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Cardiologie

Cyanose néonatale

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V. Gournay

Service de cardiologie pédiatrique, CHU de Nantes, 44035 Nantes cedex, France
Correspondance - Adresse e mail : veronique.gournay@chu-nantes.fr (V. Gournay)
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Cyanose périphérique : stase veineuse, polyglobulie, hypothermie.

(2) MMH : maladie des membranes hyalines.

(3) Pathologies pouvant s’accompagner d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) néonatale et entraîner un shunt mixte : intra- et extra-pulmonaire.

(4) TGV (transposition des gros vaisseaux) : cardiopathie cyanogène néonatale la plus fréquente. Cyanose « nue », intense, précoce. Indication impérative de transfert rapide vers un centre de cardiologie pédiatrique pour atrioseptostomie de Rashkind éventuelle.

(5) Obstacles droits : cyanose avec intervalle libre plus ou moins long (délai de fermeture du canal artériel). Radiographie thoracique : hypovascularisation pulmonaire. Traitement palliatif : perfusion de prostaglandines pour rétablir la perméabilité du canal artériel.

(6) RVPA (retour veineux pulmonaire anormal) : cyanose réfractaire s’accompagnant d’une détresse respiratoire et, s’il est bloqué, de signes de bas débit systémique. Radiographie thoracique : poumon « brouillard » ou « en verre dépoli ». Le RVPA bloqué est une urgence chirurgicale absolue.

(7) Ebstein : cyanose et détresse vitale dans les formes sévères. Radiographie thoracique : cardiomégalie très volumineuse. Traitement des formes sévères : monoxyde d’azote inhalé et perfusion de prostaglandines jusqu’à la baisse des résistances pulmonaires.

(8) HTAP néonatale : retard à la baisse des résistances pulmonaires entraînant un shunt extra-pulmonaire par les défects fœtaux (foramen ovale et canal artériel) sans anomalie cardiaque anatomique. Etiologies : inhalation méconiale, fermeture anténatale du canal artériel (prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens par la mère), anomalies congénitales du surfactant, malalignement alvéolo-capillaire, alvéolite infectieuse (streptocoque B++). Traitement : monoxyde d’azote inhalé, prostacycline, sildénafil ± surfactant exogène ± ventilation haute fréquence. Formes réfractaires : discuter mise en place d’un circuit d’oxygénation extra-corporelle.

(9) Lorsqu’elle ne peut être obtenue sans délai, la radiographie de thorax ne doit pas retarder la prise en charge urgente en milieu spécialisé.

Dyspnée d'effort

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N. Beydon

Unité fonctionnelle d’explorations fonctionnelles respiratoires, hôpital Armand-Trousseau, 26, avenue du Docteur Arnold Netter, 75571 Paris cedex 12, France
Correspondance - Adresse e-mail : nicole.beydon@trs.aphp.fr
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

La dyspnée est une sensation d’inconfort respiratoire. Il s’agit d’un symptôme clinique subjectif que l’on s’attachera à quantifier.

(1) Chez les grands enfants (> 8/9 ans), on utilise une échelle visuelle analogique standard sur laquelle le « 0 » correspond à l’absence totale de gêne respiratoire et le « 10 » à la sensation d’asphyxie. Pour les plus jeunes, l’échelle visuelle illustrée de six dessins et 10 graduations (Child’s Effort Rating Table) a montré une excellente concordance entre intensité de l’effort et cotation chez les enfants âgés de plus de 5 ans, la concordance est moins forte mais reste bonne avant 5 ans.

(2) Le débrouillage de l’étiologie de la dyspnée d’effort (DE) débute par le recueil des antécédents, en particulier cardio-pulmonaires, un examen clinique complet et une radiographie de thorax de bonne qualité, en incidence de face en inspiration. Il faut se garder des conclusions hâtives et ne pas attribuer a priori toute DE à une pathologie respiratoire chronique stabilisée connue.

À l’issue de ce bilan simple, plusieurs situations sont possibles.

(3) La radiographie thoracique est anormale : l’avis d’un spécialiste, le plus souvent pneumologue pédiatre, est requis pour réaliser une endoscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire en cas de syndrome interstitiel, une tomodensitométrie thoracique en cas d’image broncho-alvéolaire, de masse média­stinale ou pulmonaire.

(4) Si DE non isolée, elle a toutes les chances d’être pathologique, ne pas minimiser, s’acharner à retrouver une cause.

Interrogatoire et examen clinique orientent vers une pathologie spécifique cardiologique ou pneumologique : la réalisation d’examens complémentaires spécialisés est nécessaire. L’étiologie cardio-vasculaire rare est à ne pas manquer. Elle est suspectée devant une dyspnée de repos ou pour des efforts de la vie quotidienne, des accès de cyanose ou de malaises avec ou sans efforts, de sensation de palpitations, d’une hypertension artérielle, d’une arythmie ou d’un souffle cardiaque perçus, d’anomalies radiologiques de la silhouette cardiaque ou de la vascularisation pulmonaire. Attention ! La tachycardie supraventriculaire (TSV) d’effort responsable d’une DE ne peut pas être suspectée à l’examen clinique (pas de palpitations), à la radiographie thoracique ou au bilan cardiologique de repos. Seul l’enregistrement d’une TSV concomitante de la DE et persistante au-delà de l’arrêt de l’effort pose le diagnostic.

Les bruits respiratoires perçus lors de l’effort orientent : bruits inspiratoires, a priori extrathoraciques, évoquent le dysfonctionnement des cordes vocales, les bruits expiratoires, a priori intrathoraciques, d’effort et/ou en dehors de l’effort sont en faveur d’une obstruction bronchique, asthme en premier lieu.

L’obésité peut être source de DE par plusieurs mécanismes : fréquence de l’hyperréactivité bronchique et de l’asthme dans cette population, mauvais rendement énergétique par surcoût secondaire à la masse à mobiliser pour fournir un effort donné.

Une DE isolée chez un enfant sans antécédent médicaux ni anomalie clinico-radiologique peut être sans gravité. La DE qui survient rapidement après le début de l’effort est souvent une mauvaise adaptation à l’effort chez un enfant non sportif. À l’inverse, la DE qui survient après plusieurs minutes d’un ­effort intense doit faire rechercher soigneusement une étiologie
avant de conclure à une DE physiologique. Cependant, dans ce contexte, l’existence d’une atopie oriente vers l’asthme et l’enfant sportif hyperentraîné doit être systématiquement adressé au cardiologue pour surveillance de l’hypertrophie ­myocardique.

(5) En l’absence de cause évidente ou en présence d’une pathologie chronique pouvant participer à la DE mais ne relevant pas immédiatement du spécialiste (asthme, obésité, déformation thoracique modérée…), l’exploration suivante indispensable est l’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) de repos qui doit répondre à trois questions : y a-t-il un syndrome restrictif (mesures des volumes pulmonaires) ? Y a-t-il un syndrome ­obstructif (mesures de calibre bronchique) ? Si oui, est-il réversible (si oui : asthme, si non : référer au pneumologue) ?

À l’issue de cette démarche, la réalisation d’une épreuve cardio-pulmonaire d’effort (EFX) est indispensable pour poser un diagnostic ou conforter le diagnostic suspecté.

(6) Si l’EFX ne reproduit pas le symptôme, sa conclusion ne peut pas être formelle.

