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Nutrition

Allaitement en consultation de pédiatrie ambulatoire

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N. Gelbert

Le Polygone Alpha, 30, allée Albert-Sylvestre, 73000 Chambéry, France
Correspondance - e-mail : nathalie.gelbert@sfr.fr
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Anamnèse : Antécédents d’allaitement, de chirurgie mammaire, de traitement maternel, conditions de grossesse, naissance et des premières tétées (douleurs, bouts de sein, engorgement), prise de compléments, poids le plus bas en maternité. Bénéfices : l’allaitement réduit la fréquence et la gravité des infections (2 fois moins d’otites et 10 fois moins de gastro-entérites), il diminue les risques d’allergie, en particulier alimentaire, et le risque de maladies auto-immunes, il abaisse la prévalence de l’obésité infantile, prévient les problèmes orthodontiques.

(2) S’assurer que les parents connaissent les signes d’un transfert de lait efficace (3), de tétées nutritives et non nutritives, des différentes positions d’allaitement, l’expression manuelle du lait (vidéos sur mpedia.fr), l’utilisation du tire-lait, la notion d’allaitement à l’éveil, à la demande, à la convenance en fonction de l’âge de l’enfant. Répondre aux questions de la mère concernant le poids, les risques de la tétine, la prise de médicament qui nécessite rarement l’arrêt de l’allaitement (voir les sites www.lecrat.org, www.centres-pharmacovigilance.net). Fournir aux parents le Guide de l’allaitement de l’INPES.

(3) Apprécier la qualité du transfert de lait chez l’enfant sur les critères du nombre de selles/24 heures (3 selles/j le premier mois), mictions par 24 heures (6 à 8 fois/j), de poids : environ 750 à 1 200 g par mois de 0 à 3 mois, 450 à 600 g par mois de 3 à 6 mois, 300 g par mois de 6 à 9 mois, 210 g par mois de 9 à 12 mois (cf. courbes OMS) (4), la qualité de la succion/déglutition (mouvements amples et fréquents en début de tétée entrecoupés de pauses courtes, puis le rythme se ralentit, la déglutition est souvent audible). Du côté maternel, elle éprouve une sensation de soif, une somnolence après la tétée, le mamelon est étiré sans être déformé.

(4) Signes d’alerte des 14 premiers jours : perte de poids persistante après le 3e jour, absence de reprise pondérale à partir du 5e jour, persistance de selles méconiales au-delà du 4e jour, moins de 3 selles par jour le premier mois, moins de 6 couches mouillées après le 4e jour, agitation, refus, tétées très fréquentes ou peu fréquentes (absence de tétée la nuit), douleurs des mamelons, absence de reprise du poids de naissance à 14 jours. Après le premier mois, si la durée des tétées diminue, elles restent fréquentes mais tout aussi efficaces. La croissance pondérale s’infléchit après 4 mois et ne doit pas inciter à donner des compléments. La surveillance se fait sur les courbes OMS (4).

(5) Observation de la tétée au cabinet : ne pas hésiter à revoir la dyade uniquement pour cela. Savoir évaluer la position dans les bras, la prise du sein et l’efficacité de la tétée (prise asymétrique du mamelon, bouche grande ouverte, lèvres retroussées sur l’aréole, nez dégagé).

(6) Les bouts de sein adaptés (tailles) sont à utiliser de façon temporaire, notion à bien préciser aux parents. Ils permettent de soulager des douleurs mamelonnaires lorsque le bébé a des difficultés de succion, souvent les premiers jours de vie.

(7) Les compléments de lait sont une prescription médicale pour ne pas inutilement perturber la lactation. En effet, par ignorance du ralentissement physiologique de la prise pondérale de l’enfant allaité après le 4e mois (cf. courbes OMS), des abus de prescriptions de compléments ont été constatés. Néanmoins, des tableaux de déshydratation et de dénutrition les justifient amplement. Ils doivent être donnés si possible en lait maternel, sinon avec du lait industriel. En parallèle, les conseils pour augmenter la lactation doivent être donnés aux parents (repos, tétées fréquentes et régulières 8 à 10 fois par 24 heures, complétées d’extractions 6 fois par jour minimum simultanées sur les 2 seins) afin de pouvoir rapidement diminuer la quantité des compléments. La surveillance est serrée !

(8) L’engorgement est physiologique les tout premiers jours après la naissance en raison de l’installation de la lactogenèse avec augmentation du débit sanguin et du volume de lait. Il dure 24 à 48 heures, les seins sont fermes mais compressibles. L’engorgement pathologique survient à n’importe quel stade de l’allaitement. Il est secondaire à une stase lactée et un œdème interstitiel dû lui-même à la stase veineuse et lymphatique. Cet engorgement est provoqué par toute diminution brutale des tétées en volume et en rythme (enfant malade, sevrage trop rapide, éloignement trop prolongé). Les seins sont tendus, chauds et douloureux, le plus souvent sans fièvre, le lait s’écoule mal. Le bébé a des difficultés à saisir le sein et à téter efficacement. Les risques sont la baisse de production de lait et l’évolution vers une mastite. La meilleure prise en charge de l’engorgement est sa prévention (première tétée, puis tétées sans limitation et à la demande sinon l’extraction se fera par massage aréolaire (vidéo mpedia.fr) ou au tire-lait). Une fois installé, il faut faciliter l’écoulement du lait par la chaleur avant la tétée, l’effleurement du sein, le massage aréolaire et diminuer l’œdème par drainage lymphatique du sein. Les tétées, et si besoin des extractions par tire-lait, seront fréquentes pour diminuer la stase lactée.

