange équimolaire oxygène-protoxyde d’azote (MEOPA), utilisation des méthodes de distraction, présence réconfortante des parents. Savoir si l’enfant a reçu un antalgique au préalable. Sinon, donner un antalgique de palier 1 : paracétamol 15 mg/kg et/ou ibuprofène 10 mg/kg en l’absence de contre-indication des anti-inflammatoires non stéroïdien (AINS) (âge < 3 mois, varicelle, infection sévère, risque hémorragique, déshydratation) ; +/- associé à un palier 2 : tramadol 1-2 mg/kg (autorisation de mise sur le marché [AMM] à 3 ans).

(3) L’intensité de la douleur guide la prescription. Même s’il n’existe pas de seuil parfaitement défini, la douleur intense peut être qualifiée par EVA ≥ 6 ou EVENDOL ≥ 10.

(4) Pathologies oto-rhino-laryngologie (ORL) responsables d’une douleur aiguë intense : otite hyperalgique, gingivo-stomatite vésiculeuse aiguë, torticolis fébrile, post-amygdalectomie.

(5) Morphine à libération immédiate orale (LI po) dose de 0,2 mg/kg (sans dépasser 10 mg) puis si nécessaire titration avec des doses de 0,1 mg/kg toutes les 30 minutes jusqu’au soulagement (sans dépasser 3 doses). L’efficacité de la forme LI débute en 30 minutes et dure environ 4 heures. Des doses de 0,1 mg/kg/prise sont recommandées chez les moins de 1 an.

(6) En fonction des situations adapter les moyens analgésiques complémentaires : refroidir la brûlure et couvrir d’un pansement ; immobilisation avec attelle adaptée en cas de traumatologie (bloc ilio-fascial dans la fracture du fémur) ; vessie de glace sur l’abdomen chirurgical ; réhydratation chez l’enfant drépanocytaire en crise vaso-occlusive avec réchauffement par bouillotte ; connaître et adapter le traitement de fond dans les pathologies douloureuses chroniques (soins de bouche des mucites, douleur neuropathique, anxiolytique).

(7) Titration : Le choix entre la forme orale et IV dépend des habitudes de service, de la disponibilité des médicaments et du personnel, de l’orientation de l’enfant au décours, des antécédents personnels et de l’intensité de la douleur. L’efficacité de la forme LI débute en 30 minutes ; celle de la voie IV en 5 à 10 minutes. La titration se fait sous surveillance infirmière étroite.

Morphine à libération immédiate orale (LI po) dose de charge 0,4-0,5 mg/kg (sans dépasser 20 mg) puis titration avec des doses de 0,2 mg/kg toutes les 30 minutes jusqu’au soulagement (sans dépasser 3  doses).

Morphine intraveineuse (IV) dose de charge 0,1 mg/kg en 3-5 minutes (sans dépasser 3 mg) puis titration avec bolus de 0,02 mg/kg toutes les 5-10 minutes jusqu’au soulagement (max 4 bolus).

(8) Réévaluation de la douleur et dépistage des effets secondaires (échelle de sédation, fréquence respiratoire et saturation) toutes les 30 minutes pendant 1 heure puis toutes les heures pendant 2 heures.

(9) Morphine LI po 0,2-0,3 mg/kg toutes les 4-6 heures. Adapter la dose à l’évaluation régulière de la douleur et au score de sédation.

Pour le retour au domicile prescription sur une ordonnance sécurisée, par un médecin senior (avec numéro RPPS [répertoire partagé des professionnels de santé]), expliquer aux parents la prescription à poursuivre pour une durée courte (3 à 5 jours), remettre une feuille de conseil en donnant des consignes claires et écrites de recours en cas de surdosage (exemple sur www.urgencestrousseau.fr).

(10) Morphine IV continue posologie moyenne de 1 mg/kg/j en PCA (Patient Controlled Analgesia) ou NCA (Nursing Controlled Analgesia). Utiliser les feuilles de prescription (contresignées par un senior) et de surveillance PCA (exemple sur www.pediadol.org). En pratique, montage avec valve antireflux obligatoire, débit continu de 0,02-0,04 mg/kg/h avec des bolus de 0,02–0,04 mg/kg et une période réfractaire de 6 minutes. En l’absence de débit continu, utiliser des bolus d’au moins 0,04 mg/kg. Puis dès que possible passage de la voie IV à la voie orale, en multipliant par 3-4 la quantité donnée par voie IV.

Surveillance infirmière toutes les 30 minutes pendant 1 heure à chaque changement de posologie ou de seringue puis toutes les heures pendant 2 heures. Adapter la posologie de la PCA au score de sédation pour l’obtention d’une analgésie efficace. Dépister et traiter en urgence un surdosage morphinique (ampoule de naloxone et médecin disponibles) à partir de consignes écrites : stimuler, oxygéner et naloxone 2-4 μg/kg IVL (intraveineuse lente) à renouveler jusqu’au réveil et respiration normale. Anticiper et traiter les effets indésirables de la morphine (prurit, nausées, constipation, rétention d’urine) par laxatif, antiémétique, voire naloxone en continu à faible dose : 0,2-0,4 μg/kg/h, sans arrêter la morphine.

(11) (12) Identifier les soins douloureux potentiels (réduction de fractures, ponction lombaire, myélogramme) et prévenir les douleurs provoquées en associant les analgésiques (crème anesthésiante, MEOPA, solutions sucrées, allaitement maternel) en complément des méthodes de distraction et d’hypnose.

Formes galéniques de la morphine à libération immédiate (attention de ne pas confondre) Oramorph® unidoses (10 mg/5 ml) et solution (20 mg/ml) compte-gouttes (1 goutte = 1,25 mg) ; Actiskenan® gélules ouvrables à 5, 10, 20 mg ; Sevredol® comprimés sécables à 10, 20 mg.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêts en relation avec cet article.

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Palpitations de l’enfant

 

A. Chantepie*, B. Lefort

Cardiopédiatrie, CHU Tours, France Université François-Rabelais de Tours, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : chantepie@med.univ-tours.fr (A. Chantepie).

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Les palpitations sont des sensations de battements cardiaques rapides et/ou irréguliers, ou la perception de battements trop forts (impression que le cœur va sortir de la cage thoracique). Ces épisodes sont souvent trop courts pour réaliser un ECG (électrocardiogramme) afin d’identifier une éventuelle anomalie rythmique. Les causes cardiaques les plus fréquentes sont bénignes : la tachycardie sinusale, la tachycardie supraventriculaire de type jonctionnel, et les extrasystoles (auriculaires plus que ventriculaires).

(2) La première étape de l’enquête étiologique consiste à poser trois questions essentielles : l’enfant a-t-il des antécédents familiaux ou personnels de pathologie cardiaque ? Les palpitations surviennent-elles pendant ou juste après un effort ? Les palpitations sont-elles précédées par une douleur thoracique, ou associées à un malaise ou une syncope ? En cas de réponse positive à l’une de ces questions : avis cardiologique urgent. En effet, les palpitations peuvent être la première manifestation d’un trouble du rythme ventriculaire grave à risque vital.

(3) Le bilan cardiologique comporte au minimum : ECG, échocardiographie, Holter de 24 heures ; et si besoin : test d’effort, imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque, enregistreur implantable, explorations électrophysiologiques et tests pharmacologiques. Les principales anomalies responsables de troubles du rythme ventriculaire grave sont : les canalopathies (QT long, QT court, repolarisation précoce, tachycardie ventriculaire (TV) catécholergique), les myocardiopathies dilatées ou hypertrophiques, les cardiopathies congénitales opérées avec « cicatrice ventriculaire » (comme la Tétralogie de Fallot), les formes « malignes » du syndrome de Wolf Parkinson White (période réfractaire du faisceau de Kent < 250 ms : risque de fibrillation ventriculaire par conduction auriculo-ventriculaire 1/1 d’une fibrillation auriculaire déclenchée par un effort).

(4) Lorsque les palpitations surviennent au repos et ne s’accompagnent pas d’autre symptôme cardiaque ni de pathologie cardiaque connue, la consultation va préciser leurs circonstances de survenue, leur description minutieuse, et leur fréquence. Chez les adolescents, les palpitations au cours d’un accès d’hyperventilation (crise d’angoisse ou de panique) ou lors du passage en orthostatisme (syndrome de tachycardie orthostatique) évoquent en priorité une tachycardie sinusale. Le mode de début et de fin (brusque ou progressif) des palpitations peut orienter vers un trouble du rythme paroxystique ou vers une simple tachycardie sinusale. La durée et la périodicité des palpitations sont à préciser. Cependant l’interrogatoire a ses limites : le jeune enfant n’arrive pas à préciser le caractère brusque ou progressif de l’épisode, sa durée ni sa fréquence. D’autre part, les parents ont rarement le réflexe de compter la fréquence du pouls au moment d’un accès. Une fréquence du pouls inférieure à 130/minute est rarement en rapport avec un trouble du rythme chez l’enfant. La constatation d’une pâleur ou d’une douleur thoracique survenant au cours de l’épisode ou d’une asthénie prolongée après l’arrêt des palpitations s’observe volontiers en cas de tachycardie jonctionnelle paroxystique rapide.

L’examen clinique est en général normal ; il recherche une arythmie, un souffle organique ou une anomalie des bruits du cœur. Il convient de vérifier l’absence d’anémie et d’hyperthyroïdie, et chez les adolescents, l’absence d’usage de produits illicites.

Idéalement, il est souhaitable de réaliser un ECG à tout enfant se plaignant de palpitations. S’il est anormal, une consultation de cardiologie s’impose. Certaines particularités de l’ECG de l’enfant peuvent cependant compliquer son interprétation : ondes T négatives de V1 à V3, bloc de branche droit incomplet, surélévation de ST dans les dérivations précordiales (V3 à V5) notamment.

(5) Au terme de l’examen initial, en cas de palpitations isolées survenant uniquement au repos, il est possible de déterminer la probabilité d’un trouble du rythme paroxystique. L’hypothèse d’un trouble du rythme est faible dans les cas suivants : fréquence du pouls peu élevée (< 130/minute), contexte d’émotivité ou de stress, accès d’hyperventilation associé, survenue lors du passage à la position debout, début et fin progressifs, absence de pâleur ou d’asthénie, ECG normal. À l’inverse, la probabilité d’un trouble du rythme est élevée si les palpitations démarrent brusquement en dehors de tout contexte anxiogène, ou pendant le sommeil, avec une sensation de battements très rapides, « incomptables » au pouls, et s’accompagnent d’une franche pâleur ou d’une sensation de douleur thoracique, et en cas d’ECG anormal.

(6) Lorsque la probabilité d’arythmie cardiaque est estimée comme faible selon les critères cliniques et que l’ECG de base est normal, la poursuite des investigations cardiologiques dépend de la fréquence de survenue des accès de palpitations. Lorsqu’il s’agit d’un premier épisode ou en cas de palpitations très rares (1 à 3 par an), une simple surveillance médicale peut être proposée en demandant à l’enfant et à ses parents de prendre la fréquence du pouls si possible, et de noter les circonstances la durée, le mode de début et de fin, et les signes associés éventuels.

