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Allergo/Pneumo

Anaphylaxie médicamenteuse

J.- L. Fauquert

Unité d’Allergologie de l’enfant, Pôle pédiatrique, CHU Estaing, 1 rue Lucie- Aubrac, 63100 Clermont- Ferrand, France
 

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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) L’anaphylaxie médicamenteuse est une réaction d’hypersensibilité immédiate, consécutive à l’administration d’un médicament, susceptible d’engager le pronostic vital. Elle est habituellement allergique et médiée par les IgE, mais peut être non allergique, par action directe d’une substance médicamenteuse sur le mastocyte. Elle survient surtout en milieu hospitalier, où les traitements par voie veineuse sont responsables des formes les plus sévères, en particulier au bloc opératoire. Les formes ambulatoires sont possibles en particulier avec les traitements anti-inflammatoires.

(2) Les symptômes de l’anaphylaxie sont provoqués par une libération brutale de médiateurs pathogènes. Ils sont classés en quatre stades de gravité croissante selon Ring et Meismer [1]. Le stade 1 regroupe des symptômes cutanés observés en ambulatoire le plus souvent après la prise orale de médicament : érythème maculo-papuleux, prurit, urticaire éventuellement généralisé. Parmi ces prodromes, le prurit de la paume des mains et de la plante des pieds est très évocateur de l’imminence d’une réaction anaphylactique plus sévère. Au stade 2, l’atteinte multiviscérale est modérée et associe à des degrés divers des symptômes dermatologiques, avec angio-œdème et parfois atteinte laryngée, des symptômes respiratoires souvent marqués chez l’enfant, à type de bronchospasme, des symptômes digestifs (douleurs abdominales, vomissements, diarrhée), des signes conjonctivaux. Au stade 3 l’atteinte multiviscérale est sévère et l’association de symptômes peut conduire au choc anaphylactique et engager le pronostic vital avec arrêt cardiorespiratoire (stade 4).

(3) La prise en charge urgente consiste en l’injection d’adrénaline.

Indispensable aux stades 3 et 4, et aussi utile devant un stade 2 d’aggravation rapide, elle ne doit souffrir d’aucun retard et est un facteur pronostic essentiel. En ambulatoire elle doit être administrée par voie intramusculaire. Sa posologie habituelle de 0,01 mg/kg peut être dépassée si besoin. Aux stades 3 et 4 elle doit être injectée sous forme intraveineuse avec titration puis à la pompe à raison de 0,05 à 0,1 μg/kg/mn. Elle est alors associée aux mesures habituelles de réanimation. Les corticoïdes systémiques lorsqu’ils sont utilisés (injection de prednisolone à 2 mg/kg en cas d’angio-oedème important ou de crise d’asthme sévère) ne doivent pas faire retarder l’administration d’adrénaline. Les bêta2- agonistes inhalés à travers une chambre d’inhalation ou par nébulisation permettent de lever le bronchospasme. Les antihistaminiques H1 ne font pas partie du traitement de première ligne de l’anaphylaxie. Toute réaction anaphylactique de stade 2 ou plus impose une hospitalisation car des symptômes tardifs sont possibles (Fig. 1).

Figure 1. Schéma de la réaction anaphylactique.

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(4) Le diagnostic ne pose habituellement pas de difficulté car la succession des évènements est évocatrice. La libération dans le sérum des médiateurs impliqués dans la réaction anaphylactique (tryptase et histamine) est confirmée par un prélèvement, nécessaire dans les formes de gravité moyenne à intense : l’augmentation de la tryptase mesurée dans le plasma reflète l’activation des mastocytes tissulaires. Mais son absence n’exclut pas le diagnostic d’anaphylaxie. L’histamine plasmatique doit être prélevée immédiatement après la réaction adverse. Dans les réactions modérées elle est plus sensible que le dosage de la tryptase. L’association des dosages d’histamine et de tryptase augmente la sensibilité diagnostique mais ce prélèvement ne doit pas retarder les gestes de réanimation. Une déclaration est justifiée auprès des services de pharmacovigilance. Le diagnostic différentiel ne pose habituellement pas de difficulté car le tableau clinique est bien différent de celui d’un malaise vagal ou d’un dysfonctionnement épisodique des cordes vocales. Il faut connaitre la possibilité de confusion avec l’angio-œdème héréditaire, la mastocytose systémique ou le DRESS syndrome.

L’incidence des réactions anaphylactiques médicamenteuses est mal documentée chez l’enfant. Les médicaments sont bien moins souvent en cause dans l’anaphylaxie de l’enfant que les aliments ou les venins d’hyménoptères. Les accidents médicamenteux anaphylactiques ambulatoires sont rares : ils concernent les antibiotiques, les AINS, ou d’autres drogues. Les anaphylaxies peropératoires sont de l’ordre de un cas sur 2 000. Elles répondent pour 2/3 de cas à l’allergie aux curares, pour 1/3 à l’allergie au latex, exceptionnellement aux produits de contraste iodés [2]. L’anaphylaxie induite par l’exercice et éventuellement la prise de certains aliments est très rare et concerne surtout l’adolescent.

Les facteurs de risque de réaction sévère après la prise de médicaments sont dominés par les antécédents personnels d’anaphylaxie et ceux d’asthme mal équilibré par le traitement.

(5) L’enquête étiologique doit être effectuée dans tous les cas, 4 à 6 semaines après l’accident, au sein d’une consultation spécialisée. Après recueil de l’histoire clinique, des tests cutanés sont réalisés vis- à- vis de la molécule incriminée, sous forme de prick- tests et surtout de tests intradermiques à concentration croissante. Les dosages d’IgE spécifiques à notre disposition ont une faible sensibilité. Les autres tests effectués ex vivo en présence de médicament sont d’interprétation discutée (test d’activation des basophiles, de libération des leucotriènes, IgE spécifiques cellulaires). La preuve de la responsabilité d’une molécule n’est souvent faite que par le test de provocation en milieu spécialisé. Ce test est cependant contre indiqué dans les formes les plus sévères. Le traitement préventif consiste alors en l’éviction du médicament en cause.

Liens d’intérêts

L’auteur n’a pas communiqué ses conflits d’intérêts.

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Conduite à tenir devant une hémoptysie chez l’enfant

 

C. Schweitzer*, A. Blondé

Service de médecine infantile, hôpital d’enfants, CHRU de Nancy, rue du Morvan, 54511 Vandoeuvre, Cedex, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : c.schweitzer@chru-nancy.fr (C. Schweitzer).

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

Le diagnostic d’hémoptysie chez l’enfant est un diagnostic rare, mais qui peut engager le pronostic vital et dont le bilan étiologique ne doit pas être négligé.

(1) L’interrogatoire et l’examen clinique réalisé à l’arrivée du patient doivent permettre le diagnostic différentiel (2) et le diagnostic de gravité (3).

(2) Le diagnostic d’une origine digestive doit être évoqué en recherchant la concomitance de nausées ou de vomissements et l’aspect brunâtre du sang. Le diagnostic d’épistaxis provenant des voies aériennes, fréquent chez l’enfant, doit être recherché par l’interrogatoire et l’examen du nez. Il faut également rechercher des lésions endobuccales évoquant une hémoptysie factice par morsure endobuccale volontaire, fréquente chez l’adolescent.

(3) Les hémoptysies sont rarement une urgence vitale chez l’enfant mais le diagnostic de gravité conditionne la prise en charge. En cas de saignement massif engageant le pronostic vital par inondation des voies aériennes, une assistance respiratoire invasive doit être mise en oeuvre rapidement. En cas d’origine unilatérale du saignement, une intubation sélective permet de protéger le poumon sain. Le pronostic vital peut aussi être engagé suite à un état de choc hémorragique. Le diagnostic étiologique doit ensuite être abordé une fois le patient stabilisé.

(4) Dans la plupart des cas le patient ne présente pas de signes de gravité et la démarche doit être considérée différemment selon le fait que le patient est connu pour une pathologie chronique (5) ou pas.

(5) Dans le cas où le patient présente une pathologie connue, la démarche doit être orientée vers la recherche d’une cause en rapport à cette pathologie. C’est ainsi que les hémoptysies les plus fréquentes chez l’enfant sont diagnostiquées chez les patients atteints de mucoviscidose. L’inhalation de corps étranger doit faire l’objet d’un interrogatoire spécifique.

(6) Dans les cas d’hémoptysies inaugurales, la bronchoscopie peut permettre le diagnostic étiologique ou la localisation de la lésion. L’imagerie thoracique et en particulier l’angioscanner thoracique peut orienter vers le diagnostic étiologique. Les causes les plus fréquemment retrouvées dans les publications sur le sujet sont par ordre de fréquence :

  • a. Les causes infectieuses (majoritairement non tuberculeuses). L’endoscopie avec lavage broncho-alvéolaire peut être réalisée, en particulier chez l’immuno-déprimé.

  • b. Les causes vasculaires à répercussions pulmonaires : cardiopathies, oedème aigu du poumon, hypertension pulmonaire.

  • c. Les causes malformatives et les causes tumorales.

  • d. Les maladies de système et les vascularites.

(7) Dans le cas où le scanner thoracique n’est pas contributif pour orienter le diagnostic, il convient de rechercher une cardiopathie congénitale. Si cette cause n’est pas retenue, un lavage broncho-alvéolaire doit permettre dans les premières heures de confirmer ou de réfuter l’existence d’une hémorragie alvéolaire. Lorsque l’hémorragie alvéolaire n’est pas confirmée, un second lavage quelques jours après l’hémoptysie initiale doit s’efforcer de retrouver des sidérophages (coloration de Perls). S’ils sont présents, une maladie de système et/ou une vascularite doit être recherchée.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêts en relation avec cet article.