On pourra surseoir à la réalisation de l’EFX si :

(7) le bronchodilatateur pris avant l’effort déclenchant est indiscutablement efficace posant le diagnostic d’asthme ­induit par l’effort ;

(8) l’épreuve cardio-pulmonaire d’effort n’est pas facilement accessible et l’enfant présente une forte suspicion d’hyperréactivité bronchique (atopie, obésité), mais il faut rappeler que chez l’enfant asthmatique connu, l’asthme induit par l’effort ne représente que 10 % des causes de DE.

Remerciements
L’auteur tient à remercier M. Koskas

Lien d'intérêts
Aucun

 

Fièvre et cardiopathies

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M. Veyrier, S. Di Filippo

Cardiologie pédiatrique et congénitale, Hôpital Louis- Pradel, 28 avenue du Doyen- Lépine, 69677 Bron, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : magali.veyrier@yahoo.fr (M. Veyrier)
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

Chez l’enfant porteur d’une cardiopathie congénitale, la fièvre est un symptôme important à considérer et l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens paracliniques visent à déterminer la tolérance de l’infection chez des enfants fragiles et l’origine bactérienne ou virale de cette fièvre en particulier pour éliminer une endocardite infectieuse. Une fièvre d’allure virale ne justifie pas d’antibiotiques. Devant une fièvre sans foyer infectieux clinique, il faut réagir, mais l’antibiothérapie ne doit pas être prescrite trop systématiquement ou trop tôt, afin de permettre des hémocultures avant sa mise en route. Un foyer identifié doit être traité pour éviter une endocardite secondaire.

(1) Il faut d’abord savoir mesurer correctement la température : rectale chez le nourrisson et tympanique après 2 ans en l’absence d’otites ou de bouchon de cérumen. On parle d’état subfébrile lorsque la température est supérieure à 38 °C et d’état fébrile lorsqu’elle dépasse 38,5 °C. Une hypothermie peut également être le signe d’une infection sévère chez l’enfant.

(2) Tout enfant de moins de 3 mois fébrile doit être hospitalisé pour la réalisation d’une biologie : NFP, CRp ± procalcitonine (PCT), hémocultures**, bandelette urinaire ± ECBU, radiographie pulmonaire (RP) et en fonction des résultats et de la tolérance ponction lombaire. Une triple antibiothérapie par Clamoxyl®-Claforan®- Amiklin® intraveineuse sera débutée si la tolérance est mauvaise et/ou s’il existe des arguments biologiques ou bactériologiques. Sinon, l’enfant sera gardé en surveillance pour la réalisation d’hémocultures** lors des pics de fièvre. L’enquête étiologique suivra selon le schéma décrit ensuite.

(3) Toute fièvre quel que soit l’âge accompagnée de signes de mauvaise tolérance hémodynamique (teint gris, temps de recoloration > 3 s, hypotension, marbrures, frissons ou geignements) doit être considérée comme bactérienne. Une hospitalisation s’impose pour antibiothérapie après hémocultures**. L’enquête étiologique suivra selon le schéma décrit ensuite.

(4) Une chirurgie ou un cathétérisme dans le mois précédent imposent la réalisation d’hémocultures**, ECBU, RP et bilan inflammatoire, de façon systématique. Il faudra prévenir le centre chirurgical afin de déterminer s’il y a lieu de référer l’enfant (recherche endocardite, examen de la cicatrice). Pas d’antibiotique à l’aveugle !

(5) Les cardiopathies à risque d’endocardite sont les suivantes : shunt G-D y compris les CIV membraneuses non hémodynamiquement significatives (surtout avec shunt à haute vitesse), valves mécaniques, cardiopathies cyanogènes, transplantés cardiaques, pace-maker et dans les 6 mois qui suivent une chirurgie ou un cathétérisme avec implantation de matériel. À moindre risque sont les bicuspidies aortique et les prolapsus mitraux avec IA et IM, ou toutes cardiopathies opérées avec lésions résiduelles. Ne sont pas concernées par ces risques : CIA, rétrécissement pulmonaire, cardiopathies opérées sans lésions résiduelles au-delà de 6 mois après la chirurgie et les anomalies coronaires.

(6) Pour les enfants transplantés cardiaques, il faut en plus réaliser une PCR CMV- EBV et la recherche de germes opportunistes en fonction de la porte d’entrée. Par ailleurs un dosage de ciclosporine ou de tacrolimus doit être réalisé 48 h après le début de toute antibiothérapie et communiqué au cardiologue référent. La josamycine est proscrite chez ces enfants car est responsable d’augmentation des taux sanguins d’immunosuppresseurs (toujours vérifier les interactions possibles dans les monographies des produits utilisés). Les enfants sous AVK devront contrôler leur INR 48 h après le début de tout épisode fébrile qu’ils soient sous antibiothérapie ou non.

(7) Dans les autres cas, l’interrogatoire recherche une notion de contage familial, des signes associés (rhinorrhée, toux, céphalées, vomissements, diarrhées, éruption, otorrhée ou otalgie, dysphagie, brûlures mictionnelles, plaie cutanée.) et la tolérance. L’examen clinique va rechercher une apparition/modification d’un souffle, des signes d’insuffisance cardiaque (tachycardie disproportionnée, hépatomégalie, dyspnée et polypnée, prise excessive de poids, oligurie), des signes d’appel (crépitants, souffle tubaire, contact lombaire, tympans et gorge ± test de diagnostic rapide streptocoque, adénopathies). Chez les enfants porteurs d’une cardiopathie cyanogène, la saturation sera prise et comparée aux valeurs usuelles car ces patients sont sensibles à l’état d’hydratation et peuvent nécessiter un remplissage en cas de majoration de la cyanose.

(8) Les indications d’échographie cardiaque sont les suivantes, devant une suspicion d’endocardite : modification ou apparition d’un souffle non connu, hémocultures** positives, persistance de forte fièvre au- delà d’une semaine sans point d’appel, syndrome inflammatoire biologique marqué sans point d’appel, mauvaise tolérance hémodynamique, signes neurologiques ou autres manifestations emboliques.

(9) Les infections bactériennes (otites, sinusites, infections urinaires, pneumonies, etc.) se traitent de façon standard chez l’enfant à risque d’endocardite. Un échec à 48 h ou une récidive de la fièvre dès l’arrêt des antibiotiques fait suspecter une endocardite et demander hémocultures** et échographie cardiaque.

Liens d’intérêts

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

 
 ** Hémocultures : au moment des pics de fièvre, aérobies et anaérobies, volume suffisant (au moins 2 mL). Si suspicion d’endocardite, on rajoute des sérologies et PCR des germes HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella kingae) pour lesquels les hémocultures sont stériles. Il faut au moins cinq hémocultures avant toute antibiothérapie si l’état hémodynamique le permet.

HTA de découverte fortuite

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O. Boyer

Service de néphrologie pédiatrique et Centre de référence des maladies rénales héréditaires, Hôpital Necker-Enfants Malades, AP-HP, 149 rue de Sèvres, 75015 Paris ; Faculté de médecine Paris Descartes, Inserm U983, Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : olivia.boyer@nck.aphp.fr
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) La mesure de la pression artérielle doit être systématique en consultation chez l’enfant de plus de 3 ans. Plus jeune, la pression artérielle fait partie de l’examen clinique dès que possible et quoi qu’il en soit en cas de facteurs de risque : antécédent personnel de prématurité, hypotrophie, hospitalisation en réanimation néonatale, cardiopathie congénitale, pathologie uro-néphrologique, infections urinaires récidivantes, hématurie ou protéinurie, antécédent familial de pathologie rénale congénitale, transplantation d’organe solide ou greffe de moelle osseuse, neurofibromatose, sclérose tubéreuse de Bourneville, hypertension intracrânienne, traitements hypertenseurs…

La mesure auscultatoire est recommandée, avec un brassard adapté à l’enfant (largeur ≥ 40 % de la circonférence du bras, longueur de 80 à 100 % de la circonférence du bras). Une mesure ambulatoire de la pression artérielle (Holter) peut être nécessaire pour éliminer un « effet blouse blanche ».