Une récurrence des palpitations élevée (plusieurs épisodes par mois ou par semaine) finit par inquiéter l’enfant et ses parents. Même si les symptômes n’évoquent pas en priorité un trouble du rythme paroxystique, il sera nécessaire de demander un avis cardiologique et de réaliser des examens complémentaires.

(7) La consultation de cardiologie permet de refaire le point des symptômes cliniques et de compléter l’examen par un nouvel ECG de repos, de réaliser une échocardiographie afin de s’assurer de l’absence d’anomalie structurale ou fonctionnelle, et de proposer un enregistrement du rythme cardiaque de 24 heures par Holter. Il a été montré que le Holter de 24 heures n’a pas un bon rapport efficacité/coût sauf dans les rares cas de palpitations quotidiennes ou pluriquotidiennes. D’autres méthodes de diagnostic de troubles du rythme paroxystiques sont possibles ; certaines sont récentes et encore peu répandues en France : Holter de longue durée (48-72 heures), transmission téléphonique de l’ECG et enregistrement ambulatoire de boucles d’ECG en cas d’évènements (certains systèmes sont sans fil ni électrode), plus rarement Holter implantable en principe réservé aux syncopes inexpliquées. En cas de palpitations isolées, les systèmes d’enregistrement de boucles ECG permettent d’identifier une arythmie (tachycardie ou extrasystolie) chez 10 à 15 % des enfants et une tachycardie sinusale chez au moins 25 % d’entre eux.

(8) Les causes cardiaques des palpitations isolées sont représentées par la tachycardie sinusale, la tachycardie supraventriculaire de type Bouveret utilisant une réentrée intranodale ou fasciculaire (Kent du syndrome de Wolf Parkinson White), la tachycardie atriale ectopique, plus rarement le flutter ou la fibrillation auriculaire. Les troubles du rythme ventriculaire sont peu responsables de palpitations isolées ; il s’agit surtout de la tachycardie ventriculaire fasciculaire gauche (dite de Belhassen sensible au vérapamil) et de la tachycardie ventriculaire droite de Gallavardin survenant en salves. Les extrasystoles ventriculaires même très nombreuses ne sont pas ressenties en général par les enfants.

Les palpitations accompagnent souvent les manifestations aiguës d’anxiété comme le syndrome d’hyperventilation, le trouble panique et la spasmophilie. La tachycardie sinusale rapide de ces troubles est ressentie comme un facteur de stress supplémentaire. Le rôle du pédiatre et du cardiologue est de rassurer en expliquant que le rythme est rapide mais normal, et qu’il n’y a pas de danger vital.

Liens d’intérêts

Les auteurs n’ont pas transmis leurs liens d’intérêts.

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Palpitations de l’enfant

 

G. De La Villeon

Cardiologie pédiatrique, CHU de Montpellier, Montpellier, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : g-de_la_villeon@chu-montpellier.fr (G. De La Villeon).
 

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Article validé par :

FCPC (Filiale de Cardiologie Pédiatrique de la Société Française de Cardiologie)

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques)

 

Remerciements aux relecteurs :

N. Combes

J.-B. Thambo (FCPC)

E. Javouhey (GFRUP)

P. Amedro.

Introduction

Les palpitations sont définies comme une sensation désagréable de battements cardiaques dans la poitrine ou à proximité, ressentis comme trop forts, trop rapides, trop lents, ou irréguliers. La durée et la fréquence des palpitations est très variable, ce qui peut compliquer leur description.

Chez l’adulte, l’incidence des palpitations en consultation de premiers recours chez le médecin généraliste ou aux urgences est estimée à environ 16 %, dont près de la moitié sont de cause cardiaque et un tiers de cause psychologique (anxiété, attaque de panique). En pédiatrie, les mécanismes sous-jacents aux palpitations sont hétérogènes mais reposent rarement sur de réels troubles du rythme engageant le pronostic vital. Ainsi la tachycardie est le plus souvent un symptôme banal lié à la fièvre, l’exercice ou l’anxiété. Mais malgré leur fréquence, les palpitations sont rarement associées à une cardiopathie sous-jacente et conduisent rarement à un diagnostic. Chez l’adolescent, un trouble du rythme généralement supraventriculaire est retrouvé dans 10 % à 15 % des palpitations. Chez l’enfant, ce symptôme est le plus souvent transitoire et la plainte reste difficile à exprimer : les plus âgés peuvent évoquer des douleurs thoraciques ou abdominales, tandis que les plus jeunes auront tendance à se tenir la poitrine, pleurer brutalement ou refuser de manger ; le symptôme est parfois rapporté par les parents eux-mêmes (« mon enfant a le coeur qui tape vite »).

L’enfant est le plus souvent asymptomatique au moment de l’examen clinique. L’évaluation diagnostique repose alors sur un interrogatoire orienté et sur l’électrocardiogramme. L’existence de malaises à l’effort (ou au repos sans contexte vagal), ainsi que les antécédents de syncopes ou morts subites familiales, sont des critères de gravité.

Conduite à tenir face à des palpitations

Interrogatoire : précis, difficile

Bien que difficile, l’interrogatoire orienté doit essayer d’identifier les éléments évocateurs de causes cardiaques :

(1) Recueil des antécédents. Un antécédent personnel de cardiopathie congénitale ou de trouble du rythme potentiellement responsable, suggère de contacter le cardiologue référent pour un contrôle plus rapproché du suivi. De même, un antécédent familial de mort subite, de syncopes ou d’HTAP doit faire solliciter l’avis d’un cardio-pédiatre.

(2) Description des palpitations à la recherche de critères évocateurs de troubles du rythme :
• Des palpitations associées à des malaises (syncopes ou lipothymies) ou à des convulsions inexpliquées nécessitent une recherche d’atteinte cardiaque sous-jacente.
• L’apparition des palpitations à l’effort est en faveur d’une cardiopathie sous-jacente. Cela justifie un bilan cardiologique avec échocardiographie, Holter ECG et épreuve d’effort, ainsi qu’un arrêt du sport jusqu’à l’avis spécialisé si la suspicion est forte. Néanmoins, au cours d’une activité physique intense ou un stress émotionnel, il est possible de percevoir pendant de brèves périodes sa propre activité cardiaque normale s’apparentant à des palpitations physiologiques en l’absence de tout signe de mauvaise tolérance.
• On explore plus volontiers les palpitations avec récidives fréquentes, qui majorent la chance de corrélation diagnostic-symptôme par l’enregistrement prolongé (Holter ECG, ou systèmes d’ECG à distance avec télé transmission).
• Le mode apparition / disparition brusque des palpitations, comme un effet interrupteur, fréquemment associé à une sensation douloureuse, est évocateur d’une cause cardiologique rythmique et souvent responsable d’inquiétude. Les autres éléments per-critiques à rechercher dans ce cas sont : régularité / irrégularité du rythme ressenti ; pouls ressenti dans le cou ou non (« signe de la grenouille », très évocateur de tachycardie jonctionnelle et donc rassurant).

(3) Des palpitations invalidantes par leur impact psychologique (anxiété avec appréhension voire altération franche de la qualité de vie) peuvent être une indication au bilan cardiologique spécialisé.

Examen clinique : rarement positif

(4) Une mauvaise tolérance de l’épisode est un critère de gravité et nécessite un diagnostic étiologique rapide, surtout en cas de signes d’altération hémodynamique avec perte de connaissance, ce qui est exceptionnel. L’existence de symptômes tels que pâleur et douleur thoracique associés aux palpitations suggère une cause organique. La dyspnée, les pleurs soudains ou le calme inhabituel avec interruption de l’activité chez les plus jeunes enfants sont également à rechercher.

(5) En dehors des épisodes, l’examen recherche des signes de cardiopathie congénitale (souffle cardiaque, cyanose, absence de pouls fémoraux), une arythmie auscultatoire persistante lors de l’apnée (à distinguer de l’arythmie respiratoire banale) ou des signes d’insuffisance cardiaque (dyspnée, pâleur, hépatomégalie, tachycardie de repos, stagnation pondérale).

Électrocardiogramme : très informatif si pathologique

(6) La documentation électrocardiographique d’un trouble du rythme pendant les symptômes fournit la preuve d’imputabilité, mais elle est en pratique difficile. Il faut chercher à démontrer la présence ou non d’une corrélation entre les symptômes et l’électrocardiogramme (ECG) ; néanmoins, certains patients ont des extrasystoles qu’ils ne ressentent pas et d’autres une perception subjective d’irrégularité de leur rythme cardiaque malgré un rythme sinusal.

(7) Certaines anomalies sur l’ECG de repos dans un bilan de palpitations nécessitent de poursuivre davantage les explorations : extrasystoles auriculaires, extrasystoles ventriculaires, troubles de la conduction (bloc auriculo-ventriculaire), pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff Parkinson White), trouble de la repolarisation évocatrice de canalopathie (syndrome du QT long congénital, syndrome de Brugada). En cas de suspicion de cardiopathie structurelle, une échocardiographie sera réalisée.

(8) En l’absence d’éléments pathologiques sur l’ECG per ou inter critique, on s’attache à rechercher les diagnostics différentiels à l’interrogatoire et à l’examen clinique (Tableau 1), la prescription d’examens complémentaires étant guidée par la clinique (en l’absence d’orientation, devant un épisode mal toléré : ionogramme sanguin, bilan thyroïdien). En cas de recherche étiologique négative ou de traitement de l’étiologie supposée inefficace sur les palpitations, et en l’absence de signes nécessitant des investigations (points 1 à 7), une simple réassurance du patient et de sa famille suffit. En fonction de la fréquence et de la durée des symptômes, on peut programmer un examen clinique et un ECG de contrôle à distance et essayer d’obtenir un ECG per-critique lors d’un éventuel épisode ultérieur si celui-ci n’a pas pu être effectué.

Tableau 1. Palpitations sans cardiopathie sous-jacente.
Altération de la perception subjective du rythme cardiaque  
Causes extra cardiaques Fièvre, anémie, hyperthyroïdie, déshydratation, hypoglycémie, malaise vagal, phéochromocytome.
Causes psychologiques Anxiété, attaque de panique.
Médicaments ou drogues Caféine, alcool, drogues (cannabis, cocaïne), psychostimulants (méthyphénidate), béta2-mimétiques.
« Tachycardie sinusale inappropriée » Tachycardie sinusale disproportionnée par rapport à l’activité ou la situation, avec plusieurs mécanismes possibles : déconditionnement musculaire chez l’adolescent (fréquent), dysfonctionnement du système nerveux autonome (plus rare ; tachycardies posturales orthostatiques notamment).

Conclusion

Les palpitations sont parmi les symptômes cardiologiques les plus courants en consultation. Dans la majorité des cas, il n’y a pas de cardiopathie sous-jacente.

L’interrogatoire difficile en pédiatrie, l’absence fréquente de signes cliniques à l’examen inter-critique et la non-réalisation d’ECG per-critique rendent le diagnostic difficile. L’ECG permet de documenter le rythme cardiaque pendant les palpitations et d’établir ou non l’origine cardiaque.

L’existence de signes cliniques de gravité associés (malaises, insuffisance cardiaque, souffle cardiaque, aggravation par l’effort), ou des antécédents de syncopes ou morts subites familiales justifient un bilan cardiologique spécialisé.