Catégorie:

Crise d’asthme

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D. Ploin1,2,*, O. Mory2,3, G. Labbé4, E. Hullo5, I. Pin5

1Service de réanimation pédiatrique et d’accueil des urgences, hôpital femme-mère-enfant des hospices civils de Lyon, 59, boulevard Pinel, 69500 Bron, France
2Groupe francophone de réanimation et urgences pédiatriques, département des urgences pédiatriques, hôpital Necker-Enfants malades, 149, rue de Sèvres, 75743 Paris Cedex 15, France
3Urgences médico-chirurgicales pédiatriques, Pôle couple mère et enfant, hôpital Nord, CHU de Saint-Etienne, 42055 Saint-Etienne Cedex 2, France
4Service de pédiatrie, réanimation pédiatrique, néonatologie, CHRU Clermont-Ferrand, CHU Estaing, 1 place Lucie-Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1, France
5Pneumologie pédiatrique, hôpital couple-enfants, CHU de Grenoble – CS 10217, 38043 Grenoble Cedex 9, France
*Auteur correspondant - adresse e-mail : dominique.ploin@chu-lyon.fr (D. Ploin)
 

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Arbre diagnostique – Commentaires

Les recommandations nationales et internationales fournissent un solide socle référentiel pour l’asthme de l’enfant. Reste à les traduire dans les protocoles de soins, avec la nécessité d’adapter certains points pour mieux coller à la pratique.

(1) Avant 1 an, le diagnostic d’asthme requiert au moins 3 SOE. Les termes bronchiolite et asthme qui sous-tendent les indications de b2 et de corticoïde doivent être utilisés sans variation sémantique auprès des parents.

(2) Les tableaux cliniques atypiques et les mauvaises réponses au traitement doivent faire évoquer les pièges du diagnostic différentiel : trachéite et toux spasmodique, compressions, corps étrangers ou mucoviscidose.

(3) La gravité de la crise selon GINA est basée sur un tableau multicritères qui laisse des frontières floues entre les niveaux. Le score de PRAM lève ces ambiguïtés pour catégoriser la gravité ; il est validé sur la spirométrie et l’hospitalisation, et très utile pour décider des traitements (Tableau 1).

(4) Tenir compte des autres facteurs : persistance de signes sur plusieurs jours, résistance à une corticothérapie préalable, absence de suivi médical et mauvaise compréhension des consignes.

(5) Le DEP est un dispositif utile pour objectiver un trouble ventilatoire mal perçu par certains enfants. Il peut être utilisé par les enfants à partir de 7 ans, essentiellement ceux qui ont travaillé le DEP dans le cadre de leur éducation thérapeutique.

(6) Aucune étude n’a fait la synthèse entre les différents corticoïdes et nous suggérons un choix pharmacologique : en traitement d’attaque, les molécules à demi-vie rapide (charge : 2 mg/kg ; ajout : 1 mg/kg) ont un effet précoce et évitent les effets secondaires par accumulation. L’enjeu de maîtriser les crises modérées dans un délai court pour éviter l’hospitalisation est assuré au mieux par un corticoïde rapide administré dans les minutes suivant l’arrivée, ce que les Américains du Nord dénomment l’effet « golden hour » ; c’est aussi l’intérêt du PRAM pour discerner les enfants qui d’emblée relèvent de ce traitement. A contrario, la longue ½ vie est un atout pour couvrir le nycthémère et la bêta-méthasone (0,25 mg/kg/j ; cp dispersibles à 2 mg pour les plus grands) est la molécule de choix pour la cure d’entretien au domicile.

(7) Le besoin d’hydratation est souvent négligé. Il faut être très incitatif pour les boissons et, dans les crises les plus graves, mettre en place une réhydratation intraveineuse.

(8) Le bromure d’ipratropium est indiqué pour toutes les crises graves (et en cas d’échec thérapeutique de la crise modérée) mais inutile pour les crises modérées (intérêt du PRAM).

(9) Les techniques d’inhalation avec l’AD-CI doivent systématiquement être vérifiées ; les familles sont souvent déroutées par des explications non convergentes ; de courtes vidéos peuvent être partagées pour homogénéiser les messages des professionnels. Ces vidéos doivent aussi aborder les techniques de distraction pour faciliter l’adhésion des enfants et des familles (compter avec les doigts, chanson « 1, 2, 3 nous irons au bois »). Par ailleurs, une CI doit être systématiquement prescrite (recours utile pour pallier l’effondrement du volume courant pendant la crise), avec ou sans masque (< ou ≥ 5 ans) ; le choix d’une CI de qualité doit être fléché (qualité des valves) par une prescription non substituable.

(10) Insistons sur la nécessité de 3 documents structurés pour le retour à domicile :

  1. l’ordonnance de suite de crise (consigne d’hydratation, CI pour β2 avec forte dose sur 2 jours et faibles doses sur 4 jours, bêta-méthasone si modérée ou grave) ;

  2. un plan d’action pour la survenue d’une nouvelle crise ; et

  3. enfin l’ordonnance éventuelle d’un traitement de fond à instaurer sans attendre la consultation d’un pneumopédiatre pour les enfants avec asthme léger à modéré (corticoïde inhalé à faible dose pour une durée d’au moins 3 mois).


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Liens d’intérêts

I. Pin : Essais cliniques en qualité de co-investigateur, expérimentateur non principal, collaborateur à l’étude (Novartis, GSK) ; Interventions ponctuelles pour rapports d’expertise (Novartis, GSK, MSD) ; Conférences : invitations en qualité d’intervenant et d’auditeur (Novartis, GSK).

D. Ploin, E. Hullo, G. Labbé et O. Mory : Aucun conflit d’intérêts.

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Démarche diagnostique devant une pneumopathie interstitielle

 

R. Epaud1,2,3,4,*, C. Delestrain1,2,3,4, E. Nattes1,2, N. Nathan3,5,6

1Service de pédiatrie, centre intercommunal de Créteil, Créteil, France
2Inserm, unité 955, équipe 5, Créteil, France
3Centre de référence des maladies respiratoires rares, Respirare®, Paris, France
4Université Paris-Est, faculté de Médecine, Créteil, France
5Service de pneumologie pédiatrique, AP-HP, hôpital Trousseau, Paris, France
6Inserm, UMR_S933, hôpital Trousseau, Paris, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : ralph.epaud@chicreteil.fr (R. Epaud).

 

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

Les pneumopathies interstitielles ou pathologies infiltratives diffuses (PID) de l’enfant sont un groupe hétérogène de maladies respiratoires rares qui ont en commun une perturbation des échanges gazeux et des infiltrats pulmonaires diffus à l’imagerie. Les PID peuvent impliquer non seulement l’interstitium pulmonaire mais aussi les voies aériennes distales, les alvéoles, le lit vasculaire, les lymphatiques et l’espace pleural. Contrairement à l’adulte, peu de données épidémiologiques sont disponibles pour les PID de l’enfant. Une étude menée au Royaume-Uni et en Irlande entre 1995 et 1998 révèle une prévalence de 3,6 pour un million d’habitants chez les enfants de moins de 16 ans.

(1) Interrogatoire et examen clinique

Anamnèse

  • Antécédents (familiaux et personnels) ;

  • Origine ethnique ;

  • Consanguinité ;

  • Environnement ;

  • Prise de médicaments, antécédents d’irradiation ;

  • Hémoptysies ;

  • Antécédent de virose sévère (grippe, adénovirus).

Symptôme non spécifique

Polypnée, toux, dyspnée, intolérance à l’effort, infections respiratoires récidivantes, cassure de la courbe de poids.

Chez le nouveau-né

  • Détresse respiratoire sévère de début très précoce chez un enfant né à terme ;

  • Éliminer la cardiopathie ;

  • Présence d’infiltrats diffus à la radiographie du thorax.

Chez le nourrisson

  • Début plus progressif ;

  • Symptômes respiratoires : dyspnée au biberon ou à l’effort, toux sèche, wheezing, polypnée, tirage, cyanose ;

  • Symptômes extra-respiratoires : cassure de la courbe de poids, fièvre, hémoptysie.

Chez le plus grand enfant

  • Idem nourrisson mais installation plus lente ;

  • Dyspnée d’effort ou au repos, cyanose à l’effort ;

  • Insuffisance respiratoire chronique avec hypoxie et hippocratisme digital.

Examen clinique

Examen pulmonaire

  • Cyanose, Hypoxémie (SaO2 < 95 %), hippocratisme digital ;

  • Fréquence respiratoire, signes de lutte, wheezing ;

  • Auscultation : crépitants, sibilants, signes de condensation pulmonaire.

Recherche de signes extra-pulmonaires orientant vers une étiologie particulière

  • Lésion cutanée ;

  • Trouble neurologique ;

  • Hépato-splénomégalie ;

  • Adénopathies périphériques ;

  • Hypertension artérielle pulmonaire.

(2) Scanner thoracique haute résolution

La tomodensitométrie thoracique (TDM) sera réalisée dans un centre spécialisé en imagerie pédiatrique. La rapidité de la technique permet, le plus souvent, d’éviter sa réalisation sous sédation ou anesthésie générale, après la prise du biberon chez le nourrisson et/ou avec une simple contention chez les enfants de moins de 4-5 ans. Avant l’âge de 5-6 ans, elle sera réalisée en respiration calme. Après, une apnée en inspiration bloquée sera demandée à l’enfant. Ces acquisitions sont réalisées en mode volumétrique avec reconstructions de 1 à 1,25 mm chevauchées avec algorithme en haute résolution pour l’étude du parenchyme pulmonaire. Le TDM peut être normal mais montre le plus souvent une infiltration diffuse avec des caractéristiques (images kystiques, nodules) qui peuvent orienter le diagnostic étiologique.

(4) Bilan étiologique

Examens biologiques

  • NFS (numération et formule sanguine), VS (vitesse de sédimentation), CRP, ionogramme sang et urine ;

  • Recherche d’hématurie, de protéinurie ;

  • Biologie hépatique ; • Intradermoréaction à la tuberculine (IDR) ou quantiferon ;

  • Enzyme de conversion de l’angiotensine, Bilan phosphocalcique, Calcitriol, lysozyme ;

  • Ammoniémie, chromatographie des acides aminés ;

  • Bilan immunitaire (étude quantitative et fonctionnelles des lymphocytes, polynucléaire et macrophage ;

  • Sérologies (virale, précipitines aviaires) ;

  • Bilan d’auto-immunité.

Échocardiographie

Examen Ophtalmologique (lampe à fente)

Radiographie du squelette (histiocytose langerhansienne ?)