(9) La mastite est une réaction inflammatoire à une stase lactée, elle peut évoluer vers une surinfection (mastite infectieuse) ou un abcès. Typiquement, une zone en placard du sein est douloureuse, inflammatoire et s’accompagne d’un tableau pseudo-grippal. Parfois les signes sont plus discrets et sans fièvre. Le traitement est le repos au lit, les antalgiques pour la mère et la vidange du sein 10 à 12 fois par jour par des tétées (avec menton du bébé contre la zone) ou tire-lait. En l’absence d’amélioration en 24 heures, l’antibiothérapie sera envisagée à visée anti-staphylococciques compatible avec l’allaitement.

(10) Un canal lactifère peut être obstrué par des compressions externes (doigt de la mère, vêtement serré, bretelle…), des micro-calculs de calcium ou une concentration excessive en graisses saturées, secondaire à une alimentation maternelle trop riche en calcium ou en graisses saturés, ou un déficit maternel en IGA. Le problème est que cette obstruction provoque une stase lactée en amont et peut entraîner engorgement ou mastite. L’extrémité de l’agrégat est visible sous forme d’une tête d’épingle blanche sur le mamelon, la douleur est localisée, permanente. Puis une tuméfaction inflammatoire apparaît avec la fatigue maternelle, mais peu de fièvre. Le traitement est l’extraction après application de chaleur localement, soit en cours de tétée en indiquant la position la plus appropriée (menton contre la zone et en position d’allaitement « table à langer »), soit par extraction manuelle, ou tire-lait avec compression du sein.

(11) La candidose mammaire peut provoquer une atteinte superficielle du mamelon avec aspect inflammatoire, luisant et enduit blanchâtre typique, accompagné de douleurs dès le début de tétée. Le bébé a souvent un muguet. Le traitement est un antifungique local de la mère et du bébé, ou violet de gentiane. La présence de candida dans les canaux lactifères est actuellement très discutée. Il était décrit des douleurs en coup de poignard, à type de brûlures dans la profondeur du sein, intenses pendant et après la tétée. Mais ces douleurs se retrouvent dans d’autres situations, en particulier des infections bactériennes du sein bien plus fréquentes. La candidose en serait une surinfection. Les discussions portent désormais sur la priorité à l’antibiothérapie ou à l’antifungique par voie générale.

(12) Le réflexe d’éjection fort (REF) provoque un écoulement du lait trop puissant pour l’enfant, qui va gêner sa déglutition et au final sa tétée. Le bébé peut se débattre au sein, se retirer brutalement, souvent écourter la tétée, voire refuser le sein. Il a des symptômes d’aérophagie, des régurgitations, est souvent peu rassasié et doit multiplier les tétées. Les selles sont souvent explosives, mousseuses et vertes. Un tableau typique de ce que l’on appelait « coliques » ! Le gain pondéral est le plus souvent correct malgré l’inconfort, il arrive qu’il soit responsable d’une faible prise pondérale et amène à un sevrage précoce. Le bébé peut faire des crevasses du fait qu’il pince le mamelon pour diminuer le flot. Le REF est le plus souvent associé à une hyperlactation, le traitement vise à ralentir le flot à l’aide de certaines positions d’allaitement antigravitaires, verticales et ventrales ou en position couchée. Exprimer le lait manuellement avant la tétée et mettre l’enfant au sein au second, voire 3e flux. Proposer le même sein sur plusieurs tétées d’affilée. Parfois le REF, sur une longue durée va s’accompagner d’une baisse de la lactation par baisse des tétées de l’enfant due à son inconfort. Il faut alors au contraire pratiquer l’alternance rapide des tétées sur chaque sein pour stimuler la lactation, s’aider des expressions manuelles ou extractions au tire-lait avec compression du sein.

Les régurgitations de sang par le bébé sont courantes lorsque la mère a des crevasses. En général, l’enfant va bien et ne présente aucune symptomatologie d’œsophagite ou autre pathologie digestive.

La fausse constipation du nourrisson allaité est fréquente. Elle correspond au ralentissement du transit observé à partir du 2e mois, allant de quelques jours à quelques semaines, mais avec absence de signes digestifs, un excellent état général et des selles molles.

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts relatif à cet article.

Catégorie:

Allergie aux protéines du lait de vache

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L. Couderc, O. Mouterde, C. Marguet

Unité de pneumo-allergologie et de gastroentérologie pédiatriques, CHU Charles Nicolle, 76031 Rouen, France
Correspondance - Adresse e-mail : laure.couderc@chu-rouen.
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Arbre diagnostique – Commentaires

L’allergie aux protéines de lait de vache (APLV) est la première allergie alimentaire à apparaître chez l’enfant et débute, le plus souvent, chez le nourrisson dans les premiers mois de vie. La chronologie des manifestations permet de différencier deux tableaux cliniques.

Les manifestations immédiates (1) survenant moins de 2 heures après l’ingestion de lait, dont le mécanisme est principalement IgE dépendant. Les signes peuvent être cutanés (urticaire aiguë, angio œdème), digestifs (diarrhée, vomissements) et/ou respiratoires (rhinite, conjonctivite voire crise d’asthme). Une réaction allergique sévère généralisée ou systémique (choc anaphylactique) peut survenir et définit l’anaphylaxie.

Les manifestations retardées (2) sont principalement l’eczéma et les troubles digestifs à type de diarrhée, de régurgitations persistantes, de rectorragies, de prise de poids insuffisante.

Les tests cutanés à lecture immédiate réalisés par prick tests et/ou le dosage des IgE spécifiques aux protéines de lait de vache (PLV) (3) constituent la première étape de l’exploration allergologique. L’extrait allergénique a été retiré du marché et les tests cutanés sont dorénavant effectués à l’aide d’une goutte de lait de vache pur (extrait natif). Certains auteurs ont suggéré une corrélation entre le taux des IgE spécifiques et la réalité de l’APLV. Cependant, selon des recommandations pédiatriques françaises récentes, on ne peut retenir de valeur seuil pour les IgE spécifiques dont la variation est fonction de l’âge de l’enfant au moment du diagnostic et du tableau clinique.