Remerciements

Cet article fait partie du numéro supplément « Pas à Pas 2020 » réalisé avec le soutien institutionnel des sociétés Gallia, Procter & Gamble et Sanofi Pasteur.

Liens d’intérêts

Aucun

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Saturation pulsée en oxygène basse chez l’enfant

 

B. Lefort1,2, F. Beaufils3,4

1Institut des Cardiopathies Congénitales, CHU de Tours, Tours, France
2Université François Rabelais, et INSERM UMR 1069, Tours, France
3Univ-Bordeaux, Centre de Recherche Cardio-thoracique de Bordeaux, INSERM U1045, CIC 1401, 33000 Bordeaux, France
4CHU de Bordeaux, Service d’exploration fonctionnelle respiratoire, CHU de Bordeaux, Bordeaux, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : blefort@univ-tours.fr (B. Lefort).
 

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Article validé par :

FCPC (Filiale de Cardiologie Pédiatrique et Congénitale, de la Société Française de Cardiologie)

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques)

SFN (Société Française de Néonatologie)

SP2A(Société Pédiatrique de Pneumologie et Allergologie)

 

Remerciements aux relecteurs :

P. Amedro (FCPC)

G. Mortamet (GFRUP)

E. Kermorvant (SFN)

L. Giovannini-Chami

C. Schweitzer

C. Thumerelle (SP2A)

Introduction

La saturation pulsée en oxygène (SpO2) permet d’estimer de façon non invasive la saturation du sang artériel en oxygène (SaO2), qui est reliée à la pression partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2) par la courbe de dissociation de l’oxygène. La SpO2 doit être mesurée au niveau de la main droite (préductale) chez le nouveau-né, au niveau de la main ou du pied chez les nourrissons et les jeunes enfants, et au niveau d’un doigt (index ou majeur), d’un orteil ou au lobe de l’oreille chez l’enfant et l’adolescent, à l’aide d’un oxymètre de pouls ou saturomètre. La marge d’erreur des saturomètres pour estimer la SaO2 est d’environ +/− 2 % pour une SaO2 > 90 % mais peut atteindre +/− 13 % pour une SaO2 < 80 %. Le temps de réponse du saturomètre est variable selon le modèle et est compris entre 10 et 50 secondes. Il conviendra donc d’attendre une minute et d’obtenir un signal stable pour se fier à la mesure.

(1) Une saturation pulsée en oxygène basse ou désaturation est définie par une SpO2 < 95 % à l’éveil et/ou une SpO2 < 92 % pendant le sommeil. Elle reflète généralement une hypoxémie (diminution de la PaO2). Une erreur/artefact de mesure doit systématiquement être recherchée (changement du site et/ou du dispositif de mesure). Une SaO2 < 80 % se traduit généralement par une cyanose (décoloration bleuâtre de la peau et/ou des muqueuses). Cependant, une cyanose avec SpO2 normale doit faire rechercher une stase veineuse, une polyglobulie, une méthémoglobinémie ou une hypothermie. La correction d’une SpO2 basse repose sur l’administration d’oxygène, l’identification et le traitement de la cause.

(2a) La recherche de signes de gravité s’impose dès la mise en évidence d’une saturation en oxygène basse : signes de détresse respiratoire ou de défaillance hémodynamique, signes de sepsis.

(2b) Comme devant tout signe de détresse vitale, la liberté des voies aériennes supérieures doit avant tout être vérifiée et assurée, avec mise en oeuvre de mesures de réanimation immédiates et adaptées selon les défaillances respiratoires et hémodynamiques (démarche ABC), quel que soit l’âge. Une oxygénothérapie doit être instaurée aux lunettes ou masque haute concentration. Selon la gravité, un support ventilatoire peut être nécessaire. L’appel du SAMU (15 ou 112) doit être immédiat en cas de prise en charge extra hospitalière.

Démarche diagnostique en cas de SpO2 basse

(3) L’analyse sémiologique est essentielle : recherche de signes d’obstruction témoignant d’une atteinte des voies aériennes, mesure de la fréquence respiratoire, auscultation cardiopulmonaire, recherche de signes d’insuffisance cardiaque et de signes de sepsis. Elle doit primer sur les examens complémentaires qui doivent être le plus ciblés possible ; un contexte fébrile chez le nouveau-né devra faire écarter une infection bactérienne.

L’anamnèse précise le contexte de naissance (terme, détresse respiratoire néonatale, examens de dépistage), l’environnement et l’exposition tabagique, les antécédents familiaux et de l’enfant (infections broncho-pulmonaires, souffrance neurologique, atopie), les modalités évolutives (date de début, facteurs aggravants et améliorants, caractère aigu ou chronique) et les signes associés (toux, bruit anormal, cyanose, dyspnée, hippocratisme digital, fièvre, etc.). L’algorithme présenté concerne le nouveau-né sorti de maternité ainsi que le nourrisson et l’enfant plus âgé. Pour le nouveau-né en salle de naissance et en maternité, le lecteur est invité à se référer aux autres Pas-à-Pas publiés sur cette tranche d’âge spécifique.

Chez le nouveau-né (sorti de maternité)

(4) Chez le nouveau-né, la réponse à l’oxygène et la recherche d’un différentiel entre la SpO2 pré-ductale (mesurée à la main droite) et la SpO2 post-ductale (mesurée à n’importe quel pied) orientent la prise en charge.

Une réponse faible ou nulle à l’O2 et/ou un différentiel de SpO2 pré et post-ductale doit faire évoquer en priorité une pathologie cardiaque ou une hypertension artérielle pulmonaire (HTP). Une échocardiographie doit être pratiquée en urgence. Aucun examen ne doit retarder le transfert de l’enfant par SAMU dans un centre de cardiologie pédiatrique afin d’argumenter le diagnostic de cardiopathie congénitale cyanogène. En France, la grande majorité des cardiopathies congénitales cyanogènes sont diagnostiquées en période prénatale (taux de dépistage > 80 %), et sinon dans les premières heures de vie en salle de naissance ou avant la sortie de maternité, par l’examen clinique et la mesure de la SpO2. En cas de cyanose intense avec SpO2 < 60 %, sans réponse à l’oxygène, une perfusion de prostine peut être envisagée sans retarder le transfert dans l’hypothèse d’une cardiopathie cyanogène ductodépendante. Une ventilation assistée n’est pas systématique en l’absence de signe de détresse respiratoire. Les manifestations cliniques et la prise en charge diffèrent selon le type de cardiopathie.

La transposition des gros vaisseaux (TGV) se révèle par une cyanose isolée sans souffle et sans détresse respiratoire. Elle nécessite un transfert immédiat en centre spécialisé pour la réalisation en urgence d’une manoeuvre de Rashkind (atrioseptostomie) +/− traitement par prostine et chirurgie précoce.

Le retour veineux pulmonaire anormal total (RVPAT) bloqué est responsable d’une cyanose profonde associée à une détresse respiratoire et une défaillance hémodynamique rapidement évolutive. Il nécessite une correction chirurgicale en urgence absolue (aucun traitement médical n’est efficace).

La malformation d’Ebstein (dans la forme sévère néonatale) se manifeste par une cyanose intense, un souffle d’insuffisance tricuspide, une volumineuse cardiomégalie à la radiographie thoracique. L’administration de monoxyde d’azote est nécessaire pour réduire rapidement les résistances pulmonaires et permettre le passage de sang du ventricule droit vers les artères pulmonaires.

Les obstacles à l’éjection du ventricule droit (atrésie tricuspide, rétrécissement pulmonaire critique/ atrésie pulmonaire à septum intact (APSI), Fallot/atrésie pulmonaire à septum ouvert (APSO)) sont révélées par un souffle cardiaque, habituellement dès la maternité, chez un enfant eupnéique et dont la cyanose s’aggrave progressivement dans les premiers jours de vie au fur et à mesure de la restriction du canal artériel. Selon l’importance de l’obstacle et la profondeur de la désaturation, une perfusion de prostine peut être nécessaire pour maintenir le canal artériel ouvert dans l’attente d’une anastomose systémico-pulmonaire ou d’un stenting du canal artériel.

D’autres malformations cardiaques cyanogènes (tronc artériel commun, ventricule unique…) sont en principe équilibrées à la naissance et peuvent être diagnostiquées de façon retardée en l’absence de diagnostic prénatal et ou en maternité.

En cas d’HTP, la saturation aux pieds est plus basse que la saturation aux mains en raison du shunt droite-gauche par le canal artériel apportant du sang non oxygéné à la partie inférieure du corps. Le diagnostic d’HTP est aisé à l’échocardiographie.

En cas d’HTP, la saturation aux pieds est plus basse que la saturation aux mains en raison du shunt droite-gauche par le canal artériel apportant du sang non oxygéné à la partie inférieure du corps. Le diagnostic d’HTP est aisé à l’échocardiographie.

Si le nouveau-né a une SpO2 qui s’améliore sous FiO2 100 % et qu’il n’a pas de différentiel de SpO2 pré et post-ductale, ou bien si l’ETT réalisée est normale, la conduite diagnostique suit celle du nourrisson et de l’enfant (cf. infra).

Chez le nourrisson et l’enfant

Présence de signes francs d’obstruction

(5) En présence de signes de lutte (battement des ailes du nez, tirage intercostal, entonnoir xiphoïdien, balancement thoracoabdominal, geignement), il convient de rechercher des signes d’obstruction haute (dyspnée inspiratoire et/ou aux 2 temps, stridor, cornage, toux rauque,…) ou basse (dyspnée expiratoire, wheezing, sibilants et/ou crépitants,…).

(6a) Les causes d’obstruction haute sont principalement : une laryngite, une trachéite, un corps étranger des voies aériennes supérieures, une épiglottite, un abcès rétropharyngé, une laryngomalacie, une malformation des voies aériennes supérieures, un hémangiome laryngé, une masse cervicale ou médiastinale.

(6b) Les causes d’obstruction basse sont avant tout une bronchiolite aiguë, un asthme, un corps étranger trachéo-bronchique, une trachéobronchomalacie, une bronchite plastique, une bronchopneumopathie chronique, une bronchiolite oblitérante, une masse compressive. La TDM thoracique, +/− avec injection de produit de contraste en cas de suspicion d’anomalie des arcs aortiques avec compression trachéale ou bronchique, peut être utile.

L’évolution vers une bradypnée (+/− apnées, respiration superficielle) et/ou une disparition des signes de lutte doit faire évoquer un épuisement respiratoire (voir 10) et rechercher une hypercapnie par la réalisation de gaz du sang (veineux, capillaire ou artérialisé habituellement dans cette situation).

Signes de lutte sans obstruction, situation de polypnée ou tachypnée

En cas de signes de lutte sans cause obstructive, en cas de polypnée ou tachypnée, l’évaluation cardiorespiratoire et une radiographie de thorax orientent la démarche diagnostique.

La tachypnée correspond à une augmentation de la fréquence respiratoire avec conservation du volume courant alors que la polypnée est une respiration superficielle avec augmentation de la fréquence respiratoire et diminution du volume courant.

