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Hepato/Gastro

Allergie aux protéines du lait de vache

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L. Couderc, O. Mouterde, C. Marguet

Unité de pneumo-allergologie et de gastroentérologie pédiatriques, CHU Charles Nicolle, 76031 Rouen, France
Correspondance - Adresse e-mail : laure.couderc@chu-rouen.
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Arbre diagnostique – Commentaires

L’allergie aux protéines de lait de vache (APLV) est la première allergie alimentaire à apparaître chez l’enfant et débute, le plus souvent, chez le nourrisson dans les premiers mois de vie. La chronologie des manifestations permet de différencier deux tableaux cliniques.

Les manifestations immédiates (1) survenant moins de 2 heures après l’ingestion de lait, dont le mécanisme est principalement IgE dépendant. Les signes peuvent être cutanés (urticaire aiguë, angio œdème), digestifs (diarrhée, vomissements) et/ou respiratoires (rhinite, conjonctivite voire crise d’asthme). Une réaction allergique sévère généralisée ou systémique (choc anaphylactique) peut survenir et définit l’anaphylaxie.

Les manifestations retardées (2) sont principalement l’eczéma et les troubles digestifs à type de diarrhée, de régurgitations persistantes, de rectorragies, de prise de poids insuffisante.

Les tests cutanés à lecture immédiate réalisés par prick tests et/ou le dosage des IgE spécifiques aux protéines de lait de vache (PLV) (3) constituent la première étape de l’exploration allergologique. L’extrait allergénique a été retiré du marché et les tests cutanés sont dorénavant effectués à l’aide d’une goutte de lait de vache pur (extrait natif). Certains auteurs ont suggéré une corrélation entre le taux des IgE spécifiques et la réalité de l’APLV. Cependant, selon des recommandations pédiatriques françaises récentes, on ne peut retenir de valeur seuil pour les IgE spécifiques dont la variation est fonction de l’âge de l’enfant au moment du diagnostic et du tableau clinique.

Dans le cas de manifestations retardées, les prick tests et/ou les IgE spécifiques peuvent être négatifs. Devant une symptomatologie digestive chronique et /ou un eczéma résistant au traitement, ces examens seront complétés par un patch-test au lait (4) dont la sensibilité augmente avec l’âge de l’enfant. Pour certaines équipes, ce test prêt à l’emploi et non remboursé appelé Diallertest® est préconisé en première intention dans les réactions retardées. Ce test a une meilleure sensibilité que le patch test classique réalisé avec des Finn Chamber.

Dans le cas de manifestations immédiates, la positivité de ces 2 tests (5) signe une APLV et conduit à la mise en place d’un régime d’éviction pendant au moins 6 mois. Cependant leur négativité ne permet pas d’éliminer formellement le diagnostic d’APLV. Si les tests allergologiques sont négatifs (6), le diagnostic d’APLV ne peut être retenu (8). La persistance des symptômes sous régime alimentaire normal devra faire poser l’indication d’un test de provocation orale qui permettra de diagnostiquer une éventuelle APLV. Dans certains cas d’anaphylaxie grave (7), les tests peuvent être négatifs ; un régime d’éviction sera donc proposé et réévalué à distance.

Si les tests allergologiques sont tous négatifs (9), le diagnostic d’APLV ne peut être retenu et il convient de rechercher une autre cause (10). En l’absence d’autre cause, un régime d’épreuve sans PLV (11) peut malgré tout, être proposé pendant 4 à 6 semaines avec une réintroduction du lait ensuite. De nombreux symptômes digestifs ou extra digestifs non spécifiques peuvent faire évoquer une APLV. Par ailleurs le passage d’un lait usuel à un lait de régime modifie de nombreux paramètres (glucides, lipides, protéines, vidange gastrique, temps de transit…). Ceci explique les fréquents diagnostics par excès d’APLV. Une tentative précoce de réintroduction peut être proposée quand le diagnostic ne paraît pas assuré, en dehors de l’anaphylaxie.

Si un des tests allergologiques est positif (12), un régime d’éviction des PLV (13) sera mis en place.Le régime d’éviction fait appel chez le nourrisson à un hydrolysat poussé de caséine ou de protéines du lactosérum. Hormis au début, dans le cas des formes digestives avec retard de croissance, la présence de triglycérides à chaînes moyennes n’est pas nécessaire. Le lait de soja n’est pas recommandé chez les nourrissons. Dans de rares cas, le régime d’éviction peut être modifié en cas d’allergie avérée aux hydrolysats, avec prescription de mélanges d’acides aminés (Neocate® ouNutramigen AA®). Chez l’enfant diversifié, une consultation de diététique est indispensable avec réévaluation du régime.

Seule l’efficacité du régime évaluée après 4 semaines et une réintroduction des PLV dans un deuxième temps, permettra de porter le diagnostic d’APLV. En revanche si les symptômes cliniques initiaux persistent, il ne s’agit pas d’une APLV.

La chronologie et le type de symptômes présentés par l’enfant guident l’exploration allergologique. L’histoire clinique et les tests allergologiques suffisent le plus souvent pour diagnostiquer une APLV. Cependant, dans certains cas, c’est l’évolution après éviction stricte des PLV, voire le TPO qui apporte la preuve de l’APLV. L’évolution de l’APLV se fait le plus souvent vers la guérison spontanée. Certains enfants, chez qui persiste une APLV, pourront bénéficier d’une induction de tolérance qui nécessite ultérieurement une prise régulière de lait.

Conduite à tenir devant une élévation des transaminases

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A. Lachaux

Hôpital Édouard-Herriot, pavillon S, 3 place d’Arsonval, 69437 Lyon cedex 03, France
Correspondance - Adresse e-mail : alain.lachaux@chu-lyon.fr (A. Lachaux)

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

L’élévation des transaminases sériques se voit en cas d’atteinte hépatique, musculaire ou d’hémolyse (ASAT).
Dans les hépatopathies, la concentration sérique des ALAT est le reflet de la nécrose hépatocytaire et l’augmentation des ALAT et plus forte que celle des ASAT contrairement à ce qui est observé dans le cas de maladies musculaires.