Dans le cas de manifestations retardées, les prick tests et/ou les IgE spécifiques peuvent être négatifs. Devant une symptomatologie digestive chronique et /ou un eczéma résistant au traitement, ces examens seront complétés par un patch-test au lait (4) dont la sensibilité augmente avec l’âge de l’enfant. Pour certaines équipes, ce test prêt à l’emploi et non remboursé appelé Diallertest® est préconisé en première intention dans les réactions retardées. Ce test a une meilleure sensibilité que le patch test classique réalisé avec des Finn Chamber.

Dans le cas de manifestations immédiates, la positivité de ces 2 tests (5) signe une APLV et conduit à la mise en place d’un régime d’éviction pendant au moins 6 mois. Cependant leur négativité ne permet pas d’éliminer formellement le diagnostic d’APLV. Si les tests allergologiques sont négatifs (6), le diagnostic d’APLV ne peut être retenu (8). La persistance des symptômes sous régime alimentaire normal devra faire poser l’indication d’un test de provocation orale qui permettra de diagnostiquer une éventuelle APLV. Dans certains cas d’anaphylaxie grave (7), les tests peuvent être négatifs ; un régime d’éviction sera donc proposé et réévalué à distance.

Si les tests allergologiques sont tous négatifs (9), le diagnostic d’APLV ne peut être retenu et il convient de rechercher une autre cause (10). En l’absence d’autre cause, un régime d’épreuve sans PLV (11) peut malgré tout, être proposé pendant 4 à 6 semaines avec une réintroduction du lait ensuite. De nombreux symptômes digestifs ou extra digestifs non spécifiques peuvent faire évoquer une APLV. Par ailleurs le passage d’un lait usuel à un lait de régime modifie de nombreux paramètres (glucides, lipides, protéines, vidange gastrique, temps de transit…). Ceci explique les fréquents diagnostics par excès d’APLV. Une tentative précoce de réintroduction peut être proposée quand le diagnostic ne paraît pas assuré, en dehors de l’anaphylaxie.

Si un des tests allergologiques est positif (12), un régime d’éviction des PLV (13) sera mis en place.Le régime d’éviction fait appel chez le nourrisson à un hydrolysat poussé de caséine ou de protéines du lactosérum. Hormis au début, dans le cas des formes digestives avec retard de croissance, la présence de triglycérides à chaînes moyennes n’est pas nécessaire. Le lait de soja n’est pas recommandé chez les nourrissons. Dans de rares cas, le régime d’éviction peut être modifié en cas d’allergie avérée aux hydrolysats, avec prescription de mélanges d’acides aminés (Neocate® ouNutramigen AA®). Chez l’enfant diversifié, une consultation de diététique est indispensable avec réévaluation du régime.

Seule l’efficacité du régime évaluée après 4 semaines et une réintroduction des PLV dans un deuxième temps, permettra de porter le diagnostic d’APLV. En revanche si les symptômes cliniques initiaux persistent, il ne s’agit pas d’une APLV.

La chronologie et le type de symptômes présentés par l’enfant guident l’exploration allergologique. L’histoire clinique et les tests allergologiques suffisent le plus souvent pour diagnostiquer une APLV. Cependant, dans certains cas, c’est l’évolution après éviction stricte des PLV, voire le TPO qui apporte la preuve de l’APLV. L’évolution de l’APLV se fait le plus souvent vers la guérison spontanée. Certains enfants, chez qui persiste une APLV, pourront bénéficier d’une induction de tolérance qui nécessite ultérieurement une prise régulière de lait.

Établir une stratégie nutritionnelle chez un enfant dénutri

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R. Hankard

Nutrition de l’enfant, pédiatrie multidisciplinaire, CHU de Poitiers, 2, rue de la Milétrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : r.hankard@chu-poitiers.fr
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Un IMC inférieur au 3e percentile pour l’âge et le sexe ­impose un examen clinique recherchant des signes de dénutrition (fonte des masses musculaires et du tissu adipeux sous-cutané, cassure pondérale ou non prise de poids, poids inférieur à 80 % du poids attendu pour la taille (Indice de Waterlow), apathie, dermatose carentielle…), une pathologie causale (diarrhée chronique, insuffisance cardiaque ou respiratoire, dermatose extensive, protéinurie, maladie inflammatoire articulaire, digestive ou systémique, troubles des interactions, dyspnée de sommeil…) et éliminant une déshydratation aiguë. Un résumé spécifique concerne le diagnostic de la dénutrition de l’enfant dans le ­numéro des Archives de Pédiatrie du congrès 2011, où est repris le calcul de l’index de Waterlow.

(2) La stratégie thérapeutique associe la prise en charge ­nutritionnelle au traitement causal (régime sans gluten dans la maladie cœliaque par exemple, kinésithérapie et antibiothérapie dans la mucoviscidose…). Les modalités de nutrition (orale, parentérale, entérale plus ou moins associées), l’apport calorique, la composition des produits ou aliments et le rythme de l’alimentation sont adaptés à chaque situation.

(3) Les apports énergétiques se calculent par rapport au poids attendu pour la taille. Plus la dénutrition est profonde, plus il faut atteindre les apports ciblés progressivement. La dénutrition grave comme l’anorexie mentale sort du champ de ce pas-à-pas. Elle pose des problèmes spécifiques comme surcharge hydrosodée, renutrition inappropriée. On peut utiliser en pratique courante l’abaque suivant qui a le mérite d’être simple (tableau I).

(4) En nutrition orale ou entérale. Cela concerne :

  1. les protéines : hydrolysées (intestin lésé, allergie aux protéines du lait sévères) ou entières (le plus souvent) ;

  2. les acides gras : triglycérides à chaînes moyennes sur intestin lésé (absorption facilitée) ;

  3. les sucres : sans lactose (intestin lésé).