(7) Un examen cardiovasculaire pathologique orientera vers une cause cardiologique : signes d’insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie, turgescence jugulaire, oedème) et/ou gauche (dyspnée, tachypnée, crépitants des bases pulmonaires) et/ou anomalie de l’auscultation cardiaque (souffle cardiaque révélant une cardiopathie non connue, B2 claqué en faveur d’une HTP, bruit de galop faisant suspecter une insuffisance cardiaque). Une échographie cardiaque, associée éventuellement à un cliché thoracique de face (recherche de cardiomégalie, analyse de la vascularisation pulmonaire) ainsi que le dosage du NT pro BNP permettront d’identifier une cardiopathie cyanogène non connue, une HTP ou une situation d’insuffisance cardiaque compliquant une pathologie cardiaque connue ou non.

(8) Des anomalies auscultatoires pulmonaires orienteront quant à elles vers une cause pneumologique. L’imagerie pulmonaire contribuera à confirmer le diagnostic évoqué.

En contexte aigu, la sémiologie clinique guide le clinicien. Une asymétrie, diminution ou abolition du murmure vésiculaire orientent vers un épanchement pleural (matité à la percussion), un pneumothorax (diminution des vibrations vocales), une atélectasie ou un corps étranger ; les crépitants inspiratoires sont le signe d’une pneumonie, d’un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), ou d’un oedème aigu du poumon (OAP). En cas de traumatisme thoracique, les anomalies de l’examen pulmonaire peuvent être la conséquence d’un hémothorax, d’un pneumothorax, d’une contusion pulmonaire, ou d’un volet thoracique.

Un contexte chronique doit faire réaliser un bilan plus complet. Un hippocratisme digital oriente vers une insuffisance respiratoire chronique ; les gaz du sang artériels ou artérialisés sont utiles pour confirmer la présence d’une hypoxémie et mesurer la pression artérielle en CO2 (PaCO2). La TDM thoracique permet de préciser les lésions parenchymateuses, rechercher des bronchectasies, des impactions mucoïdes (mucoviscidose). En cas d’infections ORL/pulmonaires répétées, un déficit immunitaire doit être recherché notamment par une NFS, le dosage des immunoglobulines G, A et M ainsi que par le dosage des anticorps post-vaccinaux. Les atteintes chroniques du parenchyme pulmonaire sont principalement : une pneumopathie interstitielle, une bronchopathie chronique, une atélectasie, une hypoplasie pulmonaire, une malformation pulmonaire (emphysème lobaire, malformation kystique de grande taille ou compressive).

(9) En cas de polypnée ou tachypnée isolée, on doit évoquer en priorité : une anémie, une acidose métabolique, un sepsis. Les examens sont alors guidés par le contexte : NFS et bilan d’anémie le cas échéant, gaz du sang, bilan infectieux.

D’autres causes plus rares peuvent enfin être évoquées : une embolie pulmonaire, une HTP, une pathologie neuromusculaire. Ainsi en cas de douleur thoracique aiguë, de thrombose veineuse profonde, d’une hypoxie et hypocapnie aux gaz du sang, on doit demander le dosage des D-Dimères et une angio-TDM thoracique (si D-Dimères positifs).

Bradypnée, apnée, respiration superficielle, anomalie de l’examen neurologique

(10) En contexte aigu, bradypnée et respiration superficielle peuvent traduire l’épuisement respiratoire d’une pathologie pulmonaire aiguë telle qu’une bronchiolite, ou bien un sepsis notamment chez le nouveau-né ou le jeune nourrisson.

En l’absence d’orientation diagnostique, un examen neurologique minutieux doit être réalisé et une atteinte de la commande respiratoire centrale nécessitant des mesures urgentes doit aussi être évoquée : intoxication, trouble métabolique, traumatisme crânien (accidentel ou non), encéphalopathie aiguë (infectieuse ou non). La recherche de toxiques sanguins/urinaires, un bilan métabolique, une imagerie cérébrale (scanner, IRM, échographie transfontanellaire (nouveau-né)), un EEG et/ou un fond d’oeil pourront orienter le diagnostic. Les gaz du sang pourront servir à évaluer le retentissement de la pathologie sur l’hématose.

Chez le nouveau-né ou le nourrisson, la présence d’apnée uniquement au cours du sommeil doit faire évoquer une pathologie ORL obstructive ou un syndrome d’hypoventilation alvéolaire centrale congénital ou à début retardé (intervalle libre entre la naissance et le début des symptômes). Dans un contexte chronique, les apnées doivent faire rechercher une pathologie neuromusculaire (trouble neuro-moteur évocateur d’amyotrophie spinale infantile, maladie de Duchenne, autres myopathies, syndromes neuromusculaires).

Normopnée

(11) Selon le pays d’origine, les antécédents familiaux d’hémoglobinopathie, et en cas d’hypoxémie hypocapnique ou normocapnique isolée, ou d’anémie chronique, on pourra prescrire une électrophorèse de l’Hb à la recherche d’une hémoglobinopathie diminuant l’affinité à l’oxygène type drépanocytose, thalassémie, méthémoglobinémie, ou hémoglobinopathie plus rare.

(12) En l’absence d’étiologie identifiée, et en cas d’accès intermittents de cyanose, une échocardiographie transthoracique avec épreuve de contraste (injection veineuse de microbulles pendant l’échographie) recherchera un shunt droite-gauche, soit intracardiaque (FOP, CIA, CIV), soit extracardiaque (fistule artérioveineuse pulmonaire).

Conclusion

La découverte d’une saturation en oxygène basse chez l’enfant impose la mise en oeuvre urgente de mesures diagnostiques et thérapeutiques. La prise en charge doit s’attacher à rechercher en premier lieu des signes de gravité qui doivent mener à débuter un traitement d’urgence au contact d’une équipe spécialisée (réanimation/ SAMU/112). Les causes sont multiples et diffèrent selon l’âge. L’examen clinique reste fondamental et oriente le diagnostic vers une cause ORL, cardiologique, respiratoire ou neurologique. Chez le nouveau-né et le jeune nourrisson, la recherche d’une cardiopathie congénitale cyanogène est une urgence absolue notamment en l’absence de réponse à l’oxygénothérapie. Chez l’enfant plus âgé, une désaturation est le plus souvent liée à une cause respiratoire aiguë.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2022 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Suspicion de maladie de Kawasaki chez l’enfant

 

F. Bajolle1, U. Meinzer2
Pour le comité de relecture du PNDS Maladie de Kawasaki

1Unité médico-chirurgicale de cardiologie congénitale et pédiatrique, centre de référence M3C, Hôpital Necker-Enfants malades, APHP, Paris, France
22Centre de référence rhumatismes inflammatoires et maladies auto-immunes systémiques rares de l’enfant (RAISE), Service de pédiatrie générale, maladies infectieuses et médecine interne pédiatrique, Hôpital Robert-Debré, APHP, Paris, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : fanny.bajolle@aphp.fr (F. Bajolle).
 

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Article validé par :

FCPC (Filiale de Cardiologie Pédiatrique et Congénitale, de la Société Française de Cardiologie)

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques)

GPGse (Groupe de Pédiatrie Générale, sociale et environnementale)

SOFREMIP (SOciété FRancophone dédiée à l’Étude des Maladies Inflammatoires Pédiatriques)

 

Remerciements aux relecteurs :

P. Amedro (FCPC)

R. Guedj (GFRUP)

G. Benoist

E. Launay (GPGse)

F. Aeschlimann

P. Pillet (SOFREMIP)

Introduction

La maladie de Kawasaki (MK) est une vascularite aiguë des vaisseaux de moyens calibres et à un moindre degré de petits calibres, avec un tropisme particulier pour les artères coronaires. Sa physiopathologie est actuellement toujours inconnue, mais il est communément admis qu’un ou plusieurs agents possiblement infectieux induisent une réponse inflammatoire inappropriée chez un sujet génétiquement prédisposé.

La prévalence de la MK varie en fonction de l’ethnie, avec une incidence 10 à 60 fois plus élevée dans les populations japonaises et d’Asie du Nord-Est, comparées aux populations occidentales. Dans les pays à hauts revenus, cette maladie est la première cause de cardiopathie acquise chez l’enfant. Elle atteint préférentiellement les enfants âgés de 6 mois à 5 ans, avec une prédominance masculine (M/F : 1,5/1).

Suspicion de maladie de Kawasaki : conduite à tenir

Conduite diagnostique

Le diagnostic de la maladie de Kawasaki est essentiellement clinique et établi selon des critères internationaux.

(1) Critères majeurs

Le diagnostic de MK sera classiquement porté en cas de fièvre d’une durée ≥ 5 jours, associée à au moins 4 critères cliniques d’inflammation cutanéo-muqueuse parmi les suivants :
• éruption cutanée polymorphe (le plus souvent morbilliforme, scarlatiniforme ou urticarienne) ;
• hyperhémie conjonctivale aiguë non purulente, bilatérale ;
• énanthème des lèvres et de l’ensemble de la cavité buccale : lèvres sèches et fissurées (chéilite), langue framboisée (avec desquamation des papilles filiformes, donnant une surface rouge brillante), stomatite, énanthème pharyngé ;
• atteinte des extrémités : érythème, oedème, desquamation (signe tardif) ;
• adénopathies cervicales dont une de plus de 1,5 cm.

Ces critères internationaux sont une aide importante pour le diagnostic, mais leur absence ne peut l’écarter formellement. Le diagnostic doit ainsi être évoqué systématiquement chez des enfants présentant une fièvre ≥ 5 jours (ou dès 4 jours si tous les autres signes listés ci-dessus sont présents). La plupart des enfants présentent des signes généraux marqués (irritabilité, altération de l’état général) et des signes digestifs. Il est important de préciser que l’apparition de ces signes n’est pas synchrone, et que certains signes peuvent avoir disparu chez des patients vus tardivement (après 1-2 semaines de fièvre). Dans ce cas, il est essentiel de revoir, avec les parents et les médecins consultés antérieurement, les symptômes initiaux qui seront très précieux pour le diagnostic. Les signes cutanéomuqueux ne sont pas toujours tous présents au moment du diagnostic ; ils doivent donc être recherchés également rétrospectivement.

(2) Critères supplémentaires

Des critères supplémentaires doivent également faire évoquer le diagnostic de MK lorsqu’ils sont associés à une fièvre ≥ 5 jours :
• cardiovasculaires : état de choc, anomalie coronaire, myocardite, péricardite, fuites valvulaires, dilatation aortique, anévrismes extracardiaques (vaisseaux du cou, artères rénales, spléniques, hépatiques, pancréatiques, génitales) ou gangrène ;
• digestifs/urinaires : diarrhées, vomissements, douleurs abdominales, hydrocholécyste, dysfonction hépatique, ictère, pancréatite, urétrite/méatite, hydrocèle ;
• respiratoires : toux, infiltrat péribronchique et interstitiel, nodules pulmonaires ;
• neuro-méningés : troubles de la conscience, irritabilité extrême, méningite aseptique, paralysie faciale, hypoacousie ;
• articulaires : arthrite, arthralgies (hyperleucocytose du liquide synovial en cas de ponction) ;
• autres : uvéite antérieure, érythème au niveau de la cicatrice de BCG, desquamation du siège, phlegmon rétropharyngé, perte d’audition.