La démarche diagnostique
En cas de découverte fortuite, rechercher des signes d’affection chronique (dont spléno mégalie), s’assurer du caractère chronique de l’élévation. Une élévation minime et transitoire des transaminases peut s’observer dans de nombreux syndromes infectieux aigus, entéro-virus dont le rotavirus, CMV, adénovirus (6)

Dans le cadre de l’exploration structurée d’une pathologie hépatique, il faut interpréter selon l’âge du patient, ses antécédents (voyages en pays d’endémie d’hépatite A, groupes à risque pour l’hépatite B), l’histoire clinique (possible prise de toxiques, infections d’allure virale, asthénie, présence d’un ictère, présence de troubles digestifs….). Ces données sont complétées par celles de l’examen clinique (faiblesse musculaire, hépato-mégalie, spléno-mégalie, ictère.) et des examens complémentaires simples (numération formule, dosage des CPK, étude des fonctions hépatiques, lipasémie, échographie…) qui permettront de guider la recherche étiologique.

Le diagnostic étiologique
Dans tous les cas il faut évoquer une hyper-transaminasémie d’origine musculaire et rechercher une élévation associée des enzymes musculaires (créatine phosphokinase).
Très exceptionnellement on pourra observer une augmentation isolée des ASAT (ALAT normale) correspondant à la formation de macro-ASAT (complexes entre ASAT et les immunoglobulines identifiables par électrophorèse des iso enzymes).

(1) Si la cytolyse est importante (ALAT > 10 N)
Il faut évoquer une atteinte aiguë correspondant à des lésions de nécrose hépatocytaires massives, rechercher en urgence une défaillance hépato-cellulaire (TP facteur V) et surveiller l’évolution. Plusieurs étiologies doivent êtres évoquées :

  • une hépatite toxique ;

  • l’hépatite virale A ;

  • plus rarement poussée de cytolyse lors d'une hépatite chronique B ou C ou d’une hépatite aiguë à EBV, CMV ;

  • les hépatites auto immunes peuvent s’accompagner de poussées de cytolyse importantes. En règle ces poussées surviennent sur un tableau d’hépatopathie chronique (hépatomégalie, splénomégalie…) ;

  • une maladie de Wilson peut être évoquée après l’âge de 5 ans. Une hémolyse et une tubulopathie sont parfois présents.

En cas d’augmentation modérée (< 10 N) et persistante des transaminases
(2) si isolée, évoquer :

  • une cause toxique (anti-tuberculeux, Valproate de Sodium, antibiotiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens,…) ;

  • une hépatite virale ;

  • les hépatites auto immunes : il existe en règle une hypergammaglobulinémie et une positivité des anticorps anti-muscles lisses et nucléaires (type 1) ou anti-microsome de foie et de rein (type 2) ;

  • la maladie de Wilson : la cytolyse est habituellement présente au-delà de 4 – 5 ans. Rechercher une hémolyse ainsi qu’une tubulopathie proximale (glycosurie, hypercalciurie). Atteinte neurologique chez le grand enfant (baisse du rendement scolaire, micrographie). L’existence d’un anneau de Kayser Fleischer à l’examen du fond d’œil est inconstante. Le diagnostic repose sur le dosage de la céruloplasmine (abaissé), la cuprurie de 24 H (>100 ug/24 H) ;

  • le déficit en Alpha 1 anti-trypsine : le tableau est celui d’une hépatopathie chronique responsable d’une hypertension portale. On note l’absence de pic d’Alpha 1 anti trypsine sur l’électrophorèse des protéines. Le diagnostic est confirmé par le dosage de l’Alpha 1 anti trypsine sérique couplé à la réalisation de son phénotype (de type ZZ) ;

  • la maladie coeliaque : une cytolyse est parfois observée dans la maladie coeliaque. Au moindre doute, dosage des anticorps anti-transglutaminase ;

(3) En pratique, de nombreuses autres pathologies peuvent être associées à une augmentation isolée des ALAT : cardiopathie sévère, hémopathie (GVH), lympho histio cytose, nutrition parentérale, tumeur du foie, maladie de système (Still, Behcet, sarcoïdose), maladies infectieuses (griffes du chat), maladies métaboliques (Gaucher, Nieman Pick, cytopathie), hypocholestérolémie familiale, syndrome de Schwachman, CDG syndrome,…

Chez le jeune enfant : glycogénose (visage poupin, hépatomégalie volumineuse, maladie hypoglycémique, retentissement sur la croissance), intolérance héréditaire au fructose (dégoût pour les sucres, vomissements et insuffisance hépatocellulaire), un déficit en ornithine-carbamyl-transférase pouvant se décompenser lors des modifications alimentaires (apports protéiques importants) et des épisodes infectieux. Il existe alors une hyperammoniémie et des troubles de conscience.

(4) si associée à des GGT élevées : affection hépatobiliaire. Selon le contexte : cholangite sclérosante, syndrome d’Alagille, lithiase de la voie biliaire principale,… ;

(5) en cas de stéatose à l’échographie : obésité, glycogénose ou de nombreuses affections métaboliques ou endocriniennes (diabète, cushing,…).

Conduite à tenir devant une hypertension portale chez l'enfant

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D. Debray

Groupe francophone d’hépato-gastroentérologie et nutrition pédiatriques ; Service Hépatologie pédiatrique, Hôpital Necker-­Enfants malades, 149 rue de Sèvres, 75743 Paris cedex 15, France
Correspondance - Adresse e-mail : dominique.debray@nck.aphp.
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

L’hypertension portale (HTP) est définie par une augmentation de la pression portale.

(1) Il peut s’agir également de l’évolution d’une pathologie connue.