D’autres composés peuvent être utiles comme les éléments bioactifs (TGFbêta dans la maladie de Crohn). Dans tous les cas, préférer les formules adaptées aux besoins spécifiques de l’enfant. En effet, les vitamines, minéraux et oligoéléments sont présents dans les formules adultes de façon à assurer les apports nécessaires pour un adulte recevant une quantité « adulte » de produit. Utiliser à plus faible dose des produits pour adulte peut entraîner des carences chez l’enfant. Les modalités d’administration sont adaptées de même à chaque situation (en continu si grêle lésé), nutrition entérale nocturne pour préserver les activités diurnes, bolus pour respecter le rythme des repas.

(5) Nutrition parentérale si insuffisance intestinale ou obstruction, nutrition entérale si intestin fonctionnel, complément oral (produits en briques, jus de fruits, gâteaux…) si l’alimentation orale est possible. Une alimentation mixte (orale/entérale, orale/parentérale, entérale/parentérale) est possible selon les cas, en privilégiant l’oral, puis l’entéral, enfin le parentéral, plus risqué. Une gastrostomie sera préférée quand la durée prévisible de prise en charge en nutrition entérale est de plus de 3 mois. Le choix entre une chambre implantable et un cathéter Broviac pour la nutrition parentérale relève d’une approche de spécialité.

(6) Évaluation. Point capital, il faut noter dans le dossier médical l’objectif que l’on attend et dans quel délai. Ces objectifs doivent être adaptés à chaque situation. En règle générale, attendre la reprise d’une croissance pondérale conforme à l’âge statural du patient et reprise de croissance staturale dans les 3 mois qui suivent une reprise pondérale. Tout objectif non ­atteint nécessite de réévaluer la stratégie nutritionnelle : ­apport énergétique insuffisant ou au contraire excessif si prise de poids rapide, voie d’abord mal adaptée (par exemple capa­cités de prise orale insuffisante), mesure de protection de l’enfant dans le cas de pathologies d’interaction majeures, ou le traitement causal. Chez l’enfant polyhandicapé, les besoins caloriques sont difficiles à évaluer. La réponse pondérale à la nutrition est fondamentale pour adapter des apports mis en place initialement sur des bases théoriques. À noter que les produits de nutrition entérale sont souvent pauvres en sel. Au long cours, une surveillance du rapport sodium/potassium dans les urines peut permettre de dépister une carence.

 

Tableau I. Estimation du besoin énergétique (règle 100/50/25).

Poids attendu pour la taille

Apports

0-10 kg

100 kcal/kg

10-20 kg

1 000 kcal + 50 kcal/kg au-dessus de 10 kg

> 20 kg

1 500 kcal + 25 kcal/kg au-dessus de 20 kg

Par exemple, pour un enfant de 22 kg, il faut compter : 1 500 kcal+ 2 kg à 25 kcal/kg, soit 1 550 kcal/J.

Liens d'intérêts
Essais cliniques : en qualité de co-investigateur, expérimentateur non principal, collaborateur à l’étude (Danone) ; conférences : invitations en qualité d’intervenant et en qualité d’auditeur (Nutricia, Advanced Medical Nutritive)

L'enfant qui ne grossit pas

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C. Maurage1, O. Mouterde2

1Service de pédiatrie R, Hôpital Clocheville, CHRU de Tours, 37044 Tours cedex 9
2Département de Pédiatrie, CHU de Rouen, 76031 Rouen cedex
Auteur correspondant - Adresse e-mail : maurage@med.univ-tours.fr (Ch. Maurage)
 
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Arbre décisionnel - Commentaires

Les insuffisances pondérales sont un motif fréquent de consultation pédiatrique. La distinction classique entre hypotrophie, marasme et kwashiorkor est peu utile en pays développé. C’est le plus souvent pour un poids voisin de – 2 DS ou une cassure de courbe de poids, parfois des signes de dénutrition que l’on est amené à prendre en charge ce problème.

(1) Ces enfants n’ont, en principe, pas leur place dans le chapitre « l’enfant qui ne grossit pas », mais sont très souvent adressés en consultation pour cela. Deux raisons l’expliquent : ces enfants qui sont sur la courbe des moins deux déviations standard, on un développement pondéral plus lent et un moindre appétit, ce qui inquiète inéluctablement parents et professionnels. Par ailleurs le moindre fléchissement non organique, d’une demi-déviation standard qui serait négligée à la moyenne, fait passer l’enfant dans le « pathologique » car en dessous de moins 2 DS. L’important est ici la croissance staturo-pondérale régulière sur un même niveau sur le long terme. Dans le cas d’un RCIU (retard de croissance intra-utérin), l’absence de rattrapage (10 % des cas) peut faire discuter un traitement par hormone de croissance. Cela sort du sujet de ce document.

(2) Voir le « Pas à Pas » du congrès de la Société Française de Pédiatrie 2007 : « L’enfant trop petit » (Coutant, Despert).

(3) Il existe un décalage entre la cassure organique du poids et le retentissement sur la taille, qui va de quelques semaines à quelques mois selon l’âge. La cassure de courbe de poids ne peut être considérée comme non organique sur ce critère qu’avec un recul suffisant, justifiant un suivi en consultation (Bourrillon, Maurage in Chantepie). La tumeur diencéphalique ou S de Russel est la seule pathologie entraînant dénutrition majeure mais taille préservée avec éveil excellent, y penser alors pour faire une imagerie cérébrale.

(4) De façon physiologique, des fluctuations de croissance peuvent se voir selon l’âge, expliquées par exemple par la diversification alimentaire, par l’acquisition de la marche, par l’adaptation progressive de l’enfant au morphotype familial. On voit d’autant plus ces enfants en consultation qu’ils ont de petits signes associés : colite bénigne ou petit appétit voir néophobie, régurgitations ou plaintes somatiques comme fatigue ou douleurs abdominales. Une écoute de la demande et une réassurance, sur la normalité de l’examen et de la courbe de taille, éventuellement une réévaluation à distance permettent de régler le problème et lever la pression de l’entourage (Maurage).