(2) Une pression artérielle inférieure au 90e percentile (p) pour l’âge, le sexe et la taille sur les tables de référence est considérée comme normale. Celle-ci doit alors être simplement contrôlée lors de la prochaine consultation programmée et des conseils hygiéno-diététiques doivent être prodigués.

(3) Si la pression artérielle moyenne se situe entre le 90e et le 95e p, ou ≥ 120/80 mmHg chez l’adolescent, on parle de pré-­hypertension. Il faut alors la contrôler après 6 mois. Dans l’inter­valle, il convient de prendre en charge un éventuel surpoids associé.

(4) L’hypertension artérielle de l’enfant est définie par une pression artérielle systolique et/ou diastolique moyenne calculée sur au moins 3 mesures ≥ au 95e p. Le stade 1 correspond à des pressions artérielles entre le 95e et le 99e p + 5 mmHg. Il doit être confirmé par 2 nouvelles mesures dans les 7-15 jours ou plus tôt en cas de symptômes. Si l’hypertension est confirmée, un bilan est indiqué au cabinet ou en milieu spécialisé.

(5) Le stade 2 est défini par des pressions artérielles supérieures au 99e p + 5 mmHg. Il doit conduire à une évaluation et un traitement immédiats. En ambulatoire, devant une HTA menaçante symptomatique, un anticalcique peut être prescrit dans l’urgence en attendant l’avis spécialisé (la forme sublinguale étant proscrite chez l’enfant). On pourra par exemple prescrire par voie orale de la nifédipine (Adalate®, 1 à 3 mg/kg/j en 2 à 3 prises) ; ou par voie intraveineuse en milieu hospitalier de la nicardipine (Loxen®, 0,5 à 2 µg/kg/min en continu, diluée du fait du risque de veinite périphérique).

(6) L’hypertension artérielle a peu de symptômes fonctionnels : céphalées, acouphènes, myodésopsies, épistaxis, et au stade de complication œdème aigu du poumon et encéphalopathie ­hypertensive.

(7) Bien que la prévalence de l’hypertension artérielle « essentielle » de l’enfant ait augmenté dans les dernières décennies parallèlement à celle de l’obésité infantile, les formes secondaires restent prépondérantes, et la recherche d’une cause est indispensable chez l’enfant. Le bilan paraclinique comportera systématiquement : un ionogramme sanguin, urée, créatinine, calcémie, une numération formule sanguine, une bandelette urinaire, une échocardiographie, une échographie rénale avec Doppler ; et selon l’orientation, une rénine, une aldostérone plasmatique (jeune enfant, HTA stade 2, anomalie Doppler, ­hypokaliémie), un angioscanner (anomalie Doppler, rénine ­élevée, neurofibromatose, Bourneville, Williams-Beuren), des catécholamines urinaires (jeune enfant, HTA stade 2, céphalées, flush).

Il faudra également évaluer l’atteinte des organes cibles par une échocardiographie et l’examen du fond d’œil ainsi qu’une microalbuminurie. En cas d’hypertension artérielle confirmée, ou de pré-hypertension chez un patient en surpoids, il faut ­rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires associés : apnées du sommeil, bilan lipidique, glycémie à jeun.

(8) Dans tous les cas, les règles hygiéno-diététiques sont indiquées : traitement d’un surpoids, activité physique régulière, alimentation équilibrée, pauvre en sodium. Les indications d’un traitement pharmacologique sont :

  • une hypertension symptomatique ou de stade 2 ;

  • une hypertension secondaire ;

  • une atteinte des organes cibles (cœur, œil) ;

  • un diabète de type 1 ou 2 associé ;

  • la persistance d’une hypertension malgré les règles hygiéno-diététiques, et ce quels que soient la cause, les symptômes et le retentissement sur les organes cibles.

Les principales molécules utilisées sont les anticalciques, les bêtabloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II et, plus rarement, les diurétiques.

Lien d'intérêts

Aucun

Malaise de l’enfant

 

A. Chantepie*, B. Lefort

Unité de cardiopédiatrie, Hôpital Clocheville, CHU Tours, Université François Rabelais de Tours, France

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Abréviations

STOP : Syndrome de tachycardie orthostatique posturale

TSI    : Tachycardie sinusale inappropriée

Arbre diagnostique – Commentaires

Le terme de malaise ne correspond pas à une entité médicale bien définie. Il regroupe un ensemble de symptômes fonctionnels variés qui peuvent être classés en symptômes cardiovasculaires (tachycardie, palpitations, oppression thoracique, accès de pâleur), neurologiques (céphalées, sensations vertigineuses, paresthésies, étourdissement, accès d’hypotonie ou d’hypertonie, troubles visuels), respiratoires (hyperpnée, blockpnée), psychiatriques (attaque de panique, crise d’angoisse). Le malaise peut s’accompagner d’un état léthargique ou d’un état présyncopal sans perte totale de la conscience. Il se distingue de la syncope (perte de connaissance de survenue inopinée à début brusque) et de la crise épileptique (perte de connaissance contemporaine de clonies).

(1) Contexte de cardiopathie/palpitations :

  • antécédents familiaux de pathologie cardiaque connue de syncope ou de mort subite inexpliquée ;
  • antécédents personnels de cardiopathie, de trouble du rythme ou de conduction, patient porteur de pacemaker, maladie génétique à risque d’atteinte cardiaque. 

La présence de palpitations cardiaques avant, pendant ou après un malaise oriente en priorité vers une pathologie cardiaque responsable de troubles de l’excitabilité auriculaire ou ventriculaire (extrasystoles, accès de tachycardie ou de bradycardie).

(2) Malaise survenant pendant un effort : cette situation a la même gravité potentielle que la syncope d’effort et correspond habituellement à un trouble du rythme cardiaque ; elle impose un bilan cardiovasculaire, comportant un test d’effort, à la recherche, notamment, d’une tachycardie ventriculaire catécholergique ou d’une dysplasie arythmogène du ventricule droit.

(3) Description du malaise : la description précise du malaise par l’interrogatoire de l’enfant et des personnes présentes au moment de l’événement est l’étape essentielle pour identifier le mécanisme et la cause du malaise. Il convient de rechercher les éléments suivants évocateurs d’un mécanisme de type vasovagal ou d’une dysrégulation orthostatique :

  • facteur déclenchant : douleur, émotion, contrariété, anxiété, chaleur excessive ;
  • activité de l’enfant : position debout prolongée, après l’arrêt d’un effort intense, changement de position, tête en hyper extension ; 
  • terrain : adolescence, sexe féminin ;
  • prodromes : nausées, céphalées, vision trouble, sensation vertigineuse, sensation de chaleur, jambes de « coton », paresthésies ;
  • au cours du malaise : pâleur, hypotonie, asthénie intense, sensation de tachycardie, dyspnée.