(2) Le diagnostic d’HTP est évoqué en cas de splénomégalie associée à une circulation veineuse collatérale abdominale et/ou une ascite. L’échographie montre un épaississement du petit épiploon, la visibilité de veines de dérivation, une reperméabilisation de la veine para-­ombilicale, ou une dérivation spléno-­rénale. La fibroscopie œsogastrique peut révéler une gastropathie en mailles et/ou des varices œsophagiennes ou gastriques.

(3) Les obstacles siègent soit sur la veine porte (bloc sous ou pré-­hépatique), soit dans le foie (bloc intra-­hépatique) ou beaucoup plus rarement sur les veines hépatiques ou sur les veines sus-­hépatiques et/ou la veine cave inférieure sus-hépatique (bloc sus-­hépatique). Le diagnostic étiologique est orienté par les antécédents, l’examen clinique et notamment une hépatomégalie ferme ou dure, et par la biologie (bilirubine, transaminases, gGT). L’échographie-­Doppler abdominale analyse l’aspect du parenchyme (échostructure hétérogène, dysmorphie, contours irréguliers, nodules, dilatation des voies biliaires) et les vaisseaux du foie (flux porte inversé, thrombose porte, retour veineux sus-­hépatique).

(4) Une splénomégalie isolée en l’absence de signes hépatiques (clinique et biologique) suggère un bloc sous-­hépatique, et plus rarement un bloc intra-hépatique.

(5) La principale cause de bloc sous-­hépatique est l’obstruction porte. Elle est à l’origine du développement d’un réseau veineux collatéral (cavernome porte). Le foie est petit. La biologie est en général normale. L’échographie confirme aisément le diagnostic. Dans près de 40 % des cas, un antécédent de cathétérisme veineux ombilical est retrouvé, beaucoup plus rarement une omphalite. Dans 60 % des cas, l’obstruction est idiopathique. Les signes d’HTP se développent en général précocement et se compliquent fréquemment d’une hémorragie digestive avant l’âge de 3 ans.

(6) La fistule artério-­porte est une cause rare d’HTP soit congénitale, soit post-­traumatique ou post biopsie hépatique.

(7) La sclérose hépatoportale ou l’hyperplasie nodulaire régénérative correspond à des remaniements du foie qui sont la conséquence d’une veinopathie responsable d’un bloc présinusoïdal. L’hépatomégalie peut être absente et les tests biologiques hépatiques normaux. Le diagnostic de sclérose hépatoportale peut être suspecté à l’échographie et confirmé histo­logiquement.

(8) L’existence d’une hépatomégalie ferme ou dure suggère un bloc intra-­hépatique ou un bloc sus-­hépatique beaucoup plus rare chez l’enfant.

(9) La fibrose hépatique congénitale est la principale cause de bloc intra-­hépatique en dehors de la cirrhose, se manifestant par une hépatomégalie ferme (constante). Les tests hépatiques sont normaux. Il s’agit d’une maladie autosomique récessive. L’échographie peut montrer une dilatation kystique des voies biliaires intrahépatiques périphériques. L’association à une polykystose rénale récessive est habituelle. La visibilité de kystes rénaux est cependant très inconstante à l’âge pédiatrique.

(10) La cirrhose est la principale cause de bloc intrahépatique. Il est exceptionnel que l’HTP soit révélatrice. Il s’agit avant tout de cirrhoses biliaires : l’atrésie des voies biliaires, le déficit en alpha1 antitrypsine, les cholestases fibrogènes familiales, les cholangites sclérosantes, la mucoviscidose. Parmi les autres causes, la cirrhose auto-­immune et la maladie de Wilson sont plus rares.

(11) Les principales causes de bloc sus-­hépatique sont : i) la thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-­Chiari) exceptionnelle chez l’enfant de diagnostic échographique simple ; ii) une maladie veino-­occlusive, définie par une oblitération des veinules centrales dont le diagnostic est histologique ; les causes sont en majorité toxiques et iii) les causes cardiaques (péricardite constrictive).

(12) La surveillance évalue le risque hémorragique par la fibroscopie œsogastrique, et s’assure de l’absence de complications cardio­pulmonaires : syndrome hépatopulmonaire (hypoxémie) et hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). La ligature des varices œsophagiennes représente actuellement le traitement de première intention. Le syndrome hépatopulmonaire est dépisté par la mesure systématique de la SaO2 (au moins une fois par an). L’HTAP est recherchée par une échographie cardiaque annuelle.

(13) Le traitement chirurgical de l’HTP est à considérer au cas par cas. Les indications dépendent de la cause de l’HTP, des fonctions hépatocellulaires, de complications cardio-­pulmonaires éventuelles (cf. (12)).

(14) En cas de cavernome porte, la perméabilité de la branche porte gauche permet d’envisager une intervention de reperfusion du foie. Une dérivation chirurgicale porto-­systémique (dérivation mésentérico-­cave ou splénorénale) peut être proposée lorsque le système porte intra-­hépatique n’est pas perméable.

(15) La dérivation chirurgicale porto-­systémique (dérivation mésentérico-­cave ou splénorénale) ou la pose d’un TIPSS (trans intrahepatic porto systemic shunt) qui consiste à anastomoser sous contrôle radiologique une grosse branche portale à une veine sus-­hépatique par une prothèse intra-­hépatique posée par voie trans-­jugulaire peut être proposée en cas de bloc intra-­hépatique ou sus-hépatique.

Liens d'intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.
 

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Condylomes acuminés chez l’enfant

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C. Jung1, M. Bellaïche2,*

1 Service de pédiatrie, centre de recherche clinique, centre hospitalier intercommunal de Créteil, 40, avenue de Verdun, 94010 Créteil Cedex, France
2 Service de gastroentérologie pédiatrique, hôpital Robert-Debré, AP-HP, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : marc.bellaiche@rdb.aphp.fr (M. Bellaïche)

 

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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le diagnostic est clinique

Les condylomes acuminés sont des lésions verruqueuses surélevées de 1 à 5 mm de diamètre qui se regroupent en plaques. Ils sont liés à une infection à papillomavirus (HPV). Au niveau périnéal, ils peuvent être situés en péri-anal, péri-vulvaire, péri-uréthral ou au niveau du col génital. Ils sont le plus souvent indolores, mais peuvent devenir prurigineux, douloureux ou saigner en cas de frottement important. Le diagnostic est clinique et les biopsies inutiles.