(5) Voir dans ce volume : pas à pas de la Société Française de Pédiatrie 2008 : « la diarrhée de plus de 15 jours ».

(6) Toute pathologie chronique ou presque s’accompagne d’un retentissement pondéral… En l’absence d’orientation, le problème est donc vaste mais un examen clinique attentif et un bilan de débrouillage minimal permettent souvent de s’orienter de façon décisive.

Les mécanismes décrits dans l’arbre décisionnel sont souvent intriqués : anorexie et pertes digestives dans la maladie cœliaque, inflammation, exsudation et malabsorption dans la maladie de Crohn, infection chronique et mal-digestion dans la mucoviscidose…baisse d’appétit et pertes excessives dans l’atteinte rénale associées à des efforts physiques dans les obstructions hautes ou cardiopathies.

(7) Des signes de dénutrition et de carences spécifiques sont le plus souvent présents à des degrés variables (tristesse, fonte du pannicule adipeux, anomalies des phanères, pâleur, signes biologiques de carences). Une étude plus fine de la composition corporelle peut être menée (plis cutanés, impédancemétrie, absorptiométrie…).

L'enfant trop petit

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R. Coutant a, M. Nicolinob

aUnité d’endocrinologie-diabétologie pédiatrique, pôle enfant, CHU Angers, 4 rue Larrey, 49000 Angers, France
bService d’endocrinologie-diabétologie pédiatrique, hôpital Debrousse, 29 rue Sœur-Bouvier, 69000 Lyon, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : recoutant@chu-angers.fr (R. Coutant).
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Le retard statural est défini par une taille < -2 DS pour l’âge et le sexe (courbes françaises de Sempé et Pédron), une taille < -2 DS de la taille cible parentale (taille cible garçon = (T père + T mère + 13)/2 ; taille cible fille = (T père + T mère – 13)/2), ou une vitesse de croissance faible (la taille ne reste pas sur une DS stable).

(2) Les insuffisances hypophysaires congénitales sont suspectées devant une histoire d’hypoglycémie néonatale, un micro pénis (présent chez 50 % des garçons atteints), des signes évoquant une atteinte de la ligne médiane (colobome rétinien ou irien, fente labiale ou labio-palatine…).

(3) Les signes cliniques du syndrome de Turner peuvent être discrets voire absents. Les retards staturaux associées à une dysmorphie, d’autres malformations (cardiaques…) ou un retard mental évoquent une petite taille syndromique (exemple : syndrome de Noonan) nécessitant une consultation de génétique.

(4) Lorsque l’on suspecte une insuffisance hypophysaire congénitale, les mesures d’IGF-1 et IGFB-3 orientent vers un déficit en GH, de T4 libre et TSH vers une insuffisance thyréotrope. La réalisation de tests dynamiques est utile pour apprécier l’ensemble des fonctions hypophysaires. L’IRM hypothalamo-hypophysaire est indispensable : l’interruption de la tige pituitaire est la première cause d’insuffisance hypophysaire congénitale.

(5) L’IRM est l’examen le plus important devant une cassure de la taille, à la recherche d’une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire. Le diagnostic le plus fréquent est le craniopharyngiome. En dehors des tumeurs, les retards staturaux d’origine psycho-sociale sont la seconde cause de cassure de la taille.

(6) Le caryotype est un examen nécessaire chez toutes les filles de petite taille.

(7) La connaissance de l’âge de la ménarche de la mère, d’une notion de croissance tardive chez le père, permet d’estimer les ATCD familiaux de retard pubertaire.

(8) Les maladies osseuses constitutionnelles correspondent à des maladies monogéniques affectant des gènes impliqués dans la croissance et le modelage de l’os et du cartilage. Les plus fréquentes sont la dyschondrostéose, l’hypochondroplasie, la pseudohypoparathyroïdie, et les dysplasies poly-épiphysaires. Les radiographies squelettiques de dépistage comprennent un bassin F, un rachis lombaire F et P, un avant bras F et P, et un âge osseux (main + poignet G de face).

(9) Un arbre généalogique de petites tailles peut correspondre à un diagnostic de petite taille familiale (hérédité polygénique, pas de maladie monogénique), mais aussi à une maladie osseuse constitutionnelle (de transmission dominante le plus souvent).

(10) L’infléchissement prépubertaire et le retard simple de croissance et de puberté sont les causes les plus fréquentes d’infléchissement statural à l’adolescence. C’est un diagnostic présomptif, retenu en l’absence d’autres signes, lorsqu’il existe des ATCD familiaux analogues, lorsque l’âge osseux est < 11 ans chez la fille et < 13 ans chez le garçon, et lorsque l’infléchissement est modéré (perte staturale de moins de 1 DS). L’enfant doit être suivi jusqu’à l’observation de l’accélération staturale contemporaine de la puberté.

(11) Quatre-vingt-cinq pour cent des enfants nés petits pour l’âge gestationnel rattrapent une taille > -2 DS avant l’âge de 4 ans. Ceux qui ne rattrapent pas peuvent être « idiopathiques », mais aussi correspondre à des syndromes (Silver-Russel, Turner, Noonan, Williams), ou à d’authentiques maladies gênant la croissance (déficit en GH, dysplasie squelettique…). Une investigation diagnostique est nécessaire.

(12) Les maladies chroniques sont en général symptomatiques. Les plus « silencieuses » sont les maladies rénales et la maladie cœliaque. On les évoque toujours.

(13) Les taux sanguins d’IGF-1 et IGFBP-3 sont des indicateurs de la sécrétion d’hormone de croissance. Les kits de dosage ne sont pas encore standardisés, ce qui pose des problèmes de fiabilité. Il faut utiliser ces mesures comme un élément d’orientation, et s’interroger sur un déficit en GH lorsque les valeurs sont inférieures à la moyenne pour l’âge et le sexe. Dans ce cas, un test dynamique de stimulation de la GH peut être discuté.