Aussi, bien que ne faisant pas partie des critères internationaux, l’irritabilité, l’érythème du périnée avec desquamation précoce et l’inflammation sur la cicatrice du BCG sont une aide au diagnostic de MK.

Certaines situations doivent également faire évoquer le diagnostic : nourrissons de moins de 6 mois avec fièvre prolongée > 7 jours sans cause, nourrissons avec fièvre prolongée et méningite aseptique inexpliquée, nourrissons ou enfants avec fièvre prolongée et choc inexpliqué avec des cultures bactériennes négatives, nourrissons ou enfants avec fièvre prolongée et lymphadénite cervicale sans réponse aux antibiotiques et nourrissons ou enfants avec fièvre prolongée et phlegmon rétropharyngé ou paratrachéal sans réponse aux antibiotiques.

(3) Orientation

(3a) Compte tenu du risque de complications cardiaques précoces, la seule suspicion diagnostique suffit à adresser l’enfant dans un centre hospitalier pour avis, bilan biologique et prise en charge thérapeutique la plus précoce possible.

(3b) Si le patient a des signes d’insuffisance cardiaque (pâleur, polypnée, tachycardie, sueurs, hépatomégalie, instabilité tensionnelle), un transfert médicalisé (SAMU) est indispensable.

(4) Bilan paraclinique de première intention

Les examens à réaliser dès la suspicion du diagnostic sont : la numération formule sanguine (NFS) avec compte plaquettaire, le dosage de la C-réactive protéine (CRP) et/ou de la vitesse de sédimentation (VS) à la recherche d’un syndrome inflammatoire, un bilan hépatique (transaminases, gGT, bilirubine), un dosage de l’albumine et un examen cytobactériologique des urines (ECBU) ainsi qu’un ECG (recherche de troubles de la repolarisation ou de troubles de conduction en faveur d’une myocardite). Le syndrome inflammatoire biologique (polynucléose et CRP élevée), s’il n’est pas spécifique, a une grande valeur pour le diagnostic. L’absence de syndrome inflammatoire, une leucopénie et/ou une hyperleucocytose à prédominance lymphocytaire sont des arguments en faveur d’une cause virale plus que d’une MK.

D’autres examens peuvent être discutés selon la présentation clinique : sérologies virales (dont sérothèque, à prélever avant le traitement par immunoglobulines), test de diagnostic rapide du streptocoque du groupe A (en cas d’angine ou d’atteinte du siège notamment), échographie abdominale, ponction lombaire, ponction articulaire (en cas de doute sur une arthrite septique), triglycéridémie, ferritinémie, hémostase (en cas de doute sur un syndrome d’activation macrophagique).

Dans le contexte de pandémie COVID-19, le diagnostic de syndrome inflammatoire multisystémique de l’enfant (MIS-C = Multisystem inflammatory syndrome in children ou PIMS = Paediatric inflammatory multisystem syndrome) peut également être évoqué chez un enfant fébrile ayant été exposé au SARS-CoV-2 dans les 4 à 6 semaines qui précèdent (Tableau 1). Il convient alors de réaliser un dosage du NT-ProBNP ou BNP et de la troponinémie. Une recherche d’expansion des lymphocytes T Vb21.3 peut être proposée (positive dans 75 % des cas).

Tableau 1
  Kawasaki MISC/PIMS
Âge médian 1-5 ans 5-10 ans
Clinique    
- Signes digestifs initiaux + +++
- Dysfonction VG +/- ++
- Atteinte coronaire ++ -
- Hyperhémie conjonctivale ++ +
- Exanthème ++ +
- Adénopathie ++ +/-
- Modification des extrémités ++ +/-
Biologie    
- Thrombopénie +/- +++
- Polynucléose +++ +
- Lymphopénie + +++
- NT-proBNP - ++

(5) Autres paramètres paracliniques

Certains enfants peuvent présenter des formes incomplètes (ne réunissant pas tous les critères cliniques majeurs) ou des formes atypiques (avec des manifestations rares), principalement lorsque la MK apparaît avant 1 an ou après 5 ans. Ces formes atypiques regroupent les signes suivants : convulsions, oedème pulmonaire, diarrhée sanglante, entérocolite nécessitant une résection du grêle, ascite, obstruction des voies aériennes supérieures, épiglottite, adénopathies cervicales compressives, hémolyse ou syndrome de défaillance multiviscérale.

Ainsi, pour les enfants avec fièvre ≥ 5 jours et 2 ou 3 critères majeurs ou supplémentaires ou pour les nourrissons âgés de moins de 6 mois avec fièvre > 7 jours sans cause évidente, et ayant un syndrome inflammatoire biologique (CRP ≥ 30 mg/L et/ou VS ≥ 40 mm/h), des critères biologiques spécifiques ou échocardiographiques permettent d’argumenter le diagnostic de MK incomplète et ainsi la prise en charge reliée.

Critères biologiques spécifiques
Au moins 3 parmi les items suivants :
• anémie pour l’âge ;
• plaquettes ≥ 450 000/mm3 après J7 de fièvre ;
• albumine ≤ 30 g/L ;
• élévation des ALAT ;
• leucocytes ≥ 15 000/mm3 ;
• ECBU avec leucocyturie ≥ 10 000/mm3.

Anomalies échocardiographiques
Au moins 1 des éléments suivants :
• Z-score IVA (interventriculaire antérieure) ou CD (coronaire droite) ≥ 2,5 ;
• ou anévrisme coronaire ;
• ou ≥ 3 critères suivants : dysfonction VG, fuite mitrale, épanchement péricardique ou Z-score IVA ou CD à 2‑2,5.

On rappelle qu’une échographie cardiaque normale ne doit pas faire écarter le diagnostic de MK.

(6) Les diagnostics différentiels sont nombreux et incluent des causes virales, bactériennes, toxémiques, des réactions d’hypersensibilités et les maladies systémiques inflammatoires. Leur recherche doit être envisagée au cas par cas et ne doit pas retarder l’instauration rapide du traitement de la maladie de Kawasaki. Il est à noter que les co-infections virales et bactériennes sont fréquentes et ne doivent donc pas faire écarter un diagnostic de MK. Dans le contexte actuel de pandémie COVID-19, il convient également de considérer le diagnostic de syndrome inflammatoire multisystémique de l’enfant (MIS-C ou PIMS).

(7) Une échographie cardiaque est nécessaire pour dépister les complications, notamment les anévrismes coronaires.

Dans les situations cliniques avec critères de sévérité comme un état de choc, un âge < 1 an, un score de Kobayashi ≥ 5 ou une activation macrophagique, le cardiopédiatre doit être sollicité particulièrement rapidement pour réaliser l’échocardiographie. Ceci ne doit pas toutefois retarder les mesures thérapeutiques d’urgence qui sont prioritaires : prise en charge réanimatoire éventuelle, traitements spécifiques (IgIV et corticothérapie IV).

Dans les formes complètes, le délai de réalisation de l’échocardiographie ne doit pas non plus faire différer la prise en charge thérapeutique car les critères cliniques justifient à eux seuls l’initiation précoce du traitement spécifique par immunoglobulines IV. Dans ces situations plus classiques, cet examen doit être fait au plus tard dans la semaine suivant le diagnostic puis le rythme sera fixé par le cardiopédiatre. Une échographie cardiaque normale n’élimine pas le diagnostic de MK.

Dans les formes incomplètes, le cardiopédiatre peut également être sollicité avant la mise en place du traitement par IgIV (voir 5). En effet, en cas d’échographie anormale, cela permet de confirmer le diagnostic et d’argumenter la prise en charge thérapeutique.

Les mesures des coronaires doivent être rapportées à la surface corporelle et exprimées sous forme de Z-score afin d’évaluer le risque coronaire initial et permettre une comparaison dans le temps. Les anévrismes coronaires sont les complications cardiaques les plus fréquentes. En l’absence de traitement, ils se constituent à la phase aiguë chez 15 à 25 % des enfants. Les anévrismes sont classés selon la mesure de leur diamètre interne en échocardiographie et normalisés selon le Z-score (qui exprime l’écart par rapport à la valeur moyenne normalisée, en déviation standard, selon la surface corporelle). Le poids et la taille de l’enfant doivent donc être transmis au cardiopédiatre (Tableau 2).

Tableau 2. Classification des anomalies coronaires en fonction du Z-score.
Z-score Classification
< 2 Aucune anomalie coronaire
2 à < 2,5 Dilatation coronaire
≥ 2,5 à < 5 Anévrisme petit Anévrisme coronaire
≥ 5 à < 10 et dimension absolue < 8 mm Anévrisme moyen
≥ 10, ou dimension absolue ≥ 8 mm Anévrisme géant

Principes de prise en charge thérapeutique

(8) Les indicateurs d’une forme sévère d’emblée sont : l’âge inférieur à 1 an, la présence d’un état de choc, un score de Kobayashi ≥ 5, un syndrome d’activation macrophagique et/ou la présence de dilatations/anévrismes coronaires (sur une échocardiographie précoce). Ces situations devront être discutées avec un centre expert pour une intensification thérapeutique d’emblée.

Score prédictif de non-réponse aux IgIV : score de Kobayashi positif si ≥ 5 points sur 11
Score Kobayashi Natrémie ≤ 133 UI/L
ASAT ≥ 100 UI/L
Plaquettes ≤ 300 000/mm3
CRP ≥ 100 mg/L
Neutrophiles ≥ 80 %
Traitement (Ig) avant 4 jours
Âge ≤ 1 an
(2 points)
(2 points)
(1 point)
(1 point)
(2 points)
(2 points)
(1 point)

NB. Ce score a une bonne performance pour prédire la nonréponse aux Ig dans la population japonaise. Dans les populations européennes, il a une faible sensibilité pour prédire la résistance aux IgIV mais garde une spécificité correcte. Par conséquent, si le score est positif, il semble raisonnable de proposer une intensification thérapeutique d’emblée.

(9) Le traitement de référence de la MK comporte une perfusion intraveineuse d’immunoglobulines (IgIV) polyvalentes à la dose de 2 g/kg administrée en une seule fois (sur 12 heures, ou plus lentement en cas de dysfonction myocardique), associée à de l’aspirine. Le traitement par IgIV doit être administré dès la suspicion diagnostique de MK, entre 4 et 10 jours après le début de la fièvre. Après ce délai, il n’est justifié qu’en cas de persistance de la fièvre et/ou de signes biologiques inflammatoires (CRP élevée).

(10) Un traitement par aspirine à dose anti-inflammatoire : 30-50 mg/kg/j en 3 prises est initialement associé jusqu’à la disparition de la fièvre ou normalisation de la CRP (< 10 mg/L). Il est poursuivi à dose antiagrégante : 3-5 mg/kg/j, pendant 6 à 8 semaines minimum.

En cas d’anévrismes géants, un traitement anticoagulant par héparine sera débuté avec un relais par antivitamine K (AVK) pendant 1 an minimum. La durée du traitement anticoagulant et antiagrégant dépendra de l’évolution de l’atteinte coronaire et sera définie lors du suivi cardiologique.