(2) Situer le contexte

De par le mode de transmission de l’HPV chez l’adulte, les condylomes acuminés sont considérés comme des maladies sexuellement transmissibles et peuvent faire évoquer une agression sexuelle chez l’enfant ou l’adolescent. Néanmoins, il est maintenant estimé que la fréquence des contaminations sexuelles par HPV lors des situations d’agression sexuelle est de moins de 10 %.

Il existe plus de 100 sous-types de HPV, pouvant être à l’origine d’infection clinique (condylomes ou verrues vulgaires) ou infraclinique de la peau. Le HPV infecte les kératinocytes de la membrane basale, puis, lorsque ces cellules desquament, le virus libéré infecte d’autres cellules de l’hôte ou peut contaminer un autre individu. La contamination par HPV peut précéder de plusieurs mois ou années l’apparition des condylomes. Les sous-types 6 et 11 sont les plus fréquemment retrouvés au niveau des lésions génitales mais typer le sous-type de HPV n’est pas utile en pratique, même en cas de suspicion d’agression sexuelle.

(3) En cas de suspicion d’abus sexuel

il est indispensable que l’équipe prenant l’enfant ou l’adolescent en charge soit expérimentée. Si l’agression date de moins de 3 jours, il s’agit d’une urgence médico-légale, l’examen clinique et les prélèvements doivent être réalisés le plus tôt possible. Si l’agression date de plus de 3 jours, le médecin peut, en fonction de son appréciation, différer ces examens.

(4) Les autres modes de contamination sont fréquents chez l’enfant

L’auto- ou l’hétéro-contamination par le HPV, étant très fréquente chez l’enfant, notamment pour les génotypes 2-4, il est nécessaire de procéder à un examen clinique cutané attentif à la recherche de verrues vulgaires et de rechercher la présence de ces lésions dans l’entourage proche.

(5) Particularité pour l’enfant de moins de 2 ans

Chez le nourrisson, des condylomes peuvent être liés à une infection materno-fœtale à HPV. En effet, l’analyse du liquide amniotique de femmes enceintes infectées et non symptomatiques a retrouvé la présence de l’HPV dans 60 % des cas.
 

Liens d’intérêts

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts relatif à cet article.

Constipation sévère de l'enfant

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O. Mouterde

Unité de Gastroentérologie Pédiatrique, Hôpital Charles Nicolle 76031 Rouen cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : olivier.mouterde@chu-rouen.fr (O. Mouterde)
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le diagnostic de constipation est clinique. La radiographie d’abdomen n’est pas fiable. Plusieurs définitions existent, utilisant le rythme, la consistance ou le volume des selles. Un diagnostic de constipation peut être évoqué devant des selles volumineuses et dures, ou moins d’une selle par jour quel que soit l’âge, la présence de selles au TR, le tout pendant plus de 2 mois. Une encoprésie peut faire parler à tort de diarrhée, l’élimination à intervalles plus ou moins longs de fécalomes et le TR permettent de rectifier.

(2) La constipation organique de cause digestive est évoquée devant un début précoce (dont le retard d’élimination du méconium), qui fait parler de constipation primitive. Pour certaines pathologies organiques, le début peut être retardé au sevrage de l’allaitement maternel, le lait de mère ayant la caractéristique d’être pauvre en résidus et inducteur de motricité. La maladie de Hirschsprung est typiquement une occlusion néonatale, et plus rarement donne un tableau de subocclusions répétées, débâcles à l’introduction d’un thermomètre ou suppositoire, retard de croissance. Le pseudo-Hirschsprung (pseudo-obstruction intestinale chronique) est un tableau rare de myopathie ou neuropathie digestive se manifestant par des épisodes subocclusifs sans obstacles identifiables. Les malformations anales (sténose, fistule, antéposition de l’anus) peuvent se révéler par une constipation, le diagnostic est clinique : selles rubanées, striées de petit calibre, toucher rectal impossible, distance ano-génitale courte.

(3) Il est exceptionnel que le diagnostic de telles pathologies soit fait à partir de la seule constipation. Il existe en général un contexte symptomatique ou thérapeutique évocateur. Dans les problèmes ioniques, on peut trouver : hypercalcémie, hypomagnésémie, hypokaliémie. Dans les anomalies neurologiques, il faut entendre toute pathologie perturbant le fonctionnement de la défécation, comme le spina-bifida, l’agénésie sacrée, les neuropathies périphériques. L’enfant polyhandicapé est par ailleurs sujet à la constipation fonctionnelle : absence d’activité physique, manque de fibres, faiblesse de l’effort de poussée, non réponse aux stimuli rectaux…

(4) L’encoprésie peut être de trois types : volontaire et psychogène (défécations volontaires complètes à un âge et dans des situations inadéquates), a rectum vide (rare, rattachée à une immaturité ou des lésions neurologiques) et l’encoprésie sur constipation sévère, la plus fréquente. Une encoprésie élimine une maladie de Hirschsprung, sauf dans une forme ultracourte. C’est l’aboutissement de l’évolution d’une constipation sévère, les fécalomes entrebâillant l’anus et laissant échapper des selles de façon incontrôlée.

(5) Deux maladies peuvent causer une constipation, la mucoviscidose et la maladie cœliaque. Il faut les évoquer devant d’éventuels signes associés. L’allergie au lait de vache a pu être associée à la constipation. Certains suggèrent un essai de régime d’exclusion devant une constipation rebelle inexpliquée du jeune enfant, surtout en cas d’antécédents d’atopie, de fissures et d’érythème péri anals.