Obésité

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H. Lefèvre

Service de médecine et de psychopathologie de l’adolescent, Maison des Adolescents de Cochin - Maison de Solenn, 97, boulevard Port-Royal, 75014 Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : herve.lefevre@cch.aphp.

 

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Arbre diagnostique – Commentaires

L’obésité est une cause fréquente de consultation chez l’adolescent.

(1) Elle se définit en France par un index de masse corporelle supérieur au 97e percentile, ce qui correspond à 18 ans à un IMC (indice de masse corporelle) de 30 kg/m2.

(2) Le diagnostic d’obésité commune constitue la très grande majorité des cas (95 %). Il est fait après élimination clinique des autres rares causes d’obésité secondaires à cet âge, parmi lesquelles les obésités syndromiques, celles symptomatiques d’une maladie endocrinienne ou secondaire à un traitement médicamenteux. Si celles-ci sont souvent évoquées avant l’âge de l’adolescence, certaines manifestations telles qu’un retard statural, une dysmorphie, une déficience sensorielle (ouïe, ­vision), des troubles cognitifs, des anomalies rénales, osseuses ou gonadiques, peuvent orienter vers un diagnostic d’une forme fruste ou passée inaperçue de ces étiologies, et imposer un ­bilan étiologique complémentaire.

Une fois posé le diagnostic d’obésité commune, il s’agit d’en déterminer l’intensité et la date d’apparition. Nous centrons l’objet de cette présentation sur l’analyse des obésités sévères qui posent les principales difficultés de prise en charge. Du point de vue évolutif, si un enfant prépubère obèse a entre 20 et 50 % de risque de le rester, après la puberté, ce risque s’élève à 50 %, voire 80 %.

(3) Les adolescents qui consultent pour obésité présenteront soit une forme précoce d’obésité, soit une forme plus tardive d’apparition pré ou péripubertaire. La forme précoce se caractérise par un rebond d’adiposité précoce (avant 6 ans), souvent dans un contexte d’obésité familiale ou de façon constitutionnelle : le développement de l’obésité est la réponse au biotope obésogène (excès de nourriture et sédentarité). Il est alors souvent très difficile d’évaluer, au cours d’une demande de prise en charge, le comportement alimentaire, entre les tentatives d’équilibration mises au premier plan, un comportement global dominé par l’éternel « grignotage » et la survenue parfois d’hyperphagie réactionnelle très culpabilisée. Cette dernière est mieux caractérisée dans les formes d’obésité plus tardives, plus réactionnelles, et souvent associées à l’apparition d’un trouble du comportement alimentaire déclenché par une situation vécue de façon anxieuse, ou dépressive compensée de façon alimentaire dans un contexte personnel et familial favorisant.

(4) Le retentissement de l’obésité est somatique et fonctionnel (squelette, poumon, peau) et/ou psychosocial : l’obésité est souvent responsable de discrimination, de repli et de souffrance anxiodépressive. Les complications métaboliques sont rares à cet âge en l’absence de facteurs de risque familiaux, même si l’obésité sévère fait le lit des futures complications.

(5) Face à leur caractère silencieux, deux attitudes sont observées, soit de faire systématiquement une glycémie à jeun, un lipidogramme, des transaminases de dépistage, ce qui est discutable, soit de se laisser guider par la clinique qui décidera de leur réalisation (ethnie, ATCD familial de diabète de type 2, acanthosis nigricans, spanioménorrhée, etc.)

(6) De la même façon, on peut dans certains cas réaliser selon la clinique des examens complémentaires (polygraphie de sommeil, radiographie de bassin, etc.).

(7) Les méta-analyses, évaluant l’effet des prises en charge thérapeutiques associant la réduction des ingesta et l’augmentation de l’activité physique, montrent des résultats modérés sur des périodes d’évaluation souvent trop courtes. Les traitements médicamenteux sont inconfortables et d’action transitoire ­(orlistat), voire inutiles pour la perte de poids (metformine), ou à risque de complications pour l’adolescent. La psychothérapie de soutien ou thérapeutique d’authentiques troubles anxieux, dépressifs ou impulsifs, de l’adolescent et parfois d’autres membres de la famille est un préalable nécessaire, mais reste souvent insuffisante à la mise en place des bonnes conditions d’équilibre. Cependant, l’absence d’effet positif et rapide de la prise en charge sur le poids est souvent mal supportée et responsable de découragement et d’interruption de suivi. La proposition d’un séjour en soins de suite et réadaptation n’a pour objet que celui d’une éducation thérapeutique dans un contexte nécessaire de séparation familiale de durée transitoire, à condition qu’elle ne soit pas une mise à distance du problème qui resurgira dès le retour de l’adolescent dans son milieu familial. Face à ce constat, il n’est pas surprenant que la discussion thérapeutique soit de plus en plus chirurgicale (bariatrique). Cette option fait preuve d’efficacité sur la prise en charge de l’obésité chez l’adulte. Elle reste actuellement indiquée dans certaines conditions d’âge, d’IMC, et de comorbidités chez l’adolescent, mais il est fort probable qu’elle puisse être bientôt discutée comme préventive de l’aggravation de l’obésité et de ses complications.

Liens d'intérêts

Aucun

Quel soluté de perfusion pour l'enfant en arrêt alimentaire de courte durée ?

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F. Leclerc

Service de réanimation pédiatrique, Hôpital Jeanne-­de-­Flandre, CHRU de Lille, 59037 Lille cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : francis.leclerc@chru-lille.fr
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

La pratique, en matière de soluté de « maintenance », a reposé depuis 1957 sur la publication d’Holliday et Segar qui proposaient d’utiliser le sérum glucosé 4 % avec 0,18 % de NaCl qui est un soluté hypotonique en référence à sa teneur en Na (osmolarité : 289 mOsm/l ; contenu en Na : 31 mEq/l). Depuis, plus de 50 événements graves ou décès d’enfants recevant, pendant une durée courte (souvent moins de 24 heures), un soluté hypotonique responsable d’une hyponatrémie ont été rapportés.