(11) Une corticothérapie systémique complémentaire d’emblée, en plus du traitement par IgIV, est à discuter avec un centre expert en cas de présence d’au moins 1 critère de sévérité. La prescription est la suivante : méthylprednisolone intraveineuse 1 mg/kg/12 heures pendant 5 à 7 jours ou jusqu’à normalisation de la CRP, puis décroissance des doses sur 2‑3 semaines. Dans cette situation, on ne donnera pas d’aspirine à dose anti-inflammatoire mais simplement à dose antiagrégante selon le schéma précédemment décrit.

(12) La résistance au traitement est définie par la persistance ou la recrudescence de la fièvre au-delà de 36 heures après la fin de la perfusion d’IgIV. Le retard à la mise en route du traitement par IgIV ou la présence d’un critère de sévérité d’emblée sont des facteurs de risque de résistance au traitement par IgIV. Cette situation nécessite aussi une intensification thérapeutique car elle est à risque augmenté de complications cardiaques. L’avis d’un centre expert est indispensable.

La prise en charge de ces formes réfractaires comporte une deuxième perfusion d’IgIV associée à des corticoïdes. Les traitements de troisième intention incluent notamment l’anti-TNFα (Infliximab) et l’anti-IL-1 (Anakinra). Le cyclophosphamide peut être utilisé pour des situations de sauvetage : anévrismes géants et/ou multiples, défaillance cardiaque, multirésistance au traitement. Pour trouver un centre expert (https://www.fai2r.org/lescentres-fai2r/centres-de-reference-fai2r).

(13) Le pronostic de la MK est en général très bon avec une majorité d’enfants qui se rétablit sans séquelle. Les enfants sans atteinte coronaire ne nécessitent pas de suivi cardiologique après 6 à 8 semaines. Ces patients auront ainsi 3 échocardiographies (une au diagnostic puis une entre 1 à 2 semaines et une entre 4 à 6 semaines) puis le suivi cardiologique sera arrêté. Pour ceux avec une atteinte coronaire initiale, le pronostic dépend de l’évolution de l’atteinte coronaire évaluée lors du suivi cardiologique spécialisé et rapproché. En cas d’atteinte coronaire persistante, un traitement antiagrégant peut être maintenu à vie. En cas d’anévrisme géant, un traitement anticoagulant par AVK associé à un traitement antiagrégant est prescrit.

Le traitement par IgIV nécessite une adaptation du calendrier vaccinal (voir site Infovac) mais les vaccins ne sont pas contre-indiqués. Les enfants peuvent mener une vie normale. L’activité physique et la pratique sportive sont conseillées et peuvent être reprises quelques semaines après le diagnostic. L’adaptation de certaines pratiques sportives ne concerne que les patients nécessitant une surveillance cardiologique prolongée.

Conclusion

Le diagnostic de la maladie de Kawasaki est essentiellement clinique. La présence d’un syndrome inflammatoire biologique (polynucléose et CRP élevée), bien que non spécifique, a une grande valeur pour le diagnostic.

La MK est une pathologie potentiellement grave en raison de l’atteinte des artères coronaires, qui est plus fréquente en cas de retard diagnostique et thérapeutique. Un traitement administré précocement (avant 10 jours de fièvre) réduit à 5 % le risque d’anévrismes coronaires.

Ce document fournit des conseils aux soignants impliqués dans le diagnostic et la prise en charge de la MK, mais la prise de décision clinique doit être adaptée à la situation spécifique du patient.

Les éléments apportés sont issus du PNDS Kawasaki en cours de rédaction dont la publication est prévue en 2022 sur le site suivant : https://www.has-sante.fr/jcms/c_1340879/fr/protocolesnationaux-de-diagnostic-et-de-soins-pnds, et résument les discussions du comité d’écriture du PNDS.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2022 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi.

Syndrome méningé clinique

 

S. Gueden

Neuropédiatrie, CHU d’Angers, 4, rue Larrey, 49000 Angers, France
Correspondance - Adresse e-mail : sogueden@chu-angers.fr (S. Gueden).

 

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Abréviations

DXM :

HTIC :

HSV :

PCT :

PNN :

Dexaméthasone

Hypertension intracrânienne

Herpes Virus Simplex

Procalcitonine

Polynucléaires neutrophils

 

Arbre décisionnel - Commentaires

Le syndrome méningé se définit par l’ensemble des symptômes qui témoignent d’une irritation des méninges. Ceux-ci associent habituellement des céphalées intenses et diffuses, une photophobie, des vomissements, une rachialgie. L’examen met en évidence une raideur de nuque, les signes de Kernig et de Brudzinski. Il existe des formes frustes, certains symptômes peuvent être absents, notamment chez le nourrisson de moins de 1 an, où la raideur de nuque est souvent absente ; l’interrogatoire retrouve une irritabilité, des geignements, une hyperesthésie, une douleur aux mobilisations, et plus spécifiquement une hypotonie axiale et une fontanelle bombante. Les convulsions sont fréquentes.

Le diagnostic de méningite repose sur la mise en évidence d’une pléiocytose du LCR (correspondant à plus de 5 éléments nucléés par mm3).

(1) Contre-indication à la réalisation d’une ponction lombaire en première intention (avant une imagerie cérébrale ou rachidienne, bilan d’hémostase, ou stabilisation clinique) :

  • troubles de la conscience modérés à sévères (score de Glasgow < 13 ou chute de plus de 2 points) ;

  • signes neurologiques focaux ;

  • instabilité hémodynamique, défaillance hémodynamique ;

  • signes d’hypertension intracrânienne avec signes d’engagement

  • cérébral (mydriase unilatérale, hoquet, troubles ventilatoires, mouvements d’enroulement) ;

  • troubles de l’hémostase connus ;

  • purpura fulminans ;

  • infection cutanée en regard du point de ponction ;

  • dysraphisme lombaire.

(2) Une hémorragie méningée se traduit par la présence de sang dans l’espace sous arachnoïdien. Les malformations vasculaires sont responsables de la majorité des hémorragies méningées non traumatiques. Le scanner cérébral permet d’en faire habituellement le diagnostic, d’en apprécier son importance et son retentissement sur le parenchyme cérébral et la circulation du LCR. Elle permet parfois d’en identifier la cause, c’est-à-dire une malformation artério-veineuse ou un anévrysme artériel. Il sera complété par une angiographie cérébrale à visée étiologique. Dans le cas particulier du nourrisson, en particulier avant 1 an, un traumatisme crânien infligé est à évoquer et le bilan étiologique sera complété d’un examen du fond d’œil à la recherche d’hémorragies rétiniennes.

(3) Antibiothérapie probabiliste en cas de purpura fulminans : Céphalosporine de 3e génération par voie IV (ou IM [intramusculaire]), Céfotaxime 50 mg/kg ou Ceftriaxone 50 à 100 mg/kg.

(4) Antibiothérapie probabiliste par voie intraveineuse, en cas de méningite bactérienne :

  • Bacille gram négatif (H. influenzae) Céfotaxime 200 à 300 mg/ kg/j ou ceftriaxone 75 à 100 mg/kg/j ;

  • Bacille gram positif (suspicion de Listeria) Amoxicilline 200 mg/kg/j et Gentamicine 5 mg/kg/j ;

  • Cocci gram négatif (Méningocoque) Céfotaxime 200 mg/kg/j ou ceftriaxone 75 mg/kg/j ;

  • Cocci gram positif (Pneumocoque) Céfotaxime 300 mg/kg/j ou ceftriaxone 100 mg/kg/j.

(5) Points d’appel cliniques orientant vers une méningo-encephalite (évolution rapidement progressive, sur 24-72 heures) : troubles de la conscience, désorientation, modification du comportement, troubles du langage, convulsions partielles secondairement généralisées, troubles neurologiques focaux.

(6) Dexaméthasone 0,15 mg/kg (jusqu’à 10 mg) toutes les 6 heures pendant 4 jours, à débuter avec la première injection d’antibiotique.

(7) Aciclovir par voie intraveineuse 15 à 20 mg/kg/8 heures, pendant 14 à 21 jours en cas de méningo-encéphalite herpétique avérée.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêts en relation avec cet article.

Tentative de suicide médicamenteuse chez l’adolescent

 

R. de Tournemire*,1, S. Rouget2

1Unité de médecine pour adolescents, centre hospitalier intercommunal de Poissy/Saint-Germainen- Laye, France
2Unité de médecine pour adolescents, centre hospitalier sud francilien, 116, boulevard Jean-Jaurès, 91100 Corbeil-Essonnes, France
Auteur correspondant : Adresse e-mail : rdetournemire@chi-poissy-st-germain.fr (R. de Tournemire).
 

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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Plus de 80 % des tentatives de suicide (TS) sont médicamenteuses, devant les tentatives de défenestration, les phlébotomies (différentes des scarifications), les tentatives de pendaison, l’ingestion de produits domestiques et notamment de Javel.

(2) Toute tentative de suicide doit être évaluée aux urgences pour bénéficier du plateau technique et des compétences pluriprofessionnelles. Une intoxication à faible risque ne témoigne pas forcément d’une situation simple et bénigne.

(3) L’adolescent, s’il est conscient – cas de loin le plus fréquent – est interrogé avec empathie. Il faut préciser l’heure de l’intoxication, le nom des médicaments, la dose ingérée, la prise conjointe d’autres produits (alcool), le facteur déclenchant éventuel. Si inconscient, il faut interroger les personnes susceptibles de donner des informations. L’examen recherchera des signes d’intoxication, des scarifications (pas seulement sur les avant-bras).

(4) Du charbon activé peut être administré dans l’heure suivant la prise médicamenteuse (efficacité non démontrée). Contre-indications : caustiques, solvants pétroliers, troubles de conscience.

(5) Les benzodiazépines à longue durée d’action (le Lexomil® notamment) entraînent des troubles mnésiques qui peuvent durer plusieurs jours si la dose est importante. On rappellera à l’adolescent, au cours des jours suivants, les évènements post-intoxication (transport par les pompiers, passage aux urgences, échanges verbaux avec lui) ainsi que le cadre de l’hospitalisation (médecin référent, projet, règlement).

(6) Le syndrome sérotoninergique comprend : hyperréflexie, ataxie, tremblements, agitation, myoclonies, fièvre, sueurs, diarrhée.

(7) Rassurer rapidement l’adolescent et les parents s’il n’y a pas de risque en termes de morbi-mortalité, sans banaliser le geste ; ils ne sont pas médecins ou pharmaciens ! Bien leur expliquer le projet de soin et le cadre (règlement du service notamment). Expliquer à l’adolescent la notion de confidentialité partagée avec le personnel de l’équipe.

(8) Cf. recommandations ANAES (agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé) 1998 (HAS). Examen clinique complet, recherche d’anomalies pubertaires, d’antécédents médicaux – de maladies chroniques notamment –, de conduites à risque (risques sexuels, prise de toxiques, conduites ordaliques = « jeu avec la mort »), d’antécédents traumatiques (deuils, abus sexuel, harcèlement…), de troubles psychologiques ou psychiatriques (anxiété, dépression, troubles du comportement alimentaire [TCA]…). Un guide d’entretien psychosocial type HEADSS (Home, Education, Activities, Drugs, Sex and sexuality, and Suicide and mood) peut être utilisé (référence jointe). Un antécédent (ATCD) de TS augmente le risque de récidive à court terme.