La présence de palpitations rapides et de douleurs thoraciques impose la réalisation d’un bilan cardiaque, bien que ces symptômes soient le plus souvent sans lien avec une pathologie cardiaque. Un malaise inexpliqué survenant dans une pièce chauffée par un poêle ou une cheminée évoque une intoxication au CO. En cas de jeûne prolongé, le malaise peut révéler une hypoglycémie.

(4) Examen clinique ECG. L’examen clinique recherche en priorité des anomalies cardiovasculaires (souffle, anomalie des bruits du cœur, tachycardie, arythmie) qui orientent vers une pathologie cardiaque. Lorsque les symptômes surviennent principalement en position debout, la mesure de la FC et de la TA en décubitus et en orthostatisme peut orienter vers un mécanisme de dysrégulation orthostatique. Il convient aussi de rechercher des signes cliniques pouvant orienter vers une cause neurologique (hypertension intracrânienne, syndrome d’Arnold Chiari) : migraines, céphalées d’effort, cervicalgies, vertiges, troubles moteurs ou sensitifs (paresthésies), ataxie, torticolis ; ces signes peuvent s’associer à des manifestations de type vaso-vagal. L’ECG est recommandé en cas de malaise dont la cause n’est pas évidente. Certaines anomalies imposent la demande d’une expertise cardiologique : bloc auriculo-ventriculaire, pré-excitation ventriculaire, anomalies de repolarisation (QT long, aspect de Brugada ou de dysplasie arythmogène du VD, repolarisation précoce), extrasystolie ventriculaire.

(5) Malaise vaso-vagal. Le malaise vaso-vagal est la cause la plus fréquente de malaise chez l’enfant. Le diagnostic est facile à porter quand il existe des prodromes, des circonstances favorisantes, des symptômes typiques. Quand le malaise est atypique (début brusque avec chute), récurrent ou associé à une forte anxiété, un tilt-test reproduisant les mêmes symptômes permet de confirmer le diagnostic et de rassurer l’enfant et sa famille.

(6) Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (STOP). Ce syndrome comporte une augmentation excessive de la FC (au moins 30 bpm) sans hypotension en position debout associée à de multiples symptômes qui s’améliorent en position allongée. L’âge de survenue est situé principalement entre 15 ans et 25 ans ; prédominance féminine (sex ratio 5 : 1) ; les symptômes sont riches : palpitations, lipothymies, tremblements, céphalées, nausées, flou visuel, faiblesse des jambes, etc...Il existe des facteurs favorisants : infection virale, déconditionnement physique, perturbations psychologiques (état anxieux, conversion, trouble somatoforme). Le traitement préventif consiste à éviter les facteurs favorisants, à maintenir une bonne volémie (sel et boissons), à effectuer un reconditionnement physique, à proposer des collants de compression. Le traitement par bêtabloqueur (propranolol 20 mg 3 fois par jour) peut améliorer les symptômes du STOP.

(7) Tachycardie sinusale inappropriée (TSI). Cette entité se manifeste par des signes fonctionnels associés à une tachycardie sinusale excessive (> 100/min) au repos ou lors d’exercices minimes non liée à l’orthostatisme ; les symptômes sont proches de ceux du STOP et surviennent surtout chez les adolescentes et les femmes jeunes. Ce diagnostic ne peut être retenu qu’après avoir écarté les causes habituelles de tachycardie sinusale chronique.

(8) Malaise de cause neurologique. Des pathologies neurologiques comme les migraines et les vertiges peuvent être la cause de malaises de type vagal. Un malaise comportant des hallucinations, des troubles végétatifs, une suspension des activités et du contact, des mouvements stéréotypés évoque en priorité une épilepsie partielle temporale.

(9) Malaise de cause psychiatrique. Les attaques de panique réalisent des épisodes de sensation de mort imminente avec anxiété majeure, oppression thoracique, palpitations, sueurs, tremblements, vision trouble, hyperventilation et paresthésies des extrémités. Ils sont responsables de véritables crises de tétanie avec spasme carpo-pédal. Le trouble de conversion comporte de nombreux symptômes : sensation de boule dans la gorge, palpitations, troubles sensoriels et visuels, faiblesse musculaire, paralysie, perte plus ou moins totale de la marche.

(10) Bilan cardiologique. Lorsqu’une cardiopathie est suspectée après la survenue de malaise, le bilan cardiologique comprend initialement : interrogatoire, examen clinique, ECG, échocardiographie. D’autres examens seront effectués si besoin : test d’effort, Holter de 24 h, imagerie cardiaque (scanner, IRM), étude électrophysiologique. Les principales causes cardiaques des malaises de l’enfant sont : sténose aortique, myocardiopathie hypertrophique, trouble du rythme cardiaque isolé héréditaire ou non, trouble du rythme secondaire à une cardiopathie.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt en relation avec cet article.

Références

Noizet-Yverneau et al. Syncopes et lipothymies chez l’enfant et l’adolescent : étude prospective dans une unité d’urgence pédiatrique. Arch Pediatr 2009;16:1111-7.

Chu W et al. Oral rehydratation salts: an effective choice for the treatment of children with vasovagal syncope. Pediatr Cardiol 2015;36:867-72.

Singer W et al. Postural tachycardia in children and adolescents- what is abnormal? J Pediatr 2012;160:222-6.

Stewart JM. Common syndromes of orthostatic intolerance. Pediatrics 2013;131:968-80.

Olshansky B, Sullivan RM. Inappropriate sinus tachycardia. J Am Coll Cardiol 2013;61:793-801. 

*Auteur correspondant

Adresse e-mail : alain.chantepie@univ-tours.fr (A. Chantepie).

Catégorie:

Palpitations de l’enfant

 

A. Chantepie*, B. Lefort

Cardiopédiatrie, CHU Tours, France Université François-Rabelais de Tours, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : chantepie@med.univ-tours.fr (A. Chantepie).

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Les palpitations sont des sensations de battements cardiaques rapides et/ou irréguliers, ou la perception de battements trop forts (impression que le cœur va sortir de la cage thoracique). Ces épisodes sont souvent trop courts pour réaliser un ECG (électrocardiogramme) afin d’identifier une éventuelle anomalie rythmique. Les causes cardiaques les plus fréquentes sont bénignes : la tachycardie sinusale, la tachycardie supraventriculaire de type jonctionnel, et les extrasystoles (auriculaires plus que ventriculaires).

(2) La première étape de l’enquête étiologique consiste à poser trois questions essentielles : l’enfant a-t-il des antécédents familiaux ou personnels de pathologie cardiaque ? Les palpitations surviennent-elles pendant ou juste après un effort ? Les palpitations sont-elles précédées par une douleur thoracique, ou associées à un malaise ou une syncope ? En cas de réponse positive à l’une de ces questions : avis cardiologique urgent. En effet, les palpitations peuvent être la première manifestation d’un trouble du rythme ventriculaire grave à risque vital.

(3) Le bilan cardiologique comporte au minimum : ECG, échocardiographie, Holter de 24 heures ; et si besoin : test d’effort, imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque, enregistreur implantable, explorations électrophysiologiques et tests pharmacologiques. Les principales anomalies responsables de troubles du rythme ventriculaire grave sont : les canalopathies (QT long, QT court, repolarisation précoce, tachycardie ventriculaire (TV) catécholergique), les myocardiopathies dilatées ou hypertrophiques, les cardiopathies congénitales opérées avec « cicatrice ventriculaire » (comme la Tétralogie de Fallot), les formes « malignes » du syndrome de Wolf Parkinson White (période réfractaire du faisceau de Kent < 250 ms : risque de fibrillation ventriculaire par conduction auriculo-ventriculaire 1/1 d’une fibrillation auriculaire déclenchée par un effort).