(1) Ces accidents surviennent le plus souvent chez des enfants antérieurement en bonne santé et opérés de façon élective (« à froid ») et donc en arrêt alimentaire bref.

(2) Chez un enfant qui doit être perfusé pour une durée brève, il faut en premier rechercher un trouble de l’hydratation.

(3) En son absence il convient d’évaluer le risque d’hyponatrémie ; deux facteurs concourent à sa survenue : l’apport d’eau libre (par le soluté hypotonique) et la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) qui empêche l’excrétion d’eau.

(4) Les situations à risque de stimulation non-­osmotique de la sécrétion d’ADH sont nombreuses. En pratique, presque tous les enfants hospitalisés sont concernés.

(5) Quel soluté utiliser ? L’analyse de la littérature faite en 2011 par Robroch et al. a trouvé, sur la période 1950-­juillet 2010, 206 articles sur les solutés de « maintenance » (hypotonique, isotonique) et l’hyponatrémie. Trois études prospectives, réalisées depuis les recommandations du National Health Service (NHS) de 2007, l’une chez des enfants admis pour chirurgie et deux chez des enfants admis en réanimation ont montré que le risque d’hyponatrémie était significativement augmenté avec les solutés hypotoniques, mais non influencé par le volume perfusé (100 % des besoins vs. restriction). L’étude de Neville et al. publiée en 2010 est la mieux conduite (124 enfants âgés de 6 mois à 15 ans, admis pour chirurgie) et a donné des résultats suivants : la natrémie baissait plus souvent dans les 2 groupes (100 % des besoins – restriction de 50 %) recevant du sérum salé (SS) 0,45 % avec 2,5 % de glucose que dans les 2 groupes (100 % des besoins-restriction de 50 %) recevant du SS 0,9 % avec 2,5 % de glucose (33 % vs 10 % ; p = 0,02) ; c’est le type de soluté et non le volume qui influençait la natrémie. Par ailleurs, avec les solutés à 2,5 % de glucose, 38 % des enfants de moins de six ans nécessitaient une augmentation de la concentration en sucre en raison d’une cétose avec ou sans hypoglycémie. Même si l’apport sodé est 2 à 3 fois plus élevé avec le SS 0,9 % qu’avec un régime normal, c’est ce soluté (plutôt que le SS 0,45 %), avec 2,5 ou 5 % de glucose, qu’il faut utiliser.

(6) Malgré les recommandations du NHS de 2007 alertant des risques d’hyponatrémie liés à l’utilisation de solutés trop hypotoniques tels que ceux contenant 0,18 % de NaCl (ce risque est multiplié par 17), de nombreux médecins continuent de les utiliser (seuls 8 % des anesthésistes et 1 % des chirurgiens utilisaient en 2008 un soluté isotonique chez un nourrisson ayant une chirurgie élective). Ces recommandations disent que la grande majorité des enfants peut recevoir en toute sécurité un soluté sucré (2,5 à 5 % de glucose) contenant 0,45 % de NaCl mais que seul le SS isotonique (0,9 %), avec ou sans glucose, doit être utilisé dans les situations s’accompagnant d’une hypersécrétion d’ADH. L’étude d’impact de ces recommandations, faite par Drysdale et al. chez des enfants majoritairement hospitalisés en pédiatrie médicale ou chirurgicale, a montré une amélioration des pratiques : durant le mois de juin 2007 (avant les recommandations) 44 enfants ont été perfusés dont 6 avec du SS 0,18 %, et durant le mois de juin 2008 (après les recommandations) 56 enfants ont été perfusés dont 1 seul avec du SS 0,18 % (p = 0,05). La baisse de la natrémie était significativement plus importante chez ceux recevant du SS 0,18 % que chez ceux recevant du SS 0,45 ou 0,9 % (p = 0,002) ; un seul enfant a présenté une hypernatrémie (diabète insipide après intervention neurochirurgicale et recevant du SS 0,45 %), aucun enfant normonatrémique à l’admission n’a présenté d’hyponatrémie avec du SS à 0,45 ou 0,9 %, et un enfant hyponatrémique (appendicite perforée) a vu sa natrémie passer de 128 à 115 mEq/l malgré le SS 0,9 %. Ainsi, le risque d’hyponatrémie avec du SS 0,45 % ou moins est plus élevé que celui d’hypernatrémie avec du SS 0,9 %, à la condition que le volume perfusé soit adéquat. Avec le SS isotonique, le risque d’hypernatrémie est très faible mais l’hyponatrémie, bien qu’exceptionnelle, est possible. Du potassium peut être ajouté lorsque la kaliémie est connue (jusqu’à 3 g/l).

(7) La surveillance d’un enfant perfusé doit être clinique : l’hyponatrémie comporte des signes peu spécifiques (nausées, vomissements, céphalées, irritabilité) précédant la survenue éventuelle de manifestations plus graves (coma, apnées, convulsions et œdème cérébral avec hypertension intracrânienne). Il semble prudent de surveiller la glycémie et la cétonurie, et de doser la natrémie dès lors que l’enfant est seulement perfusé, surtout au-­delà de 24 h. Comme recommandé par le NHS, il faut améliorer la formation des professionnels (notamment par le e-­learning : http://www.nrls.npsa.nhs.uk/resources/?°/20entryid45=59809&q=0¬intravenous+infusions), disposer d’un protocole affiché, réaliser des audits de prescriptions (lesquelles sont souvent faites par les « internes ») et déclarer les hyponatrémies liées aux perfusions.

Liens d'intérêts

L'auteur a déclaré n'avoir aucun lien d'intérêts en relation avec cet article.