(9) On joindra les interlocuteurs qui peuvent être utiles pour l’adolescent, avec l’accord des parents et de l’adolescent (idem pour adresser un compte rendu d’hospitalisation).

(10) Un rendez-vous (RdV) rapide avec une personne bien identifiée par l’adolescent et l’équipe médicale est important (psychologue, médecin traitant, pédiatre ou psychiatre rencontré dans le service, thérapeute familial…).

(11) Certaines équipes proposent des entretiens familiaux (parents et fratrie) au décours de la tentative de suicide. Deux caractéristiques de la réaction familiale ont un impact favorable sur la prise en charge ultérieure : la capacité à reconnaître la gravité de l’acte (opposée à la banalisation) ; la capacité à reconnaître la souffrance psychique de chacun (opposée au déni de cette souffrance).

(12) Une carte contact peut contenir le numéro de téléphone de l’unité ou du secrétariat et le numéro de la ligne nationale Fil Santé Jeunes. Un contact de l’équipe auprès de l’adolescent et de sa famille pour prendre des nouvelles et s’assurer de la mise en place effective du plan de soin est conseillé, en particulier dans l’année qui suit, le risque de récidive étant maximum dans les 6-12 mois.

(13) Un transfert en pédopsychiatrie peut être proposé dans les situations relevant de pathologies psychiatriques nécessitant une hospitalisation plus longue ou avec un cadre plus contenant, ou en cas de risque de récidive immédiat.

Liens d’intérêts

Les auteurs n’ont pas transmis leurs liens d’intérêts.

Traumatisme abdominal de l’enfant

 

C. Cambya,*, C. Magneb, M.D. Leclaira

aService de Chirurgie Infantile, FEA, CHU de Nantes, France
bDépartement d’Anesthésie, CHU de Nantes, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : caroline.camby@chu-nantes.fr (C. Camby).
 

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Arbre diagnostique – Commentaires

Tout traumatisme abdominal, même en apparence bénin, peut être à l’origine de lésions menaçant brutalement le pronostic vital. Le statut hémodynamique du patient peut à tout moment s’altérer alors que le bilan lésionnel n’est pas finalisé. C’est la raison pour laquelle tout patient traumatisé de l’abdomen doit être pris en charge en urgence, et bénéficier d’une mise en condition standardisée, dans l’hypothèse d’une décompensation secondaire.

(1) La cinétique du traumatisme et le mécanisme lésionnel orientent la prise en charge : 

  • cinétique élevée : accident de la voie publique : piéton renversé, véhicule à grande vitesse, décès d’autres personnes, passager éjecté, incarcération. Chute de plus de 3 fois sa hauteur. Ecrasement. 

  • cinétique en apparence faible : se méfier des chocs di- rects (guidon de vélo, ceinture de sécurité, mêlée de rugby, sports de combat), des accidents sans témoin fiable (jeunes enfants) et des circonstances floues (adolescents).

L’évaluation et la surveillance du patient reposent sur une observation clinique horodatée : fréquence cardiaque, diurèse, température. Recherche d’hématomes pariétaux, de douleur abdominale, défense, vomissements bilieux, hématurie macros- copique. Les ecchymoses cutanées abdominales sont évocatrices de lésion viscérale sous-jacente (marque de guidon de vélo, de ceinture de sécurité). Une à 2 voies veineuses périphériques sont posées d’emblée, avec prélèvements biologiques systématiques : NFS plaquettes, groupe sanguin, hémostase, ionogramme et pH sanguin. Selon la clinique, bilan hépatique et lipasémie. Réchauffer l’enfant, le laisser à jeun. Les traumatismes à cinétique élevée sont à l’origine d’une dila- tation aigüe de l’estomac par gastroparésie. Ceci entraine une douleur majeure avec contracture abdominale reflexe mimant un authentique abdomen chirurgical. La sonde naso gastrique à double courant en aspiration ou au sac déclive permet souvent de soulager les enfants. L’examen clinique de l’abdomen est ensuite beaucoup plus fiable.

(2) Si le patient est instable, il est pris en charge comme un polytraumatisé, avec recherche systématique et traitement immédiat d’une urgence vitale : obstruction des voies aériennes, hémo ou pneumothorax, détresse circulatoire ou neurologique. La FAST écho (Focused Abdominal Sonography for Trauma) pré- cise l’origine du saignement : abdomen, thorax, péricarde. La décision opératoire est guidée par la clinique.

(3) Si le patient reste instable après avoir reçu 30 ml/kg de solutés et que l’hémorragie est d’origine abdominale, une laparotomie écourtée de type « damage control » doit être envisagée avant que n’apparaisse la « triade malheureuse » : hypovolémie, hypothermie, acidose, qui entraine une coagulation intra vasculaire disséminée.

(4) Le traitement dit « non opératoire » pour les traumatismes d’organes pleins (rate, reins, foie) doit être réalisé avec contrôle chirurgical et si possible en unité de soins intensifs les 48 premières heures.

(5) Tout corps étranger pénétrant est laissé en place jusqu’au bloc opératoire. Son ablation risque de déclencher une hémorragie. La plupart des plaies de l’abdomen de l’enfant nécessite une exploration chirurgicale au bloc opératoire : parage d’une plaie superficielle, laparoscopie ou laparotomie. L’imagerie ne doit pas retarder la prise en charge d’un patient instable. Le traitement non opératoire peut être discuté au cas par cas (plombs).

(6) L’échographie abdominale recherche une lésion d’organe plein, un épanchement abdominal. Ces signes peuvent manquer en début d’évolution. Se méfier de lésion pancréatique par écrasement contre le rachis.

(7) Tout traumatisme abdominal, même à faible cinétique et à hémodynamique stable, justifie un bilan biologique initial, une échographie et une surveillance clinique. Le retour à domicile nécessite une surveillance parentale. L’apparition secondaire de douleurs abdominales, malaises, vomissements, fébricule, doit faire évoquer une contusion d’organe plein ou un hématome pariétal intestinal, une atteinte pancréatique, une perforation d’organe creux avec péritonite secondaire. Le diagnostic retardé de ces lésions entraîne une perte de chance pour le patient.

En conclusion, un traumatisme abdominal à forte cinétique ou hémodynamique instable impose une prise en charge très urgente en lien avec un centre de recours chirurgical pédiatrique. Un traumatisme même bénin nécessite une surveillance attentive prolongée.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt en relation avec cet article.

Catégorie:

Traumatisme crânien léger de l’enfant

 

F. Lorton1,2*, B. Vrignaud2, C. Gras-Le Guen1,2

1Centre d’investigation clinique INSERM 1413, Hôpital Femme-Enfant-Adolescent, CHU de Nantes, Nantes, France
2Services d’urgences pédiatriques et de pédiatrie générale, Hôpital Femme-Enfant-Adolescent, CHU de Nantes, Nantes, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : fleur.lorton@chu-nantes.fr (F. Lorton).
 

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Article validé par :

SFP (Société Française de Pédiatrie)

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et Urgences Pédiatriques)

Introduction

Le traumatisme crânien léger (TCL) de l’enfant est un motif fréquent de recours aux services d’urgence. Il est défini par un score de Glasgow (GCS) >= 13 et représente plus de 95% des traumatismes crâniens (TC). Parmi les enfants présentant un TCL, moins de 10 % ont une lésion intracrânienne (LIC) et moins de 1 % ont besoin d’une intervention neurochirurgicale. La problématique est donc d’identifier parmi ces enfants peu symptomatiques ceux à risque de LIC qui nécessiteront un scanner cérébral rapide afin de ne pas exposer inutilement des enfants à des radiations ionisantes potentiellement iatrogènes. L’utilisation d’une règle de décision clinique (RDC) peut guider le praticien dans sa prise de décision face à ces contraintes opposées. Les recommandations françaises émises en 2012 par la Société française de médecine d’urgence et reprises par le Groupe francophone de réanimation et urgences pédiatriques ainsi que les récentes recommandations américaines du Centers for Disease Control and Prevention (CDC) s’appuient sur la RDC publiée par le Pediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN) pour la prise en charge du TCL de l’enfant. Cette RDC permet de classer l’enfant, à partir d’éléments de l’interrogatoire et de l’examen clinique, en trois niveaux de risque de LIC cliniquement sévère (LICcs) : haut, intermédiaire ou faible ; et ainsi d’orienter sa prise en charge : scanner cérébral, surveillance hospitalière ou retour à domicile. Les bonnes performances diagnostiques de cette RDC ont été confirmées depuis par plusieurs études de validation externe, notamment en France, avec une sensibilité allant de 99 à 100 %. L’arbre décisionnel proposé ici est adapté de la RDC du PECARN et des recommandations émises par la Société française de médecine d’urgence.

Conduite à tenir en cas de TCL chez le sujet d’âge < 18 ans

(1) Un TCL de l’enfant est défini par un GCS compris entre 13 et 15. La RDC n’est pas applicable aux enfants avec des troubles de la coagulation, des troubles neurologiques antérieurs au TC, une dérivation ventriculaire, un antécédent de tumeur cérébrale, un TC pénétrant ou en cas de suspicion de TC infligé.

(2) Le scanner cérébral est systématiquement recommandé pour tout enfant qui a un GCS à 13 ou 14, des signes d’altération de la conscience tels qu’une agitation, une somnolence, une répétition de questions, une lenteur des réponses verbales ou des signes de localisation à l’examen neurologique. Dans ce cas, il doit être demandé immédiatement et réalisé dans l’heure suivant sa demande. La radiographie de crâne et l’échographie transfontanellaire n’ont pas leur place dans le diagnostic de LIC post-traumatiques.

(3) Pour les enfants avec un GCS à 15, la prise en charge est déterminée en fonction de l’âge inférieur ou supérieur à 2 ans, et de la présence de facteurs de risque de LICcs. Les LICcs sont définies par la survenue du décès, la réalisation d’une intervention neurochirurgicale, une intubation > 24 heures secondaire aux LIC ou une hospitalisation >= 2 nuits pour symptomês neurologiques persistants (altération de la conscience persistante, vomissements répétés, céphalées sévères ou crise convulsive) en association avec des LIC au scanner.

(4) Les facteurs de haut risque de LICcs sont pour l’enfant âgé de moins de 2 ans des signes cliniques d’embarrure, et pour l’enfant âgé de 2 ans et plus des signes cliniques de lésion de la base du crâne, c’est-à-dire la présence d’un hématome rétroauriculaire ou périorbitaire, d’un hémotympan, d’une rhinorrhée ou otorrhée de liquide cérébro-spinal.

(5) Les facteurs de risque intermédiaire de LICcs diffèrent aussi selon l’âge. Chez l’enfant âgé de moins de 2 ans : présence d’un hématome du scalp non frontal, perte de connaissance d’au moins 5 secondes, mécanisme lésionnel sévère ou un comportement anormal selon les parents. Chez l’enfant de 2 ans et plus : présence de vomissement(s), notion d’une perte de connaissance, mécanisme lésionnel sévère ou des céphalées importantes.
Les mécanismes lésionnels sévères correspondent à : un accident de la voie publique automobile avec un passager éjecté du véhicule, ou décès d’un autre passager, ou tonneau, ou victime piéton ou cycliste non casqué ; une chute d’une hauteur supérieure à 0,9 m chez l’enfant de moins de 2 ans et à 1,5 m chez le plus de 2 ans ; un TC par objet à forte cinétique.