Biopsie : glandes salivaires accessoires et biopsie cutanée si lésion, capillaroscopie si auto-immunité

pHmétrie : si suspicion de pathologie d’inhalation

(5) Étude génétique

Une cause génétique est identifiée à ce jour chez environ 20 % des patients présentant une PID. Une analyse génétique est recommandée pour tous les patients pédiatriques qui présentent une PID chronique non étiquetée, qu’elle soit sporadique ou familiale. L’interprétation des résultats est réalisée en fonction du phénotype du patient, du caractère éventuellement familial de la PID et de la notion d’une éventuelle consanguinité parentale. L’analyse doit être réalisée par un laboratoire de génétique spécialisé, et la mise en évidence d’une anomalie génétique doit toujours s’accompagner, pour le patient et sa famille, d’une consultation de conseil génétique.

(6) Exploration fonctionnelle respiratoire/gaz du sang

Chez le nourrisson et l’enfant, permet comme chez l’adulte une analyse physiopathologique de la pathologie respiratoire, le suivi de la croissance pulmonaire et l’efficacité thérapeutique. Avant l’âge de 3 ans, l’exploration ne peut être réalisée que pendant le sommeil et nécessite donc l’utilisation d’une prémédication. Entre 3 et 6-8 ans, l’exploration demande une coopération active (accepter au moins un pince-nez et un embout buccal). Après l’âge de 6-8 ans, l’exploration se rapproche de celle de l’adulte. La première exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) devrait se situer dans le délai le plus court possible après que le diagnostic a été posé si l’état de l’enfant le permet. La fonction respiratoire est évaluée par la mesure des volumes pulmonaires (capacité pulmonaire totale, capacité vitale, capacité résiduelle fonctionnelle) et la mesure de la diffusion qui selon l’âge sera réalisée par la technique en rebreathing ou en apnée. Les mesures qui permettent aussi d’éliminer un syndrome obstructif doivent être également réalisées (résistances, volumes et débits expiratoires forcés). L’hypoxémie (PaO2 < 80 mm Hg) est recherchée par un gaz du sang mais l’atteinte des échanges gazeux n’est observée que dans les formes sévères et la réalisation d’une épreuve d’effort peut démasquer une hypoxémie dans des atteintes moins importantes. L’épreuve de marche de 6 minutes est particulièrement adaptée dans ce type de pathologie et peut être réalisée à partir de l’âge de 4 ans. L’évaluation des besoins en oxygène dans la journée et la nuit ne nécessitent pas la réalisation d’une polysomnographie. Une évaluation simple de la saturation diurne et nocturne peut être suffisante pour aider à la prise en charge des patients.

Fibroscopie et lavage broncho-alvéolaire

La fibroscopie est réalisée au mieux sous anesthésie générale. Un lavage broncho-alvéolaire est effectué avec étude cytologique, colorations de base (May-Grünwald Giemsa [MGG], Papanicolaou, Perls) et colorations complémentaires (Ziehl, Grocott, PAS [periodic acid schiff]). Le reste du liquide est centrifugé, le surnageant est cryopréservé et le culot cellulaire conservé à – 80 °C.

(7) Le profil du LBA permettra d’orienter le diagnostic :

  • Sarcoïdose : cellularité augmentée, augmentation des lymphocytes T CD4+.

  • Pneumopathie d’hypersensibilité : cellularité augmentée, augmentation des lymphocytes T CD8+, des lymphocytes à grains azurophiles, des polynucléaires neutrophiles et éosinophiles.

  • Tuberculose : cellularité augmentée, augmentation des lymphocytes T CD4+, présence de bacilles acide-alcoolo-résistants (BAAR) sur la coloration de Ziehl.

  • Protéinose alvéolaire : aspect laiteux du LBA avec accumulation de matériel lipoprotéique PAS+ avec des macrophages au cytoplasme très abondant microvacuolisé.

  • Histiocytose Langerhansienne : cellularité augmentée avec augmentation des macrophages, des lymphocytes, des polynucléaires éosinophiles. Les histiocytes Langerhansiens sont identifiés par le CD1a et la langérine.

  • Fibrose : cellularité augmentée, augmentation des polynucléaires neutrophiles.

  • Hémorragie alvéolaire et hémosidérose : taux et score de Golde augmentés sur la coloration de Perls.

(8) Biopsie pulmonaire

La biopsie est réalisée par ponction transbronchique, thoracoscopie ou thoracotomie. Les prélèvements sont fixés dans le formol (microscopie optique), le glutaraldéhyde (microscopie électronique) et cryopréservés. L’examen au microscope est réalisé sur les colorations standards (HES [hématoxine éosine safran]), les colorations spéciales (Perls, PAS, Grocott, réticuline, trichrome de Masson) et les immunomarquages (TTF-1, bombésine, protéines du surfactant, marqueurs vasculaires CD31, CD34, D2-40).

Liens d’intérêts

Les auteurs n’ont pas transmis leurs liens d’intérêts.

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Détresse respiratoire aiguë de l’enfant

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P. Cros

Département de pédiatrie, Hôpital Morvan, CHRU Brest, 2 avenue Foch, 29609 Brest cedex
Correspondance - adresse e-mail : pierrick.cros@chu-brest.fr (P. Cros).
 

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Abréviations

DR :  

FR :   

IRC :  

OAP :

TC :   

Détresse respiratoire

Fréquence respiratoire

Insuffisance respiratoire chronique

Œdème aigu pulmonaire

Traumatisme crânien

 

Arbre diagnostic – Commentaires

(1) L’analyse de la ventilation repose sur 4 critères : 

  • la fréquence respiratoire dont les normes varient avec l’âge, < 60 cycles /min chez le nouveau-né, < 50 chez le moins de 1 an, < 40 chez le moins de 5 ans et < 30 cycles/min pour le plus de 5 ans. La bradypnée, rare, est un signe d’épuisement ; 

  • le travail respiratoire : évaluation des signes de luttes (balancement thoraco-abdominal, tirage sus-ternal, intercostal, soussternal, battement des ailes du nez, entonnoir xiphoïdien, geignement expiratoire) ; 

  • le volume pulmonaire : évaluation de l’expansion thora- cique et auscultation ; 

  • l’oxygénation : appréciation de la coloration de l’enfant et prise de la sat (O2) avec un capteur pédiatrique.

Une fois la détresse respiratoire reconnue, des mesures urgentes doivent être mise en place quelle que soit l’étiologie : assurer la liberté des voies aériennes, mettre en proclive ou position 1/2 assis et apporter de l’oxygène pour une saturation en oxygène > 95 % ou 92 % s’il existe des signes de lutte.

(2) Les signes de gravités sont la polypnée > 60/min, la saturation < 92 %, la bradypnée, l’irrégularité du rythme respiratoire, les signes de lutte intenses, l’impossibilité de parler, la cyanose, la pâleur, les sueurs, les troubles hémodynamiques (TRC > 3 s, tachycardie, hépatomégalie, HTA), l’agitation, les troubles de la conscience, le retentissement alimentaire.

(3) La dyspnée se caractérise par une perception anormale de la respiration, la polypnée par une respiration superficielle et rapide, la tachypnée par une augmentation du rythme respiratoire. Le diagnostic de la DR est essentiellement clinique est repose sur l’analyse du temps de la dyspnée. Il permet d’orien- ter le diagnostic en fonction du mécanisme :

  • gêne à l’écoulement de l’air (dyspnée obstructive) conséquence : signe de lutte et hypoventilation alvéolaire ; 

  • réduction de la surface des échanges gazeux (tachypnée) conséquence : hypoxie et hypocapnie ; 

  • réaction à un désordre extra-pulmonaire (dyspnée sine materia) conséquence : hématose normale.

Les examens complémentaires les plus discriminants sont la radiographie thoracique et les gaz du sang réalisés en veineux le plus souvent (normale : pCO2 < 46 mmHg).

(4) Il s’agit d’un accès aigu provoqué par une infection virale sur une obstruction chronique jusqu’alors bien tolérée. Il faut alors penser à rechercher un syndrome d’apnée du sommeil.

(5) La localisation de l’obstacle est orientée par des éléments cliniques :

  • pathologie sus glottique : voix étouffée, stridor, pas de toux, dysphagie ; 

  • pathologie glottique : voix abolie, stridor, toux rauque, pas de dysphagie ; 

  • pathologie sous glottique : voix rauque, cornage, toux rauque aboyante, pas de dysphagie.

(6) Le corps étranger (CE) est à évoquer systématiquement devant toute dyspnée d’installation brutale chez l’enfant de plus de 6 mois. En fonction de la localisation du CE, la dyspnée peut être inspiratoire (CE laryngé), aux 2 temps (CE trachéal), expiratoire (CE bronchique) modérée voir absente avec une toux isolée et infection pulmonaire (CE enclavé dans une bronche). L’existence d’un syndrome de pénétration est à rechercher (accès brutal de suffocation avec toux quinteuse puis cyanose, résolutif en quelques minutes). L’auscultation pulmonaire montre une diminution ou abolition du murmure vésiculaire, ou des sibilants. La présence d’une asymétrie auscultatoire est fortement évocatrice. La radio thoracique doit être faite en ins- piration et expiration pour objectiver un CE radio-opaque et/ ou surtout repérer des signes indirects (opacité dense, hyper clarté, atélectasie...)

(7) Cause rare de détresse respiratoire, l’insuffisance cardiaque (IC) constitue un piège diagnostique : la symptomatologie associe des signes de congestion pulmonaire (IC gauche : crépitant/sibilant, tachycardie, sudation, polypnée superficielle, à l’effort : biberon) aux signes de congestion veineuse (IC droite : HMG, œdème turgescence jugulaire) avec des présentation clinique variable associant parfois des signes digestifs (refus du biberon, non prise de poids) et de façon inconstante un souffle cardiaque. La cardiomégalie sur la RP doit faire pratiquer rapidement une échographie cardiaque. L’IC doit être évoquée devant toute détresse respiratoire associée à des troubles hémodynamiques et nécessite avant tout remplissage vasculaire de rechercher une hépatomégalie. (8) L’acidocétose diabétique en est la cause principale, les signes cliniques à rechercher sont la polyuro-polydipsie, la perte de poids, la dyspnée de Kussmaul. Le dextro et la BU doivent être systématiques.