(4) Lorsque les palpitations surviennent au repos et ne s’accompagnent pas d’autre symptôme cardiaque ni de pathologie cardiaque connue, la consultation va préciser leurs circonstances de survenue, leur description minutieuse, et leur fréquence. Chez les adolescents, les palpitations au cours d’un accès d’hyperventilation (crise d’angoisse ou de panique) ou lors du passage en orthostatisme (syndrome de tachycardie orthostatique) évoquent en priorité une tachycardie sinusale. Le mode de début et de fin (brusque ou progressif) des palpitations peut orienter vers un trouble du rythme paroxystique ou vers une simple tachycardie sinusale. La durée et la périodicité des palpitations sont à préciser. Cependant l’interrogatoire a ses limites : le jeune enfant n’arrive pas à préciser le caractère brusque ou progressif de l’épisode, sa durée ni sa fréquence. D’autre part, les parents ont rarement le réflexe de compter la fréquence du pouls au moment d’un accès. Une fréquence du pouls inférieure à 130/minute est rarement en rapport avec un trouble du rythme chez l’enfant. La constatation d’une pâleur ou d’une douleur thoracique survenant au cours de l’épisode ou d’une asthénie prolongée après l’arrêt des palpitations s’observe volontiers en cas de tachycardie jonctionnelle paroxystique rapide.

L’examen clinique est en général normal ; il recherche une arythmie, un souffle organique ou une anomalie des bruits du cœur. Il convient de vérifier l’absence d’anémie et d’hyperthyroïdie, et chez les adolescents, l’absence d’usage de produits illicites.

Idéalement, il est souhaitable de réaliser un ECG à tout enfant se plaignant de palpitations. S’il est anormal, une consultation de cardiologie s’impose. Certaines particularités de l’ECG de l’enfant peuvent cependant compliquer son interprétation : ondes T négatives de V1 à V3, bloc de branche droit incomplet, surélévation de ST dans les dérivations précordiales (V3 à V5) notamment.

(5) Au terme de l’examen initial, en cas de palpitations isolées survenant uniquement au repos, il est possible de déterminer la probabilité d’un trouble du rythme paroxystique. L’hypothèse d’un trouble du rythme est faible dans les cas suivants : fréquence du pouls peu élevée (< 130/minute), contexte d’émotivité ou de stress, accès d’hyperventilation associé, survenue lors du passage à la position debout, début et fin progressifs, absence de pâleur ou d’asthénie, ECG normal. À l’inverse, la probabilité d’un trouble du rythme est élevée si les palpitations démarrent brusquement en dehors de tout contexte anxiogène, ou pendant le sommeil, avec une sensation de battements très rapides, « incomptables » au pouls, et s’accompagnent d’une franche pâleur ou d’une sensation de douleur thoracique, et en cas d’ECG anormal.

(6) Lorsque la probabilité d’arythmie cardiaque est estimée comme faible selon les critères cliniques et que l’ECG de base est normal, la poursuite des investigations cardiologiques dépend de la fréquence de survenue des accès de palpitations. Lorsqu’il s’agit d’un premier épisode ou en cas de palpitations très rares (1 à 3 par an), une simple surveillance médicale peut être proposée en demandant à l’enfant et à ses parents de prendre la fréquence du pouls si possible, et de noter les circonstances la durée, le mode de début et de fin, et les signes associés éventuels.

Une récurrence des palpitations élevée (plusieurs épisodes par mois ou par semaine) finit par inquiéter l’enfant et ses parents. Même si les symptômes n’évoquent pas en priorité un trouble du rythme paroxystique, il sera nécessaire de demander un avis cardiologique et de réaliser des examens complémentaires.

(7) La consultation de cardiologie permet de refaire le point des symptômes cliniques et de compléter l’examen par un nouvel ECG de repos, de réaliser une échocardiographie afin de s’assurer de l’absence d’anomalie structurale ou fonctionnelle, et de proposer un enregistrement du rythme cardiaque de 24 heures par Holter. Il a été montré que le Holter de 24 heures n’a pas un bon rapport efficacité/coût sauf dans les rares cas de palpitations quotidiennes ou pluriquotidiennes. D’autres méthodes de diagnostic de troubles du rythme paroxystiques sont possibles ; certaines sont récentes et encore peu répandues en France : Holter de longue durée (48-72 heures), transmission téléphonique de l’ECG et enregistrement ambulatoire de boucles d’ECG en cas d’évènements (certains systèmes sont sans fil ni électrode), plus rarement Holter implantable en principe réservé aux syncopes inexpliquées. En cas de palpitations isolées, les systèmes d’enregistrement de boucles ECG permettent d’identifier une arythmie (tachycardie ou extrasystolie) chez 10 à 15 % des enfants et une tachycardie sinusale chez au moins 25 % d’entre eux.

(8) Les causes cardiaques des palpitations isolées sont représentées par la tachycardie sinusale, la tachycardie supraventriculaire de type Bouveret utilisant une réentrée intranodale ou fasciculaire (Kent du syndrome de Wolf Parkinson White), la tachycardie atriale ectopique, plus rarement le flutter ou la fibrillation auriculaire. Les troubles du rythme ventriculaire sont peu responsables de palpitations isolées ; il s’agit surtout de la tachycardie ventriculaire fasciculaire gauche (dite de Belhassen sensible au vérapamil) et de la tachycardie ventriculaire droite de Gallavardin survenant en salves. Les extrasystoles ventriculaires même très nombreuses ne sont pas ressenties en général par les enfants.

Les palpitations accompagnent souvent les manifestations aiguës d’anxiété comme le syndrome d’hyperventilation, le trouble panique et la spasmophilie. La tachycardie sinusale rapide de ces troubles est ressentie comme un facteur de stress supplémentaire. Le rôle du pédiatre et du cardiologue est de rassurer en expliquant que le rythme est rapide mais normal, et qu’il n’y a pas de danger vital.

Liens d’intérêts

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Prise en charge d'une cardiopathie cyanogène

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V. Gournay

Service de pédiatrie, CHR, Place Alexis Ricordeau, 44035 Nantes, France
Correspondance - Adresse e-mail : veronique.gournay.44@free.fr

 

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Arbre diagnostique – Commentaires

On peut distinguer deux situations en fonction de l’âge.

(1) Chez le nouveau-né, la cyanose est souvent profonde (chiffre de SaO2 < 70 %) et, même si elle est initialement bien tolérée, risque de s’aggraver rapidement du fait de la fermeture du foramen ovale et/ou du canal artériel. Le transfert sans délai vers un service de cardiologie pédiatrique est donc impératif dès que le diagnostic est évoqué.

Avant 24 heures de vie, il y a peu de bénéfice à attendre de la prostine, qui risque même d’aggraver un œdème pulmonaire en cas de TGV avec CIA restrictive ou de RVPAT bloqué.

En revanche, si l’enfant a plus de 24 heures de vie et que la cyanose est apparemment bien tolérée, le diagnostic le plus probable est un obstacle droit ducto-dépendant, et un traitement par prostaglandines peut être débuté avant le transfert, sans toutefois le retarder. L’échocardiographie pratiquée dans le centre de cardiopédiatrie, après avoir éliminé une HTAP néonatale, est quasiment toujours suffisante pour établir le diagnostic précis de la cardiopathie et définir un programme thérapeutique (cure complète, anastomose systémico-pulmonaire type Blalock, ou valvuloplastie pulmonaire percutanée). En 2011, le recours à d’autres explorations type cathétérisme cardiaque n’est pratiquement jamais nécessaire.