(6) Un enfant allaité peut avoir des selles rares (record publié une par mois !) de façon physiologique. Certains enfants ont une constipation très précoce sans signes d’organicité, avec souvent un ATCD familial de constipation. Ces « tendances à la constipation » risquent de s’aggraver avec le temps, l’enfant tentant de se retenir.

Des étapes de la vie de l’enfant l’exposent à une constipation réactionnelle, l’enfant prenant l’habitude de se retenir : un apprentissage de la propreté intempestif ou forcé, la pudeur en maternelle où les WC sont collectifs, les règlements et l’état des toilettes ensuite sont de grands pourvoyeurs de constipation parfois sévère. Dans les suites, une encoprésie peut apparaître ainsi qu’une perturbation secondaire de la motricité digestive (mégarectum) parfois définitive après plusieurs années d’évolution. En dehors des étapes ci-dessus, d’autres circonstances peuvent amener une constipation parfois durable et d’aggravation progressive : une fissure anale avec douleur à la défécation, un alitement pour pathologie aiguë (absence d’activité, jeûne, déshydratation), un long trajet en voiture, responsables ensuite de selles dures émises douloureusement amenant l’enfant à se retenir. La constipation sévère et l’encoprésie doivent faire évoquer des abus sexuels sans être bien sûr en soi un argument suffisant.

(7) Certains événements ou habitudes peuvent causer une constipation, potentiellement auto-entretenue et aggravée par les douleurs à la défécation.

(8) En cas de constipation primitive, même d’allure fonctionnelle, ou d’échec du traitement bien suivi, le recours à des examens est envisagé. La rectomanométrie n’est interprétable qu’en l’absence de fécalomes. Elle peut identifier des formes courtes de Hirschsprung (exceptionnelles) ou des perturbations de la motricité sphinctérienne, éventuellement accessibles à rééducation par biofeedback. Y compris en l’absence d’anomalies évocatrices de la région lombaire (taches, fossette, touffe de poil…) une IRM médullaire peut apporter un diagnostic dans les formes sévères rebelles de constipation.

(9) Le PEG (Forlax®) peut être en pratique utilisé à forte dose de façon à obtenir des selles molles, et de façon prolongée, parfois plusieurs mois pour permettre une guérison durable. Les lavements peuvent être remplacés par du PEG à forte dose pendant une journée (protocole type préparation de coloscopie ou Movicol®).

(10) L’enfant doit se présenter de façon quotidienne aux toilettes, après un repas, dans de bonnes conditions (réducteur de lunette, pieds en appui…) et en prenant son temps. Les suppositoires dégageant du gaz carbonique (Eductyl®) peuvent être utiles en début de traitement pour redonner un rythme et susciter la sensation de besoin qui a disparu.

Corps étrangers digestifs

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L. Michaud

Unité de gastro- entérologie, hépatologie et nutrition, département de pédiatrie et centre de référence des affections congénitales et malformatives de l’oesophage, Hôpital Jeanne- de- Flandre, avenue Eugène- Avinée, 59037 Lille, France
Correspondance - Adresse e-mail : laurent.michaud@chru-ille.fr (L. Michaud)

 

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Arbre diagnostique – Commentaires

Le plus souvent accidentelles, les ingestions de corps étrangers (CE) surviennent dans la majorité des cas avant l’âge de 5 ans. Si la plupart des CE ingérés traversent le tractus digestif sans manifestation clinique ni complication, 10 à 20 % d’entre eux doivent être extraits par voie endoscopique et moins de 1 % nécessite un traitement chirurgical en raison d’une complication majeure (obstruction digestive, perforation, appendicite). Les symptômes liés à l’ingestion d’un CE dépendent de l’âge de l’enfant, de ses antécédents (chirurgie digestive), de la taille et de la localisation du CE et/ou de la survenue d’une complication éventuelle (ulcération, perforation digestive, etc.).

(1) La majorité des CE ingérés sont radio- opaques, visibles sur une radiographie du thorax élargie au cou et à la cavité gastrique. Au niveau du cou et du thorax, le cliché de profil confirme si nécessaire la position postérieure du CE œsophagien par rapport aux clartés antérieures du larynx, de la trachée et de la carène. Au niveau de l’abdomen, une position antérieure du CE sur le cliché de profil est en faveur de sa localisation intra- gastrique alors qu’une position plus postérieure est en faveur d’une localisation intestinale.

L’objectif est d’extraire les CE dangereux par leur localisation ou leur nature. La décision d’extraction du CE dépend donc de la taille du CE, de sa nature (toxique ou non), de son caractère (traumatisant ou non), de sa localisation (œsophagienne, gastrique ou intestinale), et de la symptomatologie présentée par l’enfant.

(2) Le principal risque lié à la présence d’un CE œsophagien est la survenue d’ulcérations œsophagiennes, secondaires au péristaltisme œsophagien, qui peuvent se compliquer de perforation œsophagienne ou de sténose secondaire. En cas de blocage dans le tiers supérieur ou le tiers moyen de l’œsophage, l’extraction endoscopique en urgence est indispensable, même si le CE n’est pas traumatisant (« mousse »).

(3) En cas de blocage d’un CE non traumatisant dans le tiers inférieur de l’œsophage, sous réserve que l’enfant soit totalement asymptomatique, une surveillance clinique et radiologique est proposée en milieu hospitalier. L’extraction endoscopique doit être réalisée si le CE reste bloqué dans le tiers inférieur de l’œsophage plus de 12 heures.

(4) En raison du risque d’impaction suivie de perforation ou de lésions digestives, les CE intragastriques sont extraits en urgence s’ils sont de grande taille (diamètre supérieur à 20 mm, longueur supérieure à 3 cm avant 1 an et 5 cm après 1 an), toxiques, caustiques ou potentiellement traumatisants (pointus ou tranchants). L’ingestion d’un objet tranchant ou pointu augmente le risque de complication de moins de 1 % à plus de 15 à 35 %.