(9) Les signes de lutte sont alors manquants.

Liens d’intérêts

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt en relation avec cet article.

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Dyspnée d'effort

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N. Beydon

Unité fonctionnelle d’explorations fonctionnelles respiratoires, hôpital Armand-Trousseau, 26, avenue du Docteur Arnold Netter, 75571 Paris cedex 12, France
Correspondance - Adresse e-mail : nicole.beydon@trs.aphp.fr
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

La dyspnée est une sensation d’inconfort respiratoire. Il s’agit d’un symptôme clinique subjectif que l’on s’attachera à quantifier.

(1) Chez les grands enfants (> 8/9 ans), on utilise une échelle visuelle analogique standard sur laquelle le « 0 » correspond à l’absence totale de gêne respiratoire et le « 10 » à la sensation d’asphyxie. Pour les plus jeunes, l’échelle visuelle illustrée de six dessins et 10 graduations (Child’s Effort Rating Table) a montré une excellente concordance entre intensité de l’effort et cotation chez les enfants âgés de plus de 5 ans, la concordance est moins forte mais reste bonne avant 5 ans.

(2) Le débrouillage de l’étiologie de la dyspnée d’effort (DE) débute par le recueil des antécédents, en particulier cardio-pulmonaires, un examen clinique complet et une radiographie de thorax de bonne qualité, en incidence de face en inspiration. Il faut se garder des conclusions hâtives et ne pas attribuer a priori toute DE à une pathologie respiratoire chronique stabilisée connue.

À l’issue de ce bilan simple, plusieurs situations sont possibles.

(3) La radiographie thoracique est anormale : l’avis d’un spécialiste, le plus souvent pneumologue pédiatre, est requis pour réaliser une endoscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire en cas de syndrome interstitiel, une tomodensitométrie thoracique en cas d’image broncho-alvéolaire, de masse média­stinale ou pulmonaire.

(4) Si DE non isolée, elle a toutes les chances d’être pathologique, ne pas minimiser, s’acharner à retrouver une cause.

Interrogatoire et examen clinique orientent vers une pathologie spécifique cardiologique ou pneumologique : la réalisation d’examens complémentaires spécialisés est nécessaire. L’étiologie cardio-vasculaire rare est à ne pas manquer. Elle est suspectée devant une dyspnée de repos ou pour des efforts de la vie quotidienne, des accès de cyanose ou de malaises avec ou sans efforts, de sensation de palpitations, d’une hypertension artérielle, d’une arythmie ou d’un souffle cardiaque perçus, d’anomalies radiologiques de la silhouette cardiaque ou de la vascularisation pulmonaire. Attention ! La tachycardie supraventriculaire (TSV) d’effort responsable d’une DE ne peut pas être suspectée à l’examen clinique (pas de palpitations), à la radiographie thoracique ou au bilan cardiologique de repos. Seul l’enregistrement d’une TSV concomitante de la DE et persistante au-delà de l’arrêt de l’effort pose le diagnostic.

Les bruits respiratoires perçus lors de l’effort orientent : bruits inspiratoires, a priori extrathoraciques, évoquent le dysfonctionnement des cordes vocales, les bruits expiratoires, a priori intrathoraciques, d’effort et/ou en dehors de l’effort sont en faveur d’une obstruction bronchique, asthme en premier lieu.

L’obésité peut être source de DE par plusieurs mécanismes : fréquence de l’hyperréactivité bronchique et de l’asthme dans cette population, mauvais rendement énergétique par surcoût secondaire à la masse à mobiliser pour fournir un effort donné.

Une DE isolée chez un enfant sans antécédent médicaux ni anomalie clinico-radiologique peut être sans gravité. La DE qui survient rapidement après le début de l’effort est souvent une mauvaise adaptation à l’effort chez un enfant non sportif. À l’inverse, la DE qui survient après plusieurs minutes d’un ­effort intense doit faire rechercher soigneusement une étiologie
avant de conclure à une DE physiologique. Cependant, dans ce contexte, l’existence d’une atopie oriente vers l’asthme et l’enfant sportif hyperentraîné doit être systématiquement adressé au cardiologue pour surveillance de l’hypertrophie ­myocardique.

(5) En l’absence de cause évidente ou en présence d’une pathologie chronique pouvant participer à la DE mais ne relevant pas immédiatement du spécialiste (asthme, obésité, déformation thoracique modérée…), l’exploration suivante indispensable est l’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) de repos qui doit répondre à trois questions : y a-t-il un syndrome restrictif (mesures des volumes pulmonaires) ? Y a-t-il un syndrome ­obstructif (mesures de calibre bronchique) ? Si oui, est-il réversible (si oui : asthme, si non : référer au pneumologue) ?

À l’issue de cette démarche, la réalisation d’une épreuve cardio-pulmonaire d’effort (EFX) est indispensable pour poser un diagnostic ou conforter le diagnostic suspecté.

(6) Si l’EFX ne reproduit pas le symptôme, sa conclusion ne peut pas être formelle.

On pourra surseoir à la réalisation de l’EFX si :

(7) le bronchodilatateur pris avant l’effort déclenchant est indiscutablement efficace posant le diagnostic d’asthme ­induit par l’effort ;

(8) l’épreuve cardio-pulmonaire d’effort n’est pas facilement accessible et l’enfant présente une forte suspicion d’hyperréactivité bronchique (atopie, obésité), mais il faut rappeler que chez l’enfant asthmatique connu, l’asthme induit par l’effort ne représente que 10 % des causes de DE.

Remerciements
L’auteur tient à remercier M. Koskas

Lien d'intérêts
Aucun

 

Dyspnée du nourrisson de moins de 3 mois

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M. Fayon

Pneumologie Pédiatrique, Hôpital Pellegrin-­Enfants, CHU de Bordeaux, place Amélie Raba-­Léon, 33076 Bordeaux Cedex, France ; Société Pédiatrique de Pneumologie et Allergologie
Correspondance - Adresse e-mail : michael.fayon@chu-bordeaux.fr
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

Le cheminement diagnostique d’une dyspnée chez le très jeune nourrisson est difficile, nécessitant une analyse globale de la situation.

(1) L’anamnèseincluant le période anténatale : antécédents familiaux, atopie, grossesse, terme, accouchement, détresse respiratoire néonatale, examens de dépistage, environnement – tabagisme in utero, saison, mode de découverte fortuite, ou présence de signes cliniques (toux, bruit anormal, cyanose, dyspnée, etc.), durée de la maladie.

(2) L’examen cliniquedoit permettre d’identifier le caractère obstructif (bruit anormal : stridor/cornage, sibilants, bradypnée, signes de lutte) ou non de la dyspnée. Une respiration bruyante lente et ample est évocatrice d’une atteinte extra-­thoracique, alors qu’une tachypnée superficielle est souvent présente lors d’une obstruction intrathoracique.

(3) En raison de la polypnée, > 40/min, l’analyse du temps de la dyspnée (inspiratoire, aux 2 temps, expiratoire), primordiale, est délicate, d’autant plus que des lésions différentes peuvent co-­exister. Sont également à rechercher : souffle cardiaque/bruit de galop, hépatomégalie (insuffisance cardiaque), pouls fémoraux, tolérance (tirage et signes de lutte/battement des ailes du nez/balancement thoraco-abdominal, cyanose, sueurs, état hémodynamique et neurologique), développement psychomoteur (tenue de tête à 3 mois), état septique, toux ou dyspnée lors de l’alimentation. Évaluer la position des structures médiastinales (bruits du cœur, trachée – qui peut être en position centrale, voire à droite, mais jamais à gauche). La mesure de la SaO2 (> 90 -­ 92 % selon les équipes) à l’aide d’un saturomètre adapté est préconisée.

Les étiologies sont extrêmement variées, avec une prédominance de pathologies infectieuses +++ (infection materno-­fœtale tardive, bronchiolite virale, micro-­organismes atypiques (C. trachomatis), malformatives, fonctionnelles et séquellaires. Une association étiologique doit toujours être recherchée, p.e. une bronchiolite sévère révélant une trachéomalacie, une bronchiolite traînante associée à des fausses routes, une pneumopathie révélant une éventration diaphragmatique. Avant l’âge de 3 mois, des sifflements récidivants ne doivent pas être assimilés à un asthme. Une laryngite virale dans les premières semaines de vie peut être d’origine herpétique.

(4) Lorsque le tableau pulmonaire n’est pas au premier plan, la dyspnée peut être en rapport avec une cause extra-­respiratoire.

Examens complémentaires : NFS (polyglobulie si hypoxie chronique), CRP, gaz du sang (acidose respiratoire compensée ?), ionogramme (une hypokaliémie, une hypocalcémie et/ou une hypophosphorémie peuvent induire une faiblesse musculaire, une déshydratation avec hyponatrémie et alcalose hypochlorémique évoque une mucoviscidose). Concernant l’imagerie, la radiographie thoracique reste l’examen de choix :

  • Médiastin en place :

    • Pathologie pulmonaire a priori médicale,

    • Dextrocardie ou situs inversus ;

  • Déplacement médiastinal et lésion compressive :

    • Médiastin déplacé du côté anormal :

  •   Rétraction : atélectasie,,

  •   Hypoplasie pulmonaire unilatérale,

    •  Médiastin dévié côté sain :

  •   Lésion compressive ?

    •   Claire :

      • Abdomen normal :

        • Clarté unique : pneumothorax, Kyste bronchogénique,emphysème lobaire congénital,

        • Clartés multiples : malformation adénomatoïdie kystique pulmonaire,*

      • Anomalies abdominales : hernie diaphragmatique congénitale,

    • Opaque :

      •  Lésions bulleuses : malformation adénomatoïdie kystique pulmonaire,

      •  Lésion unique : kyste bronchogénique, adénopathie

      •  Épanchement pleural : chylothorax, pleurésie, hémo­thorax.