(6) Pour le groupe à risque intermédiaire de LICcs, la surveillance clinique de l’enfant est assurée au cours d’une hospitalisation. Le scanner est alors réalisé chez les enfants dont les facteurs de risque sont multiples ou dont les symptômes s’aggravent pendant la surveillance, ou chez le nourrisson de 0 à 3 mois inclus. Compte tenu de l’évaluation parfois délicate en pratique du mécanisme du traumatisme (absence de témoin, hauteur de la chute approximative) et de l’exactitude des évènements (perte de connaissance réelle et durée précise), le choix de réaliser ou non une imagerie peut également être guidé par l’expérience du praticien.

(7) En cas d’hospitalisation, il est préférable que l’enfant soit sous la responsabilité d’une équipe pédiatrique expérimentée, si possible dans une unité d’hospitalisation de courte durée (UHCD) ou une unité de surveillance continue (USC). La surveillance doit se faire par une évaluation clinique toutes les 30 minutes jusqu’à la normalisation du GCS à 15, et quand le GCS est à 15, toutes les 1 à 2 heures avec une appréciation des constantes hémodynamiques, la recherche d’une modification de l’état de conscience, de l’apparition d’anomalies neurologiques, d’une aggravation des céphalées et de la survenue de vomissements. La durée de cette surveillance hospitalière doit être de quelques heures au minimum et est à adapter au cas par cas en fonction du mécanisme du TC, de l’évolution clinique de l’enfant, et de son âge. En 2010, Hamilton et al. montraient qu’un diagnostic de LIC posé au-delà de 6 heures après un TCL initialement sans signe de complication était un évènement rare. La présence de facteurs de risque connus de survenue de symptômes postcommotionnels prolongés, tels que l’âge (adolescent), le sexe féminin, des antécédents de migraine, la présence de céphalées initiales ou d’une perte de connaissance, le fait d’être hospitalisé, devrait être systématiquement prise en compte avant la sortie d’hospitalisation, en s’aidant éventuellement d’outils pour établir un score de risque.

(8) Pour le groupe à faible risque de LICcs, aucune imagerie cérébrale n’est recommandée. La surveillance hospitalière est tout de même recommandée pour les nourrissons âgés de moins de 3 mois. Pour les autres, le retour à domicile peut se faire sous condition d’une surveillance adaptée par un adulte et de la présence d’une structure de soins à proximité. Des consignes de surveillance doivent être expliquées oralement et remises dans un document écrit aux familles. Pour les enfants présentant des facteurs de risque de syndrome postcommotionnel, une information sur la possibilité de survenue de ces symptômes (céphalées, asthénie, vertiges, difficultés de concentration ou de mémoire, troubles du sommeil, irritabilité, ralentissement de la pensée) dans les jours voire les semaines qui suivent le TCL doit être donnée en conseillant aux familles de consulter un médecin si ces symptômes persistent au-delà de 1 mois.

Conclusion

La décision de réalisation d’un scanner cérébral ou d’une surveillance hospitalière après un TCL doit se baser sur l’anamnèse et l’examen clinique de l’enfant, en recherchant la présence de facteurs de risque de LICcs. La RDC du PECARN est un outil d’aide à la décision médicale utile et performant pour identifier les patients à faible risque de LICcs grâce à sa bonne sensibilité. Enfin, l’intégration de biomarqueurs tels que la protéine S100B dans la RDC du PECARN est une piste prometteuse pour améliorer encore ses performances diagnostiques tout en optimisant le recours au scanner cérébral.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts avec cet article.

Catégorie:

Traumatisme dentaire chez l’enfant

 

S. Rivière

Service des urgences pédiatriques, CHU Armand-Trousseau (AP-HP), Paris, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : simon.riviere@aphp.fr (S. Rivière).
 

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Article validé par :

GFRUP (Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques)

 

Remerciements aux relecteurs :

L. Hoang

N. Lepouriel

J. Nancy

C. Naulin-Ifi (chirurgiens-dentistes)

D. Brossier

B. Vrignaud (GFRUP)

Introduction

L’objectif de ce pas à pas est de permettre aux pédiatres évaluant un enfant traumatisé dentaire en première ligne de savoir quand adresser au chirurgien-dentiste ou au chirurgien maxillo-facial, et dans quel délai. Il est important que chaque service d’urgence ou cabinet médical identifie localement des partenaires ayant une orientation pédiatrique, ainsi que les modalités d’adressage.

Seuls les traumatismes dentaires isolés sont traités ici ; il ne faut toutefois pas oublier de rechercher systématiquement un éventuel traumatisme crânien ou du massif facial associé.

La conduite à tenir diffère selon le type de denture concernée ; il est donc essentiel de connaître la chronologie normale des dentures d’un enfant : 0-5 ans = dents temporaires (DT) uniquement, numérotées de 51 à 85 ; 5-12 ans : denture mixte avec coexistence de dents permanentes et de dents temporaires ; > 12 ans : dents permanentes (DP), numérotées de 11 à 48.

Les DT, dents temporaires ou dents de lait, apparaissent vers 6 mois et chutent à partir de 5-6 ans, avec au total 20 dents, soit 10 par mâchoire, avec de chaque côté (Figure 1) : 1 incisive centrale et 1 latérale, 1 canine et 2 molaires.

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Figure 1. Dents temporaires ou dents de lait.

Les DP, dents permanentes ou définitives, apparaissent après 6 ans, avec au total 32 dents, soit 16 par mâchoire, avec de chaque côté (Figure 2) : 2 incisives, 1 canine, 2 prémolaires, et 3 molaires (dont une dite « dent de sagesse »).

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Figure 2. Dents permanentes ou définitives.

Conduite à tenir devant un traumatisme dentaire isolé

Différentes situations à connaître

(1) Fracture

En cas de fracture (dent cassée), il est nécessaire de rechercher une atteinte pulpaire. Celle-ci est caractérisée par une douleur très intense (« rage de dents ») et nécessite une prise en charge adaptée : rincer avec un anesthésique topique type lidocaïne gel, puis réaliser une hémostase par compression et prévoir une consultation spécialisée très rapidement, idéalement dans l’heure quand cela est possible, et au plus tard dans les 24-48 heures.

En l’absence d’atteinte pulpaire, une consultation spécialisée dans les 24-48 heures est souhaitable, surtout pour les DP, en limitant le délai à 1 semaine maximum pour les DT. L’objectif est de poser un pansement sur la plaie dentinaire pour éviter la contamination bactérienne du tissu et de la pulpe sous-jacente. Penser à dire aux parents de rechercher les éventuels fragments cassés et de les mettre dans un milieu humide (sérum physiologique, lait ou eau).

(2) Expulsion (avulsion)

En cas de DT tombée, il n’y a aucune mesure particulière, si ce n’est de rechercher la dent pour vérifier qu’il s’agit bien d’une expulsion (et non d’une impaction, ou encore d’une inhalation/ ingestion). Il ne faut surtout pas la réimplanter, le risque principal étant l’inhalation et la lésion du germe de la DP de remplacement. Une consultation spécialisée est cependant souhaitable dans les jours qui suivent.

En cas de DP tombée, il s’agit d’une urgence thérapeutique. Il est nécessaire de la réimplanter au plus vite, sans attendre la consultation spécialisée, qui aura elle-même lieu au décours immédiat du geste. Limiter le temps extra-oral de la dent permet d’augmenter les chances de conservation à long terme.

Protocole de réimplantation d’une DP

La réimplantation doit se faire au plus tôt, idéalement dans l’heure, voire sur le lieu de l’accident. Ne pas toucher la racine, prendre la dent par la couronne. Rincer la dent avec du sérum physiologique (ou à défaut sous l’eau froide pendant 10 secondes). Sous anesthésie locale, rincer l’alvéole et éliminer le caillot avec du sérum physiologique. Repositionner la dent doucement dans l’alvéole avec une légère pression digitale, puis faire mordre sur un paquet de compresses jusqu’à la consultation spécialisée pour stabiliser le tout. Adresser ensuite l’enfant aux urgences dentaires les plus proches, à jeun, pour pose d’une contention par un chirurgien-dentiste. Débuter une antibiothérapie par amoxicilline (voir plus bas).

(3) Impaction (intrusion)

En cas de dent enfoncée, une alimentation molle est conseillée pendant 1 semaine, avec une consultation spécialisée dans les 24-48 heures (maximum 1 semaine) pour une DT et impérativement dans les 24 heures pour une DP.

Si l’impaction concerne une DT, il y a un risque pour le germe de la DP de remplacement. Lors de la consultation spécialisée, une radiographie de contrôle sera faite ainsi qu’une vérification des tables osseuses externe et interne, et des muqueuses en regard.

Si l’impaction concerne une DP, le spécialiste suivra la vitalité de la dent, souvent immature, pour vérifier que l’édification radiculaire s’achève dans de bonnes conditions.

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Figure 3. Coupe d’une dent.

(4) Extrusion/luxation latérale

Une DT mobile et non à sa place risque d’être inhalée par l’enfant. Il vaut mieux dans ce cas précis retirer complètement la dent de lait et un avis spécialisé peut alors être utile. Si la dent de lait est extrêmement mobile, le pédiatre peut la retirer directement avec une compresse en tenant la dent par la racine et en tournant pour l’extraire.

A contrario, pour une DP, il faut tenter une réduction/réimplantation avec une pression légère.

Dans tous les cas, la consultation spécialisée est à prévoir dans les 24 heures.

(5) Autre.

Si la dent est à sa place et n’est pas fracturée, une alimentation molle pendant 1 semaine et une consultation sans urgence (idéalement dans la semaine) suffisent, qu’il s’agisse d’une DT ou d’une DP.

Si la dent est mobile et douloureuse, on parle de subluxation ; s’il s’agit simplement d’une douleur à la percussion, on parle de contusion.

Autres mesures

Une antibiothérapie n’est le plus souvent pas nécessaire sur un traumatisme dentaire isolé. Elle est nécessaire seulement en cas de plaie muqueuse importante, de fracture alvéolaire, ou de réimplantation d’une dent définitive. Dans ces rares cas : amoxicilline 50 mg/kg/j en 2 ou 3 prises, sans dépasser 3 g/j, pendant 7 jours. Si allergie : clindamycine ou doxycycline.

Quelle que soit la gravité du traumatisme, il faut rédiger un certificat médical initial en notant la numérotation de la dent atteinte, pour prise en charge ultérieure par la caisse primaire d’assurance maladie (CPAM), mutuelle ou assurance.

Conclusion

Un traumatisme sur une dent de lait ne nécessite dans la majorité des cas aucun geste en urgence, et peut être vu à distance en consultation dentaire. Si la dent de lait est très mobile, une extraction peut être nécessaire pour éviter l’inhalation (principal risque chez l’enfant).

A contrario, un traumatisme sur une dent définitive nécessite une consultation dentaire rapide. L’expulsion d’une dent définitive nécessite une réimplantation en urgence par le pédiatre.

Pour tous les traumatismes dentaires plus compliqués que ceux décrits ici, il est nécessaire d’avoir un avis spécialisé en urgence.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2021 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble et Sanofi Pasteur.