(5) Les CE intragastriques non traumatisants de petite taille, non caustiques ou non toxiques (pièce de monnaie, bille) ne sont enlevés qu’en cas de persistance dans l’estomac 3 à 4 semaines après leur ingestion chez un enfant asymptomatique.

(6) Les piles de localisation intra-œsophagienne, quelle que soit leur position dans l’œsophage, doivent être extraites en urgence.

(7) Les piles de localisation intra- gastrique doivent être extraites si elles restent en position intra- gastrique plus de 24 heures, ou en urgence en cas de symptômes cliniques.

(8) Les piles de localisation intestinale nécessitent, en l’absence de symptôme, une simple surveillance clinique et l’inspection des selles au domicile jusqu’à l’évacuation spontanée de la pile.

(9) L’ingestion d’un aimant unique ne pose pas habituellement de problème particulier s’il ne reste pas bloqué dans l’œsophage. Par contre, l’ingestion de plusieurs aimants, ou de piles boutons et d’aimants ingérés ensemble ou sur une période rapprochée, expose à des risques de compression des parois intestinales secondaire à l’attraction de deux aimants, pouvant conduire à des nécroses des parois du grêle, des perforations et/ou des fistules, ou un volvulus.

En cas d’ingestion simultanée de plusieurs aimants, ceux- ci doivent être extraits en urgence lorsqu’ils sont localisés dans l’estomac.

(10) Si les aimants sont localisés dans l’intestin, une surveillance clinique et radiologique en hospitalisation est nécessaire, et l’apparition d’un syndrome douloureux abdominal aigu peut conduire à une laparotomie.

(11) Quel que soit le CE intra-œsophagien ou intra- gastrique, les vomissements provoqués, inefficaces et dangereux, sont formellement contre- indiqués. La prescription d’émétiques qui peut conduire au reflux du CE de l’estomac vers l’œsophage est également proscrite. En cas de CE digestif nécessitant une extraction, son retrait par voie endoscopique, sous anesthésie générale avec intubation trachéale, reste la technique de référence, qui permet également la visualisation de la muqueuse œsophagienne et gastrique et de lésions potentielles induites par le CE, ainsi que la réalisation de gestes précis sous contrôle de la vue.

Liens d’intérêts

L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

Catégorie:

Diagnostic et prise en charge des infections à Helicobacter pylori chez l’enfant

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N. Kalach1 et J. Raymond2

1Clinique Pédiatrique Saint- Antoine, Hôpital St- Vincent- de- Paul, Groupement des Hôpitaux de l’Institut Catholique de Lille, boulevard de Belfort, 59020 Lille, France
2Service de Microbiologie, Hôpital Cochin, AP- HP, 27 rue du Faubourg Saint- Jacques, 75014 Paris, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : kalach.nicolas@ghicl.net (N. Kalach)
 
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Épigastralgies réveillant l’enfant la nuit, avec retentissement sur la croissance, sensibilité épigastrique à la palpation. Il est recommandé de chercher Helicobacter pylori (HP) en cas de carence martiale et de purpura thrombopénique idiopathique rebelle, en cas d’antécédents familiaux au 1er degré de cancer gastrique, et chez les enfants symptomatiques originaires des zones géographiques endémiques ou placés dans un centre pour enfants handicapés. Il n’est pas recommandé de rechercher HP devant des douleurs abdominales d’allure fonctionnelle.

(2) Le diagnostic de l’infection à HP est fait par endoscopie digestive haute (qui objective une gastrite et/ou un ulcère gastroduodénal), permettant de prélever des biopsies au niveau antro- fundique. Le diagnostic positif de l’infection à HP est évoqué sur la présence du germe sur les coupes histologiques, un test rapide à l’uréase positif, et/ou une culture bactérienne positive. Les tests de dépistages non invasifs comme la sérologie, le test respiratoire à l’urée 13C (UBT), la détection de l’antigène HP dans les selles (HpSa), le PCR sur l’exsudat gingival sont utilisés pour des études épidémiologiques et non pour le diagnostic d’une infection aiguë.

L’avantage de la culture est la réalisation d’un antibiogramme permettant la recherche de résistance à plusieurs familles d’antibiotiques. L’examen bactériologique inclut la mise en évidence de HP par PCR et/ou culture. La PCR s’effectue directement à partir de la biopsie. Elle permet de détecter simultanément la présence de HP et sa résistance à la clarithromycine en recherchant les principales mutations responsables.

(3) En l’absence de culture bactérienne, quatre associations thérapeutiques peuvent être proposées en traitement probabiliste, en insistant sur la nécessité absolue d’une bonne observance (risque importants de résistance secondaire) (doses : tableau 1) :

  • Traitement séquentiel, préféré en première intention (IPp + amoxicilline pendant 5 j, puis IPp + clarithromycine + imidazolé pendant 5 j ;

  • IPp + amoxicilline + clarithromycine ;

  • IPp + amoxicilline + imidazolé ;

  • Sels de bismuth + amoxicilline + imidazolé (dans les pays ou les sels de bismuth sont autorisés et disponibles, ce qui n’est pas le cas de la France).

 

Tableau I. Doses des médicaments utilisés pour l'éradiction de l'HP

Amoxicilline 50-60 mg/kg en deux prises
Clarithromycine 20-30 mg/kg en deux prises
Oméprazole 2 mg/kg en deux prises à jeun
Métronidazole 20-30 mg/kg en deux prises

 

La durée théorique du traitement triple (hors traitement séquentiel) est de 7 jours. Cependant plusieurs auteurs préconisent une durée de 10-14 j.

Lorsque l’antibiogramme est disponible (ou les résultats de la PCR) :

  • (4) si la souche est résistante à la clarithromycine, l’association IPp + amoxicilline + imidazolé sera préférée pour une durée de 10-14 jours ;

  • (5) si la souche de HP est sensible à la clarithromycine, l’association IPp + amoxicilline + clarithromycine sera prescrite pour une durée de 7 jours.