L’échographie est utile en cas de suspicion de lésion médiastinale, pariétale, cardio-­vasculaires et/ou neurologique. L’indication de la tomodensitométrie thoracique (+ injection de produit de contraste) doit être réfléchie, en raison de l’anesthésie et du risque lié à l’irradiation. Elle permet d’apporter des renseignements sur l’ensemble de l’appareil respiratoire. Le test de la sueur est en général réalisé à partir de 4 kg, anomalies métaboliques (hyponatrémie) corrigées. L’indication de la nasofibroscopie, de réalisation aisée sans anesthésie, est facile, contrairement à la bronchoscopie et au lavage broncho-­alvéolaire.

Le recours à un avis hospitalier est conseillé chez les enfants de moins de 6 semaines.

Le traitement est avant tout étiologique. Une bi-­antibiothérapie intraveineuse (C3G et aminoside) est nécessaire en cas d’infection materno-­fœtale tardive, et l’amoxy-­clav paraît être un compromis en cas d’infection bactérienne communautaire (se méfier du S. aureus). Les bronchodilatateurs ont peu de place à cet âge, à discuter en cas de bronchiolite aigüe sévère (bêta2-­agonistes, adrénaline). Ils sont potentiellement délétères en cas de trachéo-­bronchomalacie. Les corticoïdes généraux sont utiles dans les angiomes sous-­glottiques (mais utiliser de préférence les bêta-­bloquants), et certaines formes de pneumopathies interstitielles. Ils sont à éviter chez les ex-­prématurés, non-­indiqués en cas de bronchiolite aiguë virale et contre-­indiqués en cas de laryngite herpétique.

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

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Éosinophilie

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É. Doré

Pédiatrie générale mulidisciplinaire, CHU Estaing, 1 rue Lucie- Aubrac, 63100 Clermont- Ferrand, France
Correspondance - Adresse e-mail : edore@chu-clermontferrand.fr (É. Doré)
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) L’hyperéosinophilie ou éosinophilie est définie par un nombre absolu (et non un pourcentage) de polynucléaires éosinophiles sanguins > 500/mm3, confirmé sur plusieurs prélèvements sanguins.

(2) Les causes les plus communes sont :

  • Terrain allergique (éosinophilie toujours inférieure à 1 500/mm3) ;

  • Cause médicamenteuse (intérêt d’un interrogatoire complet) : principalement les β-lactamines, le triméthoprime/sulfaméthoxazole, les antifongiques, les antiépileptiques (notamment : phénobarbital, phénitoïne et carbamazépine) et les AINS ;

  • Les infections parasitaires métropolitaines et d’importation.

(3) Les causes parasitaires sont de deux types :

  • Les parasitoses métropolitaines (gale*, oxyurose*, toxocarose, trichinose, distomatose hépatobiliaire, tænia, echinococcose) ;

  • Les parasitoses d’importation (ou exotiques), avec notamment : filarioses (lymphatique ou de type loase), anguillulose, hydatidose, ascaridiose, schistosomiase et ankylostomiase.

(4) Les étiologies virales sont également à envisager selon le contexte : VIH, hépatite B, hépatite C et HTLV1.

(5) Le syndrome de Churg et Strauss est très rare en pédiatrie (une vingtaine de cas publiés) et associe une éosinophilie, un asthme et des manifestations extra- respiratoires : cutanées, digestives, cardiaques, ostéo-articulaires, neurologiques ou rénales).

(6) La triade de Widal associe asthme, polypose sinusienne et intolérance à l’aspirine, par anomalie du métabolisme de l’acide arachidonique.

(7) Les étiologies dermatologiques sont multiples et facile à identifier : outre l’eczéma, les érythèmes polymorphes, la dermatite herpétiforme, l’épidermolyse bulleuse médicamenteuse et le psoriasis, toutes ces atteintes sont aisément identifiables.

(8) Le DRESS syndrome associe une fièvre, une érythrodermie et des adénopathies (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms).

(9) La révélation d’une pathologie maligne par une hyperéosinophilie est un mode particulièrement rare. Il s’y associe souvent d’autres signes hématologiques (anémie normochrome normocytaire arégénérative, thrombopénie, anomalies de la leucocytose, etc.) ou extra- hématologiques (adénopathies, hépato- splénomégalie, atteinte cutanée infiltrante, signes douloureux osseux, etc.). Les diagnostics possibles sont : les lymphomes hodgkiniens ou non hodgkiniens, l’histiocytose langerhansienne, la leucémie myéloïde chronique, les leucémies aiguës (notamment la forme myéloïde de type LAM4Eo). Certaines tumeurs solides (notamment cérébrales) s’associent parfois à une éosinophilie, sans que l’origine soit bien claire.

(10) L’aspergillose broncho- pulmonaire allergique repose sur des critères diagnostics stricts : asthme, éosinophilie > 1 000/mm3, IgE sériques totales > 1 000 ng/ml, bronchiectasies proximales, infiltrats pulmonaires et documentation aspergillaire (Prick test, précipitines IgG spécifiques, IgE ou IgG anti-aspergillus fumigatus). Elle est plus fréquente en cas de mucoviscidose ou d’asthme chronique évoluant depuis plus de 5 ans.

(11) Le syndrome hyperéosinophilique idiopathique est très rare. Il est défini par une hyperéosinophilie > 1 500/mm3, évoluant depuis plus de 6 mois, avec bilan étiologique négatif, malgré l’association à des lésions viscérales diverses (cutanées, cardiaques, hépatiques, pulmonaires, neurologiques, rénales, etc.). Le pronostic est péjoratif et nécessite le recours à des traitements immunosuppresseurs lourds (corticothérapie générale, Glivec®, Hydréa®, Vincristine®, etc.). Une série pédiatrique a retrouvé une atteinte cardiaque fréquente (16 cas sur 18 avec morbi- mortalité élevée, par nécrose puis fibrose myocardique).

Liens d’intérêts

L’auteur n’a pas communiqué ses conflits d’intérêts.

 
* Éosinophilie très modérée ou absente.
 
 

Figure 1. Courbe de Lavier.

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Annexe 1. Exploration d’une éosinophilie.

1) Interrogatoire appliqué

  • Antécédents (atopiques, allergiques, etc.) ;

  • Traitements en cours ;

  • Voyages en zone d’endémie parasitaire ;

  • Mode de découverte et ancienneté des signes.

2) Examen somatique détaillé

  • Signes d’altération de l’état général ;

  • Examen cutanéo- muqueux ;

  • Signes digestifs (diarrhée, prurit anal, douleurs abdominales, rectorragies, etc.) ;

  • Recherche d’atteinte d’organe à intégrer à la démarche étiologique.

3) Bilan de débrouillage

  • Numération formule plaquettaire et réticulocytes ;

  • Ionogramme sanguin avec fonction rénale ;

  • Bilan hépatique ;

  • IgE totales et Prick tests ;

  • Sérologies VIH, hépatites B et C, HTLV1 selon le contexte ;

  • Examen parasitologique des selles 3 jours consécutifs ;

  • Sérologies guidées par la notion de voyage (parasitose exotique).

4) Traitement antiparasitaire d’épreuve (type Albendazole = Zentel®) : si absence d’amélioration, bilans de seconde ligne

  • Anticorps antinucléaires et anti- ADN natifs ;

  • Anticorps antineutrophiles cytoplasmatiques ;

  • Vitamine B12 sérique ;

  • Dosage IgGAM ;

  • Bilan radiologique (radiographie de thorax, échographie abdomino- pelvienne) ;

  • ECG et échocardiographie.

5) En cas de normalité du bilan précédent et de persistance de l’éosinophilie

  • Myélogramme avec examen cytogénétique et cytométrie de flux ;

  • Phénotype lymphocytaire T B NK et étude de clonalité T ;

  • Transcrits de fusion du syndrome hyperéosinophilique (FIP1L1- FDGFRα) ;

  • Analyse histologique des organes atteints (LBA, coloscopie/FOGD avec biopsie digestive guidée, biopsie cutanée, etc.).

Pneumonies : du diagnostic au traitement

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V. Houdouin

Service des Maladies Digestives et Respiratoires, Hôpital Robert- Debré, 48 boulevard Sérurier, 75019 Paris ; Université Paris Diderot VII, Groupe de Recherche sur les Avancées en Pneumologie Pédiatrique, France
Correspondance - Adresse e-mail : veronique.houdouin@rdb.aphp.fr (V. Houdouin)
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le diagnostic de pneumopathie repose sur une toux fébrile, l’existence de signes de lutte et d’une tachypnée. La présence d’anomalies à l’auscultation pulmonaire est inconstante et la présence de sibilants est parfois associée à une pneumopathie virale ou atypique.

(2) La majorité des pneumopathies est traitée en ambulatoire. Néanmoins, l’existence de critères de gravité (âge < 6 mois, terrain, fièvre persistante ou mal tolérée, hypoxie, troubles hémodynamiques, détresse respiratoire, déshydratation) peut conduire à l’hospitalisation.

(3) La radiologie de thorax permet d’apporter la preuve de la pneumopathie. Elle n’est pas systématique dans les pays anglosaxons en présence d’une pneumopathie bien tolérée mais reste recommandée en France. Elle ne doit pas retarder la mise en route d’une antibiothérapie. Le cliché doit être réalisé de face, en inspiration et en position debout si possible, le profil ne se justifie pas en première intention.

(4) Streptococcus pneumoniae est l’agent bactérien le plus fréquemment rencontré avant l’âge de 3 ans, mais la cause virale prédomine. Au- delà de cet âge, Streptococcus pneumoniae et Mycoplasma pneumoniae sont les principaux agents bactériens incriminés. Une co- infection virale et bactérienne est fréquente et justifie l’antibiothérapie systématique par amoxicilline avant l’âge de 3 ans. Après 3 ans le tableau clinique peut guider le choix de l’antibiothérapie, mais la cible privilégiée de l’antibiothérapie au cours d’une pneumopathie chez l’enfant même vacciné reste le pneumocoque.

(5) Le choix et l’utilisation des TDR de la grippe sont plus ou moins pertinents et dépendent des données épidémiologiques fournies par les réseaux de Surveillance de la Grippe. Le diagnostic positif d’une infection virale ne permet pas d’éliminer une infection bactérienne concomitante. L’impact du diagnostic virologique réside donc dans la prescription du traitement antiviral adapté pour l’enfant et son entourage ou si il y a modification de la prise en charge (hospitalisation, examens complémentaires). La réalisation d’autres examens complémentaires n’est pas justifiée pour la prise en charge ambulatoire d’une pneumopathie non compliquée.