Catégorie:

Troubles du comportement alimentaire du nourrisson

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V. Abadie

Hôpital Necker, Faculté Paris Descartes, Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : veronique.abadie@nck.aphp.fr (V. Abadi)
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le comportement alimentaire du nourrisson dépend de nombreux facteurs : anatomiques, neurologiques, neurohormonaux, sensoriels, psychologiques. Selon que l’un ou l’autre de ces facteurs est altéré, la sémiologie va être différente et correspondre à des causes hétérogènes, du plus organique (fausses routes directes d’un diastème laryngé) au plus psychogène (refus alimentaire d’un trouble du lien mère-bébé). De plus, ces troubles surviennent souvent chez des enfants qui ont des pathologies neurologiques ou syndromiques sous-jacentes, qu’elles soient ou non identifiées au moment où la question du trouble alimentaire se pose. Enfin, on sait que la nutrition artificielle, les séjours en réanimation dans les premières semaines, une chirurgie précoce… ont un effet délétère sur le vécu corporel du bébé, la régulation de l’appétit et le lien parent-enfant. Tous ces éléments expliquent pourquoi l’approche diagnostique d’un TCA du jeune enfant est essentiellement clinique, basée sur une anamnèse orientée, sur l’observation de l’enfant, de son environnement, la perception de son histoire. Aucune investigation n’est systématique. Elles ne dépendent que des hypothèses diagnostiques évoquées sur la clinique qui analyse tout d’abord finement le carrefour aérodigestif, l’existence ou non d’un contexte syndromique et l’examen neurodéveloppemental du bébé.

(2) La première question à se poser devant un TCA est de savoir s’il existe ou non une incompétence du carrefour aérodigestif. Si la clinique est en faveur (fausses routes, stridor, bruit pharyngolaryngé, pneumopathie), il faut demander une fibroscopie complète pour différencier les anomalies anatomiques (kystes, angiomes, diastème, fistule) des anomalies fonctionnelles du carrefour aérodigestif (CAD). En cas d’anomalies fonctionnelles, l’examen neurologique de toutes les paires crâniennes et de toutes les fonctions sensorimotrices et neuromusculaires, associé à la réalisation d’une manométrie de l’œsophage, va permettre de différencier trois cas de figure. Dans le premier, clinique et laryngoscopie sont en faveur d’une incompétence du CAD isolée ou tableau de dysfonctionnement néonatal du tronc cérébral (DNTC) sans autre anomalie à l’examen neurologique. La présence ou non d’éléments dysmorphiques et/ou malformatifs orientent alors vers un DNTC isolé ou vers un DNTC syndromique. Dans ce dernier cas, la présence ou non d’une fente palatine postérieure oriente vers le champ des séquences de Pierre Robin (isolée, syndromiques ou associées) ou vers celui des DNTC (syndromique : Del 22 q11, CHARGE, Kabuki …. ou associé). S’il existe une anomalie des nerfs crâniens ou des signes d’atteinte de la fosse postérieure, une IRM cérébrale s’impose pour éliminer les anomalies malformatives, acquises ou clastiques de la fosse postérieure. Si cette dysfonction du carrefour aérodigestif s’accompagne de signes neuromusculaires (hypotonie, fatigabilité, syndrome extrapyramidal…), il faut évoquer des anomalies neurologiques ou neuromusculaires congénitales qui se révèlent par des symptômes trompeurs (myotonie de Steinert, myasténie congénitale, atteinte des noyaux gris centraux d’origine métabolique …) et demander les examens spécifiques (EMG, biologie moléculaire).

(3) Si, à la première question, la réponse est positive, c’est-à-dire que le CAD est compétent, il faut se demander si une dyspnée gêne l’alimentation.

(4) Si le nourrisson a un CAD compétent et pas de dyspnée, l’examen neurologique et général élimine ensuite les causes secondaires : tonus insuffisant (chez le nouveau-né) ou asthénie liée à une maladie générale (chez le plus grand). Il faut ensuite se demander par un examen morphologique complet si on est face à une pathologie syndromique ou non.

(5) Dans le cas de figure où l’on est face un enfant « normal », non syndromique qui a un carrefour compétent, pas de dyspnée, pas de pathologie évolutive évidente, on évoque ensuite un trouble digestif, ce d’autant que l’enfant a une symptomatologie douloureuse au cours du repas : douleur du tractus digestif, RGO mal toléré, œsophagite.

(6) S’il n’y a aucun signe de RGO, on évoque une allergie aux protéines du lait de vache (APLV) en recherchant une atopie familiale, une xérose cutanée, des troubles intestinaux… un diallertest et une tentative d’exclusion des PLV peut être proposée. Si le test n’est pas concluant, il faut savoir revenir en arrière car la saveur désagréable des hydrolysats et la contrainte de ces régimes accentuent les TCA psychogènes.

(7) Si ni les douleurs, ni le RGO ni l’APLV n’expliquent les troubles, on cherche des arguments en faveur d’une dysmotricité digestive ou des antécédents de DNTC a minima (difficultés de succion précoce, échec de l’allaitement maternel, minime stridor), symptômes qui ont pu passer inaperçus pour les médecins et font le lit des troubles du lien mère-enfant.

(8) Si aucune anomalie organique objective n’est retrouvée, on est face à un refus alimentaire, une phobie corporelle ou psychique (ou les deux). C’est alors l’histoire de l’enfant, son passé, son vécu qui permettent de différencier les TCA post-traumatiques des TCA d’origine purement psychogène. L’analyse de l’histoire familiale, de la personnalité des parents, du lien
mère-bébé, du comportement de l’enfant permet alors de différencier les psychoses débutantes, les formes graves d’anorexie psychogène chez des bébés anxieux ou déprimés, les bébés hypersensibles, hyperesthésiques qui réagissent brutalement aux contrariétés qu’elles soient corporelle ou psychique, du bébé normal qui subit un trouble du lien par pathologie socio-affective, psychologique ou psychiatrique maternelle.