(6) L’UBT et la détection de l’antigène HP dans les selles selon la méthode ELISA sont considérés comme des tests non invasifs fiables pour contrôler l’éradication de HP. Ces tests doivent être réalisés au moins 6-8 semaines après la fin du traitement et au moins 4 semaines après l’arrêt des IPP.

(7) Si le test respiratoire ou la détection d’antigènes dans les selles sont négatifs l’infection à HP est considérée comme éradiquée. La persistance d’épigastralgies malgré l’éradication bactérienne, est due à la persistance de la gastrite histologique nécessitant un traitement par un IPP pendant 4-8 semaines supplémentaires, il en est de même en cas de lésion ulcérée.

(8) En cas d’échec d’éradication, UBT et/ou le HpSA sont positifs, en particulier après un traitement incluant de la clarithromycine, la résistance de HP à cet antibiotique doit être recherchée :

  • En effectuant une nouvelle endoscopie avec prélèvement de biopsies. Le nouveau traitement sera adapté en fonction des résultats ;

  • Il faut bien évaluer la compliance thérapeutique ;

  • Une enquête familiale à la recherche d’une infection à HP peut être utile en cas de persistance de l’infection malgré un traitement bien adapté à l’antibiogramme et une bonne compliance thérapeutique. Certaines habitudes culturelles, comme le fait de manger avec les doigts dans un plat commun sont à déconseiller.

Liens d’intérêts

N. Kalach : L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.

J. Raymond : L’auteur n’a pas communiqué ses conflits d’intérêts.

Diarrhée aigüe

 

O. Mouterde 

CHU de Rouen/Université de Sherbrooke, Département de pédiatrie, hôpital Charles Nicolle, 1 rue de Germont 76031 Rouen cedex, France

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Abréviations

ATB  : Antibiotique

C3G : Céphalosporine 3e génération

CD   : Costridium difficile

CDS : Clinical dehydration scale

Po    : Per os

SNG : Sonde naso-gastrique

SRO : Solution de réhydratation orale

TIAC : Toxi-infection alimentaire collective

Arbre diagnostique – Commentaires

(1) La diarrhée aigüe est une pathologie fréquente, source de nombreuses consultations et hospitalisations. L’étiologie est le plus souvent virale, avec le rotavirus au premier plan chez le nourrisson et le jeune enfant. Elle est définie comme une modification brutale du transit, avec des selles molles ou liquides. Cette définition peut être prise en défaut lors de certains épisodes où coexistent hypersécrétion et troubles de motricité, le tableau initial étant alors un troisième secteur avec une hypovolémie associée à un abdomen volumineux et gargouillant.

(2) Il est important de connaître les antécédents de l’enfant, et sa courbe de croissance antérieure. Certaines pathologies peuvent se présenter comme une diarrhée aigüe, sur un fond chronique avec dénutrition (maladie cœliaque). La déshydratation est alors surestimée et la réhydratation doit être très prudente. D’autres diagnostics différentiels sont la colite pseudomembraneuse, le syndrome hémolytique et urémique, la rectocolite hémorragique aiguë, qui partagent certains signes avec la gastroentérite bactérienne, l’hépatite A, souvent anictérique chez l’enfant. 

(3) De façon non spécifique, surtout chez le nourrisson, une infection extradigestive peut être accompagnée de diarrhée et vomissements : otite, méningite, infection urinaire. Un examen clinique complet est nécessaire. 

(4) Les vomissements accompagnent souvent la diarrhée dans le tableau dit de « gastroentérite ». Les recommandations actuelles ne conseillent pas l’utilisation d’anti-émétiques. L’ingestion de petites quantités de solution de réhydratation orale (SRO) chez le petit ou de boissons sucrées chez le plus grand peuvent rompre le cercle vicieux de la cétose de jeûne responsable de nausées. En cas d’échec de cette première attitude, certains préconisent un bolus de soluté glucose-électrolyte lors d’une surveillance en service d’urgence, avant d’envisager une hospitalisation (voir note 12). Enfin les recommandations récentes évoquent comme potentiellement utile, sans la conseiller formellement, une prise unique d’ondansétron per os ou IV en cas de déshydratation ou d’échec de traitement par SRO per os (hors AMM). 

(5) Une toxi-infection alimentaire collective (TIAC : au moins deux cas de gastroentérite rattachables à une même source alimentaire) justifie un signalement aux autorités de santé sur formulaire dédié, et une coproculture pour identifier l’agent responsable et faciliter l’enquête. 

(6) En cas de doute sur une origine bactérienne : fièvre élevée, rectorragies, douleurs abdominales, troubles neurologiques, une coproculture est indiquée pour le diagnostic, conseiller des mesures d’hygiène et un éventuel traitement (voir note 14). Populations à risque : jeune nourrisson, prématuré, immunodéprimé, maladie chronique à risque de déséquilibre, hypochlorhydrie ...

(7) Les médicaments anti-diarrhéiques sont à considérer comme des adjuvants aux conseils de surveillance et aux SRO. Ils peuvent réduire la durée de la diarrhée, le débit de selles (racécadotril), ou le nombre de selles (smectite). Il n’y a aucune indication aux « antiseptiques intestinaux ». Le lopéramide n’est pas recommandé. Les probiotiques ou bactéries tuées commercialisés en France sont considérés comme ayant un service rendu insuffisant, même si S. boulardii est cité par les recommandations européennes et si Lactobacillus LB tué a fait l’objet d’études positives. Quoi qu’il en soit le traitement majeur associe hydratation, nutrition et surveillance de l’évolution.