(6) Le traitement recommandé est l’amoxicilline à la posologie de 80 à 100 mg/kg/j, en trois prises par jour pendant 10 jours. Pour prévenir les infections invasives à pneumocoque, le vaccin PREVENAR 13® est recommandé mais non obligatoire. La pneumopathie à Pneumocoque constitue la forme la plus fréquente et la plus sévère. C’est la première cible thérapeutique si le tableau clinique nécessite une hospitalisation.

(7) Les germes atypiques sont naturellement résistant aux bêtalactamines et sont sensibles aux macrolides qui sont le traitement recommandé. L’évaluation de l’efficacité thérapeutique (disparition de la fièvre principalement) est faite dans les 48 à 72 heures. En l’absence d’amélioration sous traitement, il faut réévaluer le tableau clinique, contrôler la radiographie de thorax à la recherche d’un épanchement pleural et plus rarement un abcès, s’assurer de l’absence de critères d’hospitalisation et adapter l’antibiothérapie.

(8) Le contrôle radiologique est recommandé en France pour s’assurer de la complète normalisation radiologique, avec un délai de 3 semaines à 1 mois. C’est particulièrement important devant une pneumonie ronde (pour éliminer un syndrome tumoral), ou lors de pneumopathies sévères qui parfois évoluent vers des dilatations des bronches (grippe, mycoplasme, adénovirus). Les pneumopathies à répétitions justifient la prescription d’examens complémentaires comprenant au minimum une radiographie de thorax et un bilan immunitaire. Le contrôle radiologique est discuté lors d’un premier épisode rapidement résolutif.

(9) L’amoxicilline peut être remplacée par les macrolides et vice versa si l’apyrexie n’est pas obtenue au bout de 48 à 72 heures chez les enfants de plus de 3 ans.

(10) S’il y a nécessité d’hospitalisation, la réalisation d’un bilan inflammatoire est classique mais son interprétation est difficile. L’élévation des marqueurs inflammatoires est souvent en rapport avec une infection sévère et son contrôle peut guider l’attitude thérapeutique. L’hémoculture reste systématique. Toutefois, dans une pneumopathie non compliquée, seules 3 à 10 % des hémocultures sont positives. La fonction rénale et le ionogramme sont des examens parfois nécessaires à la recherche de complications. Le diagnostic virologique dans les pneumopathies hospitalisées en période épidémique est utile s’il faut initier le traitement antiviral adapté selon les recommandations ou si l’isolement est nécessaire. L’immunofluorescence par aspiration nasopharyngée permet un diagnostique large que le TDR.

(11) Le diagnostic virologique par biologie moléculaire sur aspiration nasopharyngée est à réaliser si les autres tests diagnostiques viraux et bactériologiques sont négatifs et si des conséquences immédiates peuvent être tirées du résultat pour l’enfant et l’entourage. Il peut être couplé à la recherche par PCR sur l’aspiration nasopharyngée de M. pneumoniae si celui- ci est nécessaire. Ces techniques ne permettent pas de différencier le portage de l’infection.

(12) Une bithérapie associant amoxicilline et macrolides se discute si le tableau clinique et l’évolution ne permet pas de différencier le Pneumocoque des germes atypiques. Enfin il faut envisager d’autres germes comme le Streptocoque du groupe A, l’Haemophilus Influenzae chez le nourrisson non ou mal vacciné, le Staphylocoque Aureus si il existe une leucopénie, une thrombopénie et un tableau d’évolution rapide associé à des images bulleuses disséminées. Une association amoxicilline et acide clavulanique est alors utilisée, ou la clindamycine.

(13) Si l’évolution le nécessite, l’approche optimale pour le diagnostic d’infection à M. pneumoniae est d’associer à la PCR une sérologie prélevée au plus tôt, une semaine après le début des symptômes. Le lavage broncho- alvéolaire n’est nécessaire que si l’amélioration clinique n’est pas obtenue au bout de quelques jours malgré une antibiothérapie maximaliste et bien conduite. Une PCR multiplex virale couplée à une recherche de mycoplasme doit alors être réalisée sur le LBA. La recherche d’infections opportunistes peut être nécessaire en fonction du terrain ou du tableau clinique.

(14) La présence de pleurésie, d’abcès, d’empyème sont des complications à rechercher si le tableau clinique est d’emblée sévère ou si il existe une persistance de la fièvre.

 

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

Réaction cutanée chez un enfant qui prend un médicament

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S. Mallet

Service de dermatologie, hôpital Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France
Correspondance - Adresse e-mail : stephanie.mallet@ap-hm.fr

 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) La survenue d’une urticaire pose toujours le problème de son origine : prise médicamenteuse (< 10 %) ou pathologie ayant ­nécessité cette prise ? La plupart des urticaires médicamenteuses (> 90 %) ne sont pas liées à une réaction allergique vraie, mais à un mécanisme pharmacologique non allergique par histamino-libération non spécifique. Dans ces cas, le bilan allergologique est inutile et une réintroduction sous couvert d’AH1 peut être proposée.

(2) L’érythème maculo-papuleux viral est difficile à distinguer d’une toxidermie :

  • Le polymorphisme de l’éruption (macules isolées morbiliformes, avec nappes scarlatinifomes et purpura pétéchial sur les membres), le prurit, l’absence d’énanthème et de fièvre, sont des arguments cliniques en faveur d’une toxidermie ;

  • le contage, le syndrome infectieux, l’énanthème et le mono­morphisme de l’exanthème sont en faveur d’une maladie infectieuse (virale ou toxinique).

(3) Signes de gravité devant un exanthème maculo-papuleux (tableau I) :

(4) La définition de l’érythème polymorphe est clinique :

  • éruption en « cocardes » ou « cibles » (3 zones concentriques avec un centre inconstamment bulleux) ;

  • distribution acrale (coudes, genoux, mains, pieds, visage) ;

  • fréquence des lésions érosives muqueuses (définissant l’éry­thème polymorphe majeur) ;

  • fréquence des récidives.

La cause est souvent infectieuse (HSV, Mycoplasma pneumoniae), une cause médicamenteuse doit être également recherchée.

(5) Chez l’enfant, l’exanthème maculo-papuleux médicamenteux pose le problème particulier du diagnostic différentiel avec une éruption virale, et avec une intolérance transitoire à un médicament au décours d’une infection virale. C’est souvent le cas des éruptions observées chez l’enfant après la prise d’anti­biotiques ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens au ­décours d’une infection de la sphère ORL. L’exemple le plus connu étant le rash après la prise d’ampicilline dans la mononucléose infectieuse.

(6) Principaux types cliniques de toxidermie et principaux médicaments inducteurs (tableau II).

Liens d'intérêts

Aucun

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Réintroduction des protéines de lait de vache

 

K. Garcette

Centre médical spécialisé de l’enfant et de l’adolescent, 17, rue Froment, 75011 Paris, France
Service de gastro-entérologie et nutrition pédiatriques, hôpital Armand-Trousseau, 75012 Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : k.garcette@cmsea.com (K. Garcette).

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

La prise en charge et la réintroduction des protéines de lait de vache (PLV) dépendent des différentes formes cliniques faisant suspecter une allergie aux protéines de lait de vache. On distingue les formes immédiates (1) et les formes retardées (6,10,13).

Les formes immédiates, principalement immunoglobulines E (IgE) médiées, surviennent dans les 2 heures après l’ingestion des PLV. Elles sont le plus souvent cutanées (urticaire, angiooedème) mais aussi respiratoires (asthme-dyspnée, wheezing), oto-rhino-laryngologiques (ORL) (rhino-conjonctivite), digestives (diarrhée, vomissements) et parfois une réaction sévère systémique (anaphylaxie). Dans ce dernier cas – ou si la réaction est typique, évidente (2) – un régime d’éviction des PLV est effectué d’emblée pendant au moins 6 mois (3). Lorsque la réaction est douteuse (4), un bilan est effectué (IgE spécifiques – tests cutanés). En cas de positivité des tests, une éviction est effectuée et en cas de négativité, un test de provocation oral (TPO) en milieu hospitalier est réalisé afin de confirmer ou pas l’allergie aux PLV. Dans les formes immédiates, une première tentative de réintroduction afin de vérifier si la tolérance est acquise est effectuée en milieu hospitalier à partir de l’âge de 1 an et après 6 mois de régime d’éviction (5). De préférence, un dosage des IgE spécifiques (± tests cutanés) est effectué au préalable car leur taux peut avoir une valeur prédictive d’acquisition tolérance (5). Plus le taux IgE est élevé, plus la probabilité d’une persistance de l’allergie est importante. Les valeurs seuil ne sont pas consensuelles et les taux sont à interpréter en fonction de l’âge.

Cependant quelque soit les études des taux d’IgE spécifiques supérieurs à 5 KUa/l à 1 an et à 10 KUa/l à 2 ans semblent être en faveur d’une persistance d’une allergie. Un taux élevé pour la caséine est également en faveur de l’absence d’acquisition de tolérance (si taux supérieur à 3 KUa/l avant 2 ans probabilité > 90 % ). Une décroissance des taux d’IgE de plus de 50 % est un facteur favorable à l’acquisition de tolérance.

Les formes retardées, le plus souvent non IgE médiées, surviennent plusieurs heures à plusieurs jours après l’ingestion des PLV. Les manifestations sont le plus souvent cutanées (eczéma) et digestives. Ces dernières sont diverses avec notamment trois entités cliniques décrites (syndrome d’entérocolite induite par les protéines alimentaires [SEIPA], entéropathie allergique, proctocolite allergique) mais aussi des manifestations moins spécifiques (coliques, constipation, difficultés alimentaires, douleurs abdominales…).