(2) Chez le nourrisson et l’enfant plus grand, le degré d’urgence est en général moindre qu’en période néonatale. La cyanose peut même être méconnue et doit être recherchée systématiquement lors d’un bilan de souffle. Si la cyanose s’accompagne de malaises et/ou d’épisodes d’aggravation paroxystiques, il faut évoquer une tétralogie de Fallot (cardiopathie cyanogène la plus fréquente) et l’échocardiographie doit être obtenue en urgence en vue d’une intervention rapide. Néanmoins, la cyanose est habituellement bien tolérée, permettant de faire pratiquer une radiographie thoracique pour une orientation diagnostique initiale. L’échocardiographie sera pratiquée dans un délai de quelques jours. Le diagnostic le plus fréquent dans cette situation est la tétralogie de Fallot. Néanmoins, certaines cardiopathies très sévères et complexes (APSO avec multiples collatérales aorto-pulmonaires, ventricule unique avec sténose pulmonaire) peuvent être diagnostiquées plusieurs mois, voire plusieurs années après la naissance à l’occasion d’un bilan de cyanose. À la différence du nouveau-né, l’échographie peut parfois, notamment en cas d’anomalie vasculaire, ne pas suffire au diagnostic.

Si elle est dite « normale » et que la clinique est en faveur d’un shunt extrapulmonaire (cyanose réfractaire à l’oxygène), il faut compléter les investigations par une échocardiographie de contraste avec injection de microbulles voire, si celle-ci n’est pas concluante, par un angioscanner thoracique ou un cathétérisme cardiaque. Sur le plan thérapeutique, si la cardiopathie est accessible à une cure complète, celle-ci est en général toujours possible d’emblée. Les indications des chirurgies palliatives (cerclage de l’artère pulmonaire, anastomose de Blalock) sont désormais limitées aux cardiopathies les plus complexes non réparables. La prise en charge d’une HTAP (primitive ou Eisen­menger) consiste tout d’abord en une exploration ­complète par cathétérisme avec test au monoxyde d’azote. La progression des connaissances sur la physiopathologie de l’HTAP a permis au cours de la dernière décennie de développer des nouvelles thérapeutiques vasodilatatrices qui ont nettement amélioré la qualité et l’espérance de vie des patients atteints de ces pathologies dont le pronostic, notamment celui de l’HTAP primitive, reste sombre.

Lien d'intérêts

Aucun

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Souffle cardiaque isolé de l’enfant : indication d’une consultation de cardiologie

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A. Chantepie

Cardiopédiatre, CHU Tours, hôpital Clocheville, 49, boulevard Béranger, 37044 Tours, France
Correspondance - Adresse e-mail : alain.chantepie@univ-tours.fr (A. Chantepie)

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Arbre diagnostique – Commentaires

Le pas à pas présenté ici se veut une aide décisionnelle pour les praticiens de premiers recours confrontés à la découverte d’un souffle cardiaque isolé de l’enfant.

(1) Souffle cardiaque non isolé : la conduite à tenir est différente s’il existe des symptômes fonctionnels (syncope, malaise, palpitation, dyspnée, douleur précordiale), des signes morphologiques évocateurs de syndrome malformatif, ou s’il existe des antécédents familiaux de pathologie cardiaque potentiellement transmissible (myocardiopathie, Marfan, Noonan, etc.) ou des cas de mort subite de sujets jeunes. Ces antécédents ou symptômes ainsi que la présence d’anomalies cardiovasculaires à l’examen clinique (HTA, pouls fémoraux mal perçus, éclat de B2, bruits surajoutés) doivent conduire à demander un avis cardiologique. En cas de souffle cardiaque chez le nouveau-né ou le jeune nourrisson, il convient de s’assurer de l’absence de signes d’alerte prémonitoire d’une urgence cardiaque : mauvaise prise de poids et difficultés pour s’alimenter, cyanose, polypnée et dyspnée, pouls mal perçus.

(2) Un souffle diastolique ou continu correspond en général à une pathologie cardiaque (fuite aortique ou pulmonaire, canal artériel, fistule coronaro-cardiaque notamment), mais il existe un souffle fonctionnel de type continu mieux perçu chez les enfants en position assise ou debout disparaissant avec les mouvements de rotation de la tête : il correspond aux turbulences liées au retour veineux dans la veine cave supérieure.

(3) Souffle systolique : les souffles organiques sont presque toujours entendus pendant la systole ventriculaire ; les souffles fonctionnels sont également en majorité de type systolique : ils ne couvrent habituellement que la première partie de la systole, accolés au premier bruit et à distance du second bruit.

(4) Âge de l’enfant : la probabilité de diagnostiquer une pathologie cardiaque est différente selon l’âge de l’enfant. Elle est élevée chez le nouveau-né et le nourrisson de moins de 3 mois, âge habituel de découverte des cardiopathies congénitales (prévalence de 8 à 10 pour 1 000 naissances). Au-delà de 3 mois cette probabilité devient plus faible. Après l’âge de 3 ans la prévalence des souffles organiques est de moins de 1 pour 1 000. Les cardiopathies diagnostiquées tardivement sont : communication interauriculaire, bicuspidie aortique, sténose aortique ou pulmonaire peu serrée, insuffisance mitrale, persistance de canal artériel, coarctation aortique.

(5) Disparition du souffle en position debout : de nombreux auteurs ont signalé que l’une des caractéristiques principales permettant de distinguer un souffle fonctionnel d’un souffle organique était la diminution d’intensité ou la disparition du souffle lors de l’auscultation de l’enfant debout par rapport à la position couchée. Dans notre expérience, la valeur prédictive positive du caractère fonctionnel d’un souffle systolique après l’âge de 2 ans, lorsque le souffle disparaît en position debout, est de 98 %. Le test d’orthostatisme paraît donc très intéressant à réaliser en pratique courante car il est simple et fiable. Pour être valable, ce test nécessite que l’enfant soit au repos, calme et en position debout depuis au moins 1 à 2 minutes, ce qui permet d’obtenir une diminution du débit cardiaque par rapport à la situation de décubitus.

(6) Souffle fonctionnel : encore appelé « souffle innocent » ou « souffle anorganique », le souffle fonctionnel est un bruit physiologique entendu chez les enfants et les adultes alors que le cœur est normal. Le souffle est dû au bruit normal effectué par le flux sanguin lors de l’éjection du sang du ventricule gauche vers l’aorte : il s’agit d’un souffle d’éjection qui est d’autant plus intense que le débit cardiaque est élevé. La prévalence élevée de ce type de souffle chez l’enfant s’explique surtout par le fait que la distance entre le stéthoscope et les structures cardiaques est faible, ce qui facilite la transmission de tous les bruits intracardiaques, y compris les bruits du cœur qui sont bien plus forts chez les sujets maigres que chez les sujets corpulents. Si le débit cardiaque augmente (fièvre, anémie, effort), le souffle est plus intense ; si le débit cardiaque diminue (orthostatisme), le souffle diminue d’intensité ou disparaît.

En dehors des modifications d’intensité du souffle liées au changement de position de l’enfant, il existe d’autres caractères sémiologiques qui distinguent le souffle fonctionnel du souffle organique, mais ces critères distinctifs ne sont pas absolus et nécessitent une bonne expérience de l’auscultation normale et pathologique de l’enfant. Les principaux critères en faveur d’un souffle fonctionnel sont : faible intensité (1/6 à 3/6), temps uniquement proto- ou protomésosystolique, localisation au bord gauche du sternum à l’endapex, absence d’irradiation, timbre musical vibratoire et absence d’autres modifications auscultatoires.