Dans ces formes retardées (6), le dosage des IgE spécifiques et/ ou les tests cutanés n’ont que peu d’intérêt pour le diagnostic car souvent négatifs. Aussi, en dehors des cas plus particuliers de la proctocolite allergique et du SEIPA, le diagnostic repose toujours sur l’épreuve d’éviction-réintroduction. Une éviction des PLV est effectuée pendant 2 à 4 semaines (7). En l’absence d’amélioration des symptômes cliniques, le diagnostic d’allergie aux PLV n’est pas retenu. S’il y a une amélioration, un TPO est effectué (8) (à domicile dans les formes légères à modérées et en milieu hospitalier dans les formes sévères). En cas de positivité lors de cette réintroduction, un régime d’éviction des PLV est effectué pendant au moins 6 mois avec une tentative de réintroduction pouvant être faite à partir de 9-12 mois (9), ces formes guérissant souvent plus vite que les formes immédiates. Cette réintroduction peut être faite au domicile si les manifestations cliniques étaient discrètes à modérées mais il est recommandé de faire auparavant un bilan allergologique (9) car il a été décrit le passage de formes non IgE médiées à des formes IgE médiées. Il n’existe aucun protocole consensuel de réintroduction des protéines de lait de vache au domicile. Celle-ci peut être aussi différente en fonction de l’âge. Elle se fait toujours de manière progressive. L’intervalle d’augmentation des doses est variable tous les 3 jours à toutes les semaines et adapté en fonction des symptômes. L’introduction du lait cuit ( gâteaux par exemple ) pour initier la réintroduction est conseillée car mieux tolérée, mais en fonction de l’âge n’est pas toujours possible. L’introduction de céréales contenant des protéines de lait de vache peut alors être proposée. Puis le lait cru sera progressivement introduit. Chez le nourrisson non diversifié, on conseille de remplacer progressivement une cuillère mesure de sa préparation pour nourrissons sans protéines de lait de vache par une cuillère mesure de préparation pour nourrissons avec protéines de lait de vache.

La proctocolite allergique (10) est caractérisée par la survenue de selles glairo-sanglantes chez un nourrisson en bon état général et ayant une bonne croissance staturo-pondérale pouvant être allaité. Cela survient le plus souvent dans les premières semaines de vie. Dans ce cas, une éviction des PLV chez l’enfant ou chez la mère allaitante (11) permet une amélioration de la symptomatologie, le plus souvent en quelques jours. L’acquisition de la tolérance est le plus souvent précoce, dans la grande majorité des cas à 12 mois mais parfois on constate une acquisition plus précoce. Aussi, il peut être proposé une tentative de réintroduction au domicile à 6 mois (12). Le syndrome d’entérocolite Induite par les Protéines Alimentaires (13) se manifeste par la survenue généralement entre 1 à 4 heures après ingestion des PLV de vomissements itératifs associés à une pâleur et à une léthargie, pouvant parfois être responsable d’un choc hypovolémique (d’où la contreindication et l’inefficacité de l’adrénaline en l’absence de remplissage dans le traitement). Il peut survenir une diarrhée secondairement. En cas de forme typique (14), un TPO n’est pas recommandé et une éviction des PLV est d’emblée effectuée. Parfois, le diagnostic est douteux (15), notamment confondu avec une gastro-entérite en période épidémique. Alors un TPO est indispensable pour confirmer le diagnostic. Il doit être obligatoirement effectué en milieu hospitalier avec nécessité de pose d’une voie d’abord intraveineuse. L’enfant sera surveillé de manière prolongée après la dernière prise en raison de la réaction retardée. En cas d’allergie confirmée, un régime d’éviction sera réalisé pendant au moins 6 mois avec une première tentative de réintroduction plus tardive que dans les autres formes retardées à partir de 12-18 mois (16) car l’acquisition de tolérance est souvent plus tardive. Il est également recommandé d’effectuer un bilan allergologique auparavant en raison du passage de la forme non IgE médiée à la forme IgE médiée. Il existe des formes de SEIPA chronique avec un tableau associant des régurgitations, des vomissements, parfois de la diarrhée, une mauvaise croissance staturo-pondérale. La prise en charge sera identique avec un risque lors de la réintroduction d’un tableau de SEIPA aiguë, d’où les mêmes précautions à prendre lors de celle-ci.

Liens d’intérêts

Au cours des 5 dernières années k Garcette a perçu des honoraires ou financements pour participation à des congrès, actions de formation, participation à des groupes d’expert de la part des laboratoires Blédina, Nutricia, Nestlé, Sodilac, Novalac, MeadJohnson.

Suspicion d'inhalation de corps étranger bronchique

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K. Arlauda, J.-C. Dubusb

aService de pédiatrie, CH de Salon de Provence, 207, avenue Julien Fabre, 13300 Salon-de-Provence, France ;
bUnité de pneumologie et médecine infantile, CHU Timone Enfants, 13385 Marseille cedex 05, France
Correspondance - Adresse e-mail : kevin.arlaud@ch-salon.fr

 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Toujours penser au corps étranger (CE) bronchique et recher­cher un syndrome de pénétration devant

  • pneumopathie récidivante dans le même territoire ou de présentation atypique ;

  • « faux asthme » répondant mal au traitement ;

  • pleuro-pneumopathie/abcès pulmonaire ;

  • bronchectasie localisée.

(2) Évoquer un CE bronchique et rechercher un syndrome de pénétration devant :

  • détresse respiratoire brutale ;

  • toux incoercible ;

  • pneumothorax/pneumomédiastin.

(N.B. : possibilité d’intervalle libre entre le syndrome de pénétration et les symptômes).

(3) Le syndrome de pénétration est un accès brutal de suffocation avec dyspnée inspiratoire, cornage, tirage et toux rauque.

(4) La symptomatologie peut aller de l’absence de signe à l’asphyxie aiguë. Elle dépend du type de CE, du niveau de son enclavement et de l’ancienneté de l’inhalation.

(5) La radiographie de thorax est réalisée au mieux en inspiration et en expiration forcée. Elle est normale dans 10 à 30 % des cas et la fréquence d’un CE radio-opaque est inférieure à 10 % dans la plupart des séries pédiatriques.

(6) Le CE laryngé est caractérisé par une dyspnée sans intervalle libre avec une asphyxie aiguë ou un tableau de fausse laryngite. Le CE trachéal entraîne une toux rauque, classiquement un « bruit de drapeau » aux 2 temps à l’auscultation trachéale et présente un risque important d’enclavement sous-glottique secondaire.

(7) Les signes ayant la meilleure valeur prédictive positive pour la présence d’un CE sont la diminution du murmure vésiculaire ou des sibilants localisés à l’auscultation et un emphysème ­obstructif ou une atélectasie sur la radiographie.

(8) En cas de symptômes respiratoires non spécifiques et ­d’absence de signes radiologiques, une fibroscopie exploratrice première présente l’avantage d’éviter une bronchoscopie au tube rigide sous anesthésie générale. Elle est alors fréquemment négative et permet un retour rapide de l’enfant au domicile.

(9) Dans le cas d’un corps étranger ancien, une surinfection et/ou la formation d’un granulome au contact du CE indiquent fréquemment une antibiothérapie/corticothérapie (amoxicilline/acide clavulanique 80 mg/kg/j, prednisone 1 mg/kg/j) de quelques jours pour faciliter l’extraction.

(10) La manœuvre de Heimlich (ou Mofenson chez le nourrisson) est réservée à la situation d’une asphyxie complète suivant un syndrome de pénétration en milieu non hospitalier. Dans les autres situations, elle est à déconseiller devant le risque d’un enclavement sous-glottique secondaire à la manœuvre.

L’extraction par fibroscope à l’aide d’une pince ou d’un panier est pratiquée par certaines équipes sans recours au tube ­rigide. Le choix du bronchoscope rigide pour l’extraction semble ­encore actuellement le plus consensuel chez l’enfant.

La place de la tomodensitométrie et de l’endoscopie virtuelle dans la prise en charge de l’enfant n’est pas abordée dans l’arbre décisionnel. Des études complémentaires sont nécessaires pour confirmer sa valeur prédictive négative et pouvoir ainsi éviter des endoscopies inutiles. A contrario, la tomodensitométrie garde comme inconvénients son irradiation et la ­nécessité éventuelle d’une anesthésie selon l’âge… sans compter l’impossibilité d’extraction virtuelle !

Lien d'intérêts

Aucun

Catégorie:

Toux chronique

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G. Le Manac’h

Service de pneumo-allergologie pédiatrique, hôpital des enfants, 330 avenue de Grande-Bretagne TSA 70034, 31059 Toulouse cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : lemanach.g@chu-toulouse.fr (G. Le Manac’h).
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) La durée d’évolution de 4 semaines a été choisie car une toux secondaire à une infection des voies aériennes supérieures peut persister de 1 à 3 semaines.

(2) Les étiologies d’une toux chronique sont multiples, il est donc indispensable de s’appuyer sur un interrogatoire et un examen clinique très détaillé, accompagné d’une radiographie thoracique en inspiration et expiration forcée, pour choisir les examens complémentaires utiles pour progresser dans le diagnostic. L’interrogatoire doit préciser les antécédents, la durée d’évolution, la nature et l’horaire de la toux, ses facteurs déclenchants, l’efficacité des traitements d’épreuve, les signes associés, et l’environnement de l’enfant. L’examen clinique analyse la croissance staturo-pondérale, recherche une déformation thoracique et un hippocratisme digital, et précise l’auscultation cardio-pulmonaire, l’examen ORL et cutané.

(3) L’encombrement chronique implique une toux souvent matinale, majorée par le moindre effort et déclenchée par l’inspiration profonde, elle doit faire évoquer une bronchopathie chronique, d’autant plus s’il existe un hippocratisme digital ou une déformation thoracique.

(4) La mucoviscidose est la principale étiologie des dilatations des bronches (DDB) de l’enfant. Les pathologies obstructives des voies aériennes, les déficits immunitaires, la dyskinésie cilaire primitive, les séquelles d’infections respiratoires sévères de la petite enfance, les pathologies d’inhalation, peuvent toutes à un stade évolué se compliquer en DDB.

(5) La coqueluche est souvent de présentation atypique (antécédent vaccinal). Une toux quinteuse évoluant depuis plus de 2 semaines, émétisante, parfois avec chant du coq doit faire suspecter le diagnostic. La PCR et la sérologie (titre multiplié par 4 en 3 semaines) le confirmeront.