(7) Avis cardiologique : il est souhaitable, dès lors qu’il existe un doute sur l’origine fonctionnelle ou organique d’un souffle même si celui-ci est isolé. Si, à l’issue de la consultation cardiologique, le doute persiste (ou en cas d’anxiété extrême des parents), une échocardiographie permettra de statuer définitivement sur la cause du souffle.

(8) Absence d’avis cardiologique : le but de l’exposé est de proposer une stratégie diagnostique et un arbre décisionnel permettant d’éviter des avis cardiologiques superflus et des examens inutiles et coûteux. Compte tenu de la prévalence élevée des souffles fonctionnels chez l’enfant après l’âge de 2 ans, le pédiatre devrait avoir suffisamment d’expérience clinique pour repérer avec une grande certitude les souffles fonctionnels. Afin de rassurer complètement les parents et l’enfant, il convient d’expliquer le mécanisme physiologique du souffle fonctionnel et les raisons de sa forte prévalence dans l’enfance, et d’insister sur la normalité des structures cardiaques autorisant la poursuite de toutes les activités normales, y compris sportives.

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun lien d’intérêts pour cet article.

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Syncopes de l'enfant

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A. Chantepie

Service de Pédiatrie A, Pôle de Médecine Pédiatrique, Université F. Rabelais, Hôpital Clocheville, 49 boulevard Béranger, 37044 Tours cedex
Correspondance - Adresse e-mail : chantepie@med.univ-tours.fr (A. Chantepie)
 
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Arbre décisionnel - Commentaires

(1) Les prodromes habituels sont : nausées, céphalées, vision trouble (« voile noir », « brouillard »), sensation vertigineuse, jambes « de coton », sensation de chaleur.

(2) Contexte de cardiopathie : antécédents familiaux (mort subite inexpliquée, maladie myocardique ou rythmique héréditaire, malaise ou syncope), antécédents personnels (cardiopathie connue, maladie métabolique, pace-maker, maladie inflammatoire), signes fonctionnels cardiaques (palpitations, douleurs thoraciques de type « coronaires », dyspnée).

(3) Contexte vaso-vagal : circonstance particulière (position debout prolongée, tête en hyper-extension, passage rapide du décubitus à l’orthostatisme, arrêt brusque d’un effort physique intense, ambiance surchauffée), facteur déclenchant (foule, émotion forte, vue du sang, douleur aiguë), période de la vie (pré-adolescence et adolescence), antécédents familiaux identiques ; description de la syncope : perte de connaissance de brève durée avec pâleur, hypotonie et immobilité suivie d’une phase de récupération lente avec asthénie et somnolence.

(4) Examen clinique normal : absence de symptômes fonctionnels cardiaques (douleurs thoraciques, palpitations, dyspnée) ; examen cardiovasculaire normal : absence de souffle cardiaque et d’anomalie des bruits du cœur.

(5) Bilan cardiologique : il comporte un ECG (électrocardiogramme) et une échocardiographie, puis, en fonction de l’orientation étiologique, d’autres examens : test d’effort pour démasquer une arythmie ventriculaire ou une ischémie myocardique, holter de 24 heures pour détecter des troubles du rythme ou de la conduction, une imagerie des artères coronaires par coroscan ou IRM dans l’hypothèse d’un trajet anormal, une imagerie du myocarde par IRM pour identifier une myocardite, une myocardiopathie (myocarde spongieux) ou une dysplasie arythmogène du ventricule droit.

(6) ECG anormal : un allongement de l’espace QT
(QTc > 0,44) oriente vers un syndrome de QT long (risque de torsades de pointe et de fibrillation ventriculaire) ; une onde de pré-excitation « delta » indique un syndrome de WPW (risque de transmission directe aux ventricules par une voie accessoire trop perméable d’une fibrillation auriculaire rapide) ; un sus-décalage de ST en V1 et V2 évoque un syndrome de Brugada (risque de fibrillation ventriculaire) ; un bloc de branche droit avec onde epsilon et ondes T négatives en V1 et V2 oriente vers une DAVD (risque de troubles du rythme ventriculaire) ; des anomalies de repolarisation de type ischémique doivent faire rechercher une anomalie d’origine ou de trajet d’une artère coronaire.

Syndrome œdémateux

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G. Roussey-Kesler

Service de pédiatrie, CHU Nantes, 7 quai Moncousu, 44093 Nantes, France
Correspondance - Adresse e-mail : gwenaelle.roussey@chu-nantes.fr (G. Roussey-Kesler)
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le syndrome œdémateux correspond à une accumulation d’eau et de sel dans le secteur interstitiel. Les échanges entre les milieux interstitiel et vasculaire se font au travers des parois des endothéliums capillaires et résultent des pressions hydrostatique et oncotique au niveau capillaire et interstitiel [1]. L’arbre décisionnel illustre la démarche diagnostique, clinique et paraclinique devant un syndrome œdémateux de l’enfant. Les éléments qui doivent être recherchés à l’examen clinique sont indiqués en italique, les examens complémentaires en grisés, et sont réalisés selon l’orientation étiologique clinique.

(2) Dans le cadre d’œdèmes localisés, l’anamnèse et l’examen clinique vont rechercher une allergie, un facteur déclenchant, une infection, une piqûre, un traumatisme, une compression (thrombose ? hématome ? kyste ? lésion iatrogène ?), une chirurgie récente, une parasitose (loase, ankylostomiase).

(3) Dans le cadre d’œdèmes généralisés, les deux causes principales sont la surcharge hydro- sodée et l’hypo- protidémie.

(4) Une surcharge hydro- sodée peut survenir en cas d’insuffisance cardiaque (cardiopathies congénitales, myocardites, etc.) ou (5) d’atteinte rénale avec oligurie (insuffisance rénale oligoanurique, glomérulonéphrite, etc.). (6) Une hypoprotidémie peut faire suite soit à un défaut d’apport (dénutrition, malabsorption dans le cadre de maladies digestives, etc.), (7) soit à un défaut de synthèse hépatique (hépatopathies, cirrhose), (5) soit à des pertes excessives, digestives (entéropathies exsudatives) ou urinaires (syndrome néphrotique) [2].

Ainsi l’examen clinique doit apprécier le poids et l’évolution de la courbe de poids (trop belle courbe chez un nourrisson ? ou cassure ? prise de poids récente ?). Des œdèmes généralisés mais modérés peuvent s’observer dans les régions déclives. Il faut notamment se méfier des œdèmes palpébraux matinaux, qui disparaissent dans la journée, pris à tort pour une conjonctivite. Une anaphylaxie est rapidement repérée par l’interrogatoire, sur les circonstances brutales de survenue, et l’examen clinique (urticaire, prurit, gêne respiratoire, signes digestifs, etc.). Il faut évaluer les apports alimentaires, sodés et liquidiens, ainsi que la diurèse et le transit. La situation hémodynamique (tachycardie ? hypo ou hypertension [pathologie rénale ?]), des signes d’insuffisance cardiaque (hépatomégalie sensible ? reflux hépatojugulaire ?), une circulation veineuse collatérale seront systématiquement recherchés. Un tableau d’anasarque avec ascite, épanchements pleuraux voire péricardique peut être présent. Un syndrome œdémateux chez un nouveau- né peut faire évoquer également d’autres causes, avec notamment des anomalies congénitales : cardiaques, lymphatiques, veineuses, rénales mais aussi des infections congénitales (CMV, etc.).

Liens d’intérêts

G. Roussey-Kesler : Essais cliniques : en qualité d’investigateur principal, coordonnateur ou expérimentateur principal (Pfizer) ; Essais cliniques : en qualité de co-investigateur, expérimentateur non principal, collaborateur à l’étude (Roche) ; Conférences : invitations en qualité d’intervenant (Société Française de Pédiatrie, Société de Néphrologie Pédiatrique).

Trouble du rythme du nouveau-né et du nourrisson : les tachycardies

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Y. Dulac

Cardiologie pédiatrique, Hôpital des Enfants, 330 avenue de Grande-Bretagne, 31026 Toulouse, France
Correspondance - Adresse e-mail : dulac.y@chu-toulouse.fr (Y. Dulac)
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

Les tachycardies non sinusales du nouveau-né et du nourrisson sont caractérisées par la fréquence des tachycardies supra-ventriculaires (TSV) et notamment des tachycardies jonctionnelles.
Elles sont fréquemment dépistées dans les premières semaines de vie, souvent en anténatal. Des symptômes d’insuffisance cardiaque voire de collapsus cardiovasculaire sont fréquents (60 % des cas pour les TSV) lors du diagnostic. L’association à des cardiopathies congénitales associées est plus rare (10-15 % des TSV) : maladie d’Ebstein, double discordance, myocardiopathie hypertrophique, défauts septaux.

(1) La tolérance du trouble du rythme sera évaluée cliniquement par la recherche de signes d’insuffisance cardiaque, biologiquement par gazométrie, ionogramme sanguin, BNP et si possible par l’échographie cardiaque qui évaluera le retentissement de la tachycardie sur la fonction myocardique tout en dépistant une éventuelle cardiopathie congénitale associée.
Des traitements symptomatiques avec des mesures de réanimation : ventilation assistée, diurétiques, amines pressives peuvent être nécessaires avant une prise en charge thérapeutique rythmologique spécifique. Un choc électrique externe est rarement nécessaire en urgence.

(2) Chez un patient stabilisé, un diagnostic rythmique le plus précis possible, nécessitera d’analyser la largeur du QRS, la liaison entre les auriculogrammes et les QRS en s’aidant quand on ne peut conclure de manœuvres vagales (application de
larges sacs de glace sur le visage), de l’injection de Stryadine (0,5 à 1 mg/kg en IV flash) ou par ECG trans-œsophagien.

(3) Quand les QRS sont fins, la tachycardie est supraventriculaire.

(4) Quand il y a autant d’ondes P’ que de QRS, y compris après manœuvres vagales, Stryadine et éventuellement exploration œsophagienne, il s’agit d’une tachycardie jonctionnelle par rythme réciproque qui représente plus de 70 % des TSV du petit nourrisson. Quand elles sont visualisées, les ondes P’ sont rétrogrades avec un axe ascendant (négatives en D2 D3 VF). Les QRS peuvent être élargis par un bloc habituellement fonctionnel.

(5) L’enregistrement de l’ECG lors de la réduction de la tachycardie ou l’Holter ECG permettent près d’une fois sur deux, de diagnostiquer un syndrome de Wolff Parkinson White avec la mise en évidence d’une pré-excitation ventriculaire avec un PR court.

En l’absence de réduction stable après manœuvres vagales ou Stryadine, le traitement par voie orale par amiodarone à la dose de charge de 500 mg/m2 de surface corporelle, éventuellement associée à de la digoxine permet habituellement la réduction souvent après avoir renouveler les manœuvres vagales ou la Stryadine. Après 10 jours de dose de charge, le traitement d’entretien est poursuivi sous forme d’amiodarone à 250 mg/m2 de surface corporelle qui peut être associée à de l’Avlocardyl dans les formes plus résistantes. Le pronostic est bon sans récidive dans 80 % des cas après l’arrêt du traitement à 1 an.

(6) Quand il y a spontanément ou après manœuvres vagales plus d’ondes P’ que de QRS, la tachycardie est atriale.

(7) Une activité auriculaire très rapide avec des ondes P’ régulières en « dent de scie », en moyenne autour de 400 bat/min, habituellement associée à un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du 2e degré est évocateur d’un flutter auriculaire. La réduction est assurée par un traitement par amiodarone éventuellement associée à de la digoxine.

En cas de mauvaise tolérance, une réduction rapide peut être obtenue par stimulation œsophagienne ou choc électrique externe. Après réduction, un traitement d’entretien par amiodarone ou digoxine de 3 mois peut être poursuivi. Il n’y a habituellement pas de récidive.

(8) La tachycardie atriale ectopique (ou tachysystolie) a des ondes P’ habituellement moins rapides que le flutter, environ 250 bat/min associées ou non à un BAV du 2e degré. La morphologie et l’axe des ondes P’ indiquent leur origine non sinusale. Le traitement fait appel à l’amiodarone, éventuellement associée à de la digoxine, des bétabloquants ou des anti-arythmiques du groupe 1C. À long terme le pronostic est bon avec une très fréquente disparition du foyer ectopique auriculaire.

(9) Quand le rythme auriculaire est irrégulier avec des ondes P’ d’au moins 3 types différents souvent associées à des troubles conductifs, il s’agit d’une tachycardie atriale chaotique qui est habituellement sensible à l’amiodarone ou au anti-arythmique de classe IC. Le pronostic est bon après un traitement d’un an.

(10) Une tachycardie régulière avec QRS fins et moins d’auriculogramme que de QRS (éventuellement après Striadyne) est une tachycardie hisienne (ou tachycardie jonctionnelle ectopique). Plus exceptionnelle, son pronostic est plus sévère que les autres tachycardies supraventriculaires et nécessite un traitement prolongé. Le traitement initial fait appel à l’amiodarone qui ralentit habituellement la fréquence ventriculaire et fait régresser les symptômes d’insuffisance cardiaque.

(11) Quand les QRS sont larges, l’origine de la tachycardie peut être ventriculaire si l’on a éliminé une tachycardie supraventriculaire avec un trouble conductif, statistiquement plus fréquente, par les manœuvres vagales ou la Striadyne.

(12) Une tachycardie ventriculaire régulière avec dissociation auriculo-ventriculaire, complexes de fusion ou captures évoluant souvent par salves incessantes à une fréquence supérieure de 25 % au rythme sinusal est une tachycardie ventriculaire monomorphe. Elle peut être idiopathique mais le bilan doit éliminer une dyskaliémie, une anomalie de la béta oxydation des acides gras, une myocardiopathie, une tumeur cardiaque, une intoxication maternelle. Les formes rapides soutenues seront traitées par amiodarone ou bêtabloquants. Les formes mal tolérées seront réduites par sulfate de magnésium voire choc électrique. Le pronostic des formes idiopathiques est excellent.

(13) Les tachycardies ventriculaires lentes ou rythmes idioventriculaires accélérées (RIVA) de fréquence ventriculaire à peine plus rapide que le rythme sinusal avec lequel elles alternent sont d’excellent pronostic et ne nécessitent pas de traitement.

(14) Les tachycardies ventriculaires polymorphes sont principalement des torsades de pointe compliquant un syndrome du QT long associé à une bradycardie sinusale ou un BAV partiel. La prise en charge nécessite l’implantation d’un stimulateur cardiaque associée à des bêtabloquants.

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