(6) Asthme : 9 à 19 % des toux chroniques. La toux sèche de seconde partie de nuit, induite par l’exercice, améliorée par la prise de bronchodilatateurs, ou accompagnée d’un wheezing, doit faire évoquer un asthme, d’autant plus qu’il existe des antécédents atopiques personnels ou familiaux. L’épreuve fonctionnelle respiratoire peut être normale ou mettre en évidence un trouble ventilatoire obstructif, avec test de réversibilité positif. Les pricks tests et le dosage d’IgE spécifiques recherchent une composante allergique. Le diagnostic est moins probable en l’absence d’amélioration des symptômes après 15 jours de corticoïdes inhalés.

(7) ORL : toux nocturne et d’une obstruction nasale chronique. En relation avec une hypertrophie des végétations adénoïdes, une rhinosinusite chronique, ou des rhinopharyngites à répétition.

(8) Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est évoqué sur la présence d’antécédents dans la première année, sur la toux de primo-décubitus, ou l’amélioration par un traitement d’épreuve. C’est en réalité rarement la seule cause, et même parfois plutôt la conséquence de la toux chronique. L’examen de référence reste la pH-métrie sur 24 h avec marqueur d’évènements.

(9) La toux psychogène reste un diagnostic d’élimination. Toux souvent aboyante, qui ne gêne pas l’enfant mais épuise son environnement, diurne, sur commande, elle concerne les enfants au dessus de 8 ans. Il faut évaluer l’environnement socio-familial de l’enfant. Il peut s’agir également d’une dyskinésie laryngée épisodique.

(10) Toux chronique non spécifique : cause fréquente, c’est le plus souvent une toux irritative post-virale, peut évoluer sur plusieurs semaines. Le tabagisme passif est à rechercher systématiquement. Pas de traitement spécifique, il faut expliquer, rassurer et obtenir la confiance des parents.

Catégorie:

Toux fébrile

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E. Fleurence

Soins de suite pédiatrique, hôpital d’Enfants, 60, rue Bertin, BP 840, 97476 Saint-Denis cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : fleurence.e@asfa.re
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

La toux fébrile chez l’enfant est fréquente et signe une infection des voies respiratoires, le plus souvent d’origine virale. Il est indispensable de s’assurer que l’enfant n’a pas de facteur de risque particulier nécessitant une prise en charge diagnostique et thérapeutique spécifique. L’enjeu de la prise en charge de cette symptomatologie est de poser un diagnostic étiologique et de proposer un traitement en accord avec les recommandations des autorités de santé.

(1) Le traitement de la rhinopharyngite est avant tout symptomatique. Il associe un lavage des fosses nasales et des antipyrétiques selon les recommandations spécifiques. Les vasoconstricteurs locaux peuvent être utilisés après 12 ans. Il n’y a pas d’indication pour les vasoconstricteurs généraux, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticoïdes per os. L’antibiothérapie orale n’est pas recommandée (grade B), sauf en cas de complication avérée, otite moyenne aiguë purulente ou sinusite purulente (grade A). Chez le nourrisson, il n’est pas nécessaire de traiter la toux par un traitement médical antitussif. Les mucolytiques, les fluidifiants et l’hélicidine sont contre-indiqués chez l’enfant de moins de 2 ans depuis le 29 avril 2010, les antitussifs antihistaminiques H1 et le fenspiride depuis le 15 mars 2011.

(2) Dans ce contexte de toux fébrile, il s’agit essentiellement de sinusite maxillaire. En cas de forme aiguë sévère, avec fièvre élevée, céphalées, rhinorrhée purulente plus ou moins œdème périorbitaire, un traitement antibiotique est indiqué d’emblée (grade C). L’association amoxicilline + acide clavulanique à 80 mg/kg/j d’amoxicilline en 3 prises est recommandée en première intention pour une durée de 8 à 10 jours (accord professionnel).

(3) Dans les infections respiratoires basses, il est indispensable d’évaluer le retentissement des symptômes sur l’enfant. Au-delà du diagnostic étiologique et de la prescription d’un traitement adapté, l’enjeu de la prise en charge de ces infections est de proposer l’hospitalisation lorsque celle-ci est nécessaire. Chez l’enfant, les critères d’hospitalisation reposent le plus souvent sur un avis d’expert (tableau I).

(4) La radio de thorax n’est pas indiquée en cas de premier épisode de bronchiolite (grade D), sauf en cas de signes de gravité faisant suspecter une complication (trouble de ventilation, pneumonie). En cas de bronchite, la radio de thorax n’est pas indiquée, même en présence de fièvre et de toux. Elle peut être réalisée en cas de doute diagnostique avec une pneumonie. En effet, la radio de thorax doit être réalisée pour le diagnostic d’une pneumonie communautaire de l’enfant.

(5) Il n’y a pas de consensus pour la prise en charge des pleuropneumopathies de l’enfant, aussi bien en termes d’antibiothérapie que de la nécessité éventuelle d’un drainage. La documentation microbiologique n’est possible que dans 20 à 60 % des cas (hémocultures ± culture du liquide pleural). Le pneumocoque est la bactérie le plus souvent responsable, suivi par le streptocoque de groupe A et le staphylocoque doré. L’antibiothérapie de première intention associe une céphalosporine de 3e génération (cefotaxime à 100-200 mg/kg/j en 4 injections ou ceftriaxone 50-100 mg/kg/j en une injection) et de la vancomycine ou de la rifampicine. Une adaptation secondaire est souvent nécessaire : fortes doses de céphalosporine 3e génération en cas de pneumocoque résistant à la pénicilline, clindamycine + céphalosporine de 3e génération contre un streptocoque de type A, vancomycine + rifampicine contre un staphylocoque résistant à la pénicilline.

Liens d'intérêts

Aucun

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Urticaire chronique chez l'enfant

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F. Rancé

Allergologie-Pneumologie, Pôle Médico-Chirurgical de Pédiatrie, Hôpital des Enfants, 330 avenue de Grande Bretagne, TSA 70034, 31059 Toulouse cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : rance.f@chu-toulouse.fr (F. Rancé)
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Définition urticaire
L’urticaire, nom féminin dérivé du latin urtica signifiant ortie, se caractérise par l’apparition rapide de papules et d’angio-œdème. Les papules sont mobiles, fugaces et prurigineuses. L’angio-œdème, est une urticaire sous cutanée ; il a une résolution plus lente que les papules. Chez l’enfant, l’urticaire est parfois atypique avec un angio-œdème des extrémités et/ou de la face dans la moitié des cas, un aspect hémorragique, en cocarde.

L’urticaire chronique est définie par la persistance de l’éruption au-delà de 6 semaines d’évolution (sur un mode permanent ou récidivant). Chez l’enfant, l’urticaire est le plus souvent aiguë, parfois récidivante et rarement chronique. Les causes alimentaires et médicamenteuses sont fréquemment à l’origine des urticaires récidivantes.

Diagnostic
L’interrogatoire et l’examen clinique sont des éléments importants du diagnostic d’une urticaire chronique. L’interrogatoire standardisé doit inclure les items décrits dans le tableau I.
L’urticaire chronique, en particulier de l’enfant, doit être différenciée de l’érythème polymorphe, la mastocytose et de la phemphigoïde au stade prébulleux. Si nécessaire, la biopsie cutanée permet de redresser le diagnostic.

(2) (Voir tableau ci-dessous)

 

Tableau I. Le questionnaire standardisé d’une urticaire chronique.

  • Depuis combien de temps ?

  • Fréquence et durée des papules

  • Variation diurne ?

  • Taille, distribution, forme des papules

  • Association avec angio-œdème ?

  • Signes subjectifs associés (douleur, grattage)

  • Antécédents familiaux (atopie, urticaire)

  • Antécédents personnels (allergie, infections, maladie générale ou autres causes)

  • Traitements en cours (Anti-inflammatoires non stéroïdiens, immunothérapie spécifique, hormonal, laxatifs, oculaires)

  • Alimentation habituelle

  • Loisirs

  • Relation avec les périodes de repos (week-ends, vacances ou voyage à l’étranger)

  • Implants chirurgicaux ?

  • Réactions aux piqûres d’insectes

  • Réponse au traitement déjà proposé

  • Stress

  • Altération de la qualité de vie en relation avec l’urticaire


(9) Examens complémentaires
D’après le consensus publié en 2003, une urticaire chronique isolée ne justifie pas d’investigations complémentaires. Une exploration est indiquée après échec d’un traitement anti-histaminique conduit pendant 4 à 8 semaines.

Les principales étiologies d’une urticaire chronique non isolée.

(3) Les urticaires physiques correspondent principalement à une urticaire cholinergique (urticaire réflexe à la chaleur), plus rarement un dermographisme (éruption sur les zones de frottement), ou une urticaire au froid. Il existe des cas ponctuels d’urticaire retardée à la pression (éruption retardée sur les zones de pression) et d’urticaire solaire. Chaque forme d’urticaire physique est authentifiée par des tests adaptés.

(4) Les urticaires de contact chroniques provoquées par un allergène de l’environnement sont rares (le latex est le plus fréquent).

(5) Les urticaires syndromiques sont caractérisées par des lésions de vascularite urticarienne fixes et une symptomatologie associée (maladie de Still, syndrome CINCA syndrome, syndrome hyper-IgD). La présence d’antécédents familiaux oriente vers l’exceptionnel syndrome de Muckle et Wells.

(6) Les urticaires infectieuses sont controversées (toxocarose, Helicobacter pylori, foyers infectieux ORL ou dentaires). Elles ne relèvent pas d’explorations systématiques.

(7) Les urticaires alimentaires sont surtout des urticaires récidivantes. Il peut s’agir des additifs, de contaminants alimentaires (nickel), des amines biogènes (histamine, tyramine) ou d’une authentique allergie alimentaire.

(8) Les urticaires systémiques sont très rares avec quelques cas de vascularite urticarienne et d’urticaire avec manifestations auto-immunes rapportés chez l’enfant.

Finalement, la fréquence des urticaires idiopathiques varie entre 8 et 79 % selon les études publiées.