(8) Aucun régime n’a fait la preuve d’une efficacité sur l’évolution de la diarrhée de l’enfant. Une restriction fait courir le risque d’une alimentation carencée et de faible palatabilité (riz, carotte). Il est d’usage de limiter les aliments trop gras et trop riches en fibres. Chez le petit nourrisson de moins de 3 mois atteint de diarrhée aiguë, il est d’usage de substituer à un lait artificiel une préparation sans lactose, contenant des triglycérides à chaines moyennes et à protéines hydrolysées (Pepti junior®, Alfaré®, Prégestimil®) pendant deux à 3 semaines. L’allaitement maternel est poursuivi sans interruption. L’alimentation doit être reprise si elle a été suspendue, quel que soit l’âge, au bout de 4-6 heures, avec le lait habituel à pleine concentration chez le nourrisson de plus de 3 mois. En cas de diarrhée sévère ou prolongée (et seulement dans ce cas), une préparation sans lactose peut être utile. Les sodas sont hyperosmolaires, pauvres en sodium et dépourvus de potassium, ils doivent être évités chez le nourrisson et l’enfant.

(9) Le risque de déshydratation est majeur chez le nourrisson. La décision d’hospitalisation doit se baser non seulement sur l’état d’hydratation et infectieux, mais aussi sur l’âge, le risque de déshydratation ultérieure (vomissements, diarrhée profuse, fièvre) et sur la capacité du milieu familial à surveiller et à consulter.

(10) Les SRO sont le traitement majeur à prescrire en cas de diarrhée aiguë du nourrisson et du jeune enfant. Ils devraient être prescrits dès la sortie de maternité et leur mode d’emploi expliqué. Un sachet est reconstitué dans 200 ml d’eau et proposé à l’enfant à volonté, de façon fractionnée en cas de vomissements. La SRO bien utilisée est capable de traiter une déshydratation même sévère et de corriger les troubles électrolytiques. Le grand enfant est moins à risque de déshydratation et de troubles électrolytiques et, sauf diarrhée majeure, l’augmentation simple des boissons peut suffire.

(11) L’évaluation du degré de déshydratation est d’importance majeure pour la décision d’hospitalisation et de traitement. Elle est le plus souvent surestimée. Les meilleurs signes sont la perte de poids (en défaut en cas de 3e secteur), l’allongement du temps de recoloration, les troubles respiratoires et le pli cutané. La persistance de la diurèse est rassurante. Le CDS (Clinical Dehydration Scale) tient compte de l’état général, des yeux, de l’hydratation des muqueuses et des larmes. Aucun paramètre biologique n’est spécifique et corrélé à la clinique, sauf tableau sévère avec hémoconcentration et insuffisance rénale. Des bicarbonates normaux rendent peu probables une déshydratation > 5 %.

(12) Un bolus intraveineux (20 ml/kg/h sur 2-4 h) peut être réalisé aux urgences, d’emblée ou en cas d’échec d’une réhydratation orale, selon l’existence de vomissements et l’état d’hydratation. Il permet de diminuer la cétose par un apport de glucose et d’améliorer l’hydratation, permettant dans certains cas un retour à domicile plus rapide.

(13) En cas d’échec de la réhydratation per os, l’étape suivante est le passage en continu d’une SRO par sonde nasogastrique, qui est associé à une moindre mortalité, morbidité et durée d’hospitalisation. Une base de 200 ml/Kg/j en continu chez un nourrisson déshydraté, sera adaptée en fonction de l’évolution (vomissements, diarrhée, déficit). La perfusion est réservée aux enfants en collapsus, aux déshydratations sévères avec troubles électrolytiques, au 3e secteur, aux vomissements rebelles aux mesures précédentes. L’alimentation par sonde peut succéder à la réhydratation en cas de lésions intestinales sévères avec malabsorption (rotavirus).

(14) Les antibiotiques, comme les anti-infectieux, ne sont pas un traitement de la gastroentérite aiguë dont ils ne changent en général pas l’évolution. Ils sont réservés au traitement des bactéries pathogènes identifiées, seulement dans certains cas précis : shigelle (azithromycine, ceftriaxone), salmonelle (ceftriaxone) en cas de terrain fragile ou de tableau sévère, campylobacter (azithromycine) si le diagnostic est précoce.

Liens d’intérêts

O. Mouterde : essais cliniques : en qualité d’investigateur principal, coordonnateur ou expérimentateur principal (Nestlé) ; interventions ponctuelles : activités de conseil (Blédina, Unither, Thermo Fisher) ; conférences : invitations en qualité d’intervenant (Danone) et qualité d’auditeur (Mead Johnson)
Versements substantiels au budget d’une institution dont vous êtes responsable (Blédina).

Correspondance

Adresse e-mail : Olivier.Mouterde@chu-rouen.fr (O. Mouterde).

Catégorie:

Diarrhées chroniques

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 H. Piloquet

Clinique Médicale Pédiatrique, Institut des Maladies de l’Appareil Digestif (IMAD), CHU de Nantes, 9, Quai Moncousu 44093 Nantes cedex, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : hugues.piloquet@chu-nantes.fr
 
 
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Arbre décisionnel-Commentaires

L’arbre décisionnel débute, volontairement, par une évaluation de l’état nutritionnel (mesure du poids et de la taille) afin de préciser le retentissement de la diarrhée sur la croissance.

(1) Le bilan de malabsorption recherche une hypoalbuminémie, une hypocalcémie, une hypomagnésémie, une anémie microcy-taire (carence martiale : ferritine basse) ou macrocytaire (baisse : vitamine B12 ou folates), une baisse des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants, une diminution des vitamines liposolubles (A, D, E). Le dosage de la créatorrhée et de la stéatorrhée dans les selles participe à la démarche diagnostique.

(2) La diarrhée par maldigestion représente une cause luminale en rapport avec une anomalie des enzymes pancréatiques ou des sels biliaires. L’insuffisance pancréatique externe (IPE) représente la cause de maldigestion la plus fréquente. La stéatorrhée est massive ; le dosage de l’élastase fécale dans les selles permet de confirmer le diagnostic. La mucoviscidose reste la cause la plus fréquente vis-à-vis de l’IPE isolée ou intégrée dans une maladie plus générale (syndrome de Shwachman). Les pathologies touchant les acides biliaires peuvent s’accompagner d’une malabsorption touchant les graisses et les vitamines liposolubles (A, D, E, K). L’atteinte hépatique (cholestase) est souvent au premier plan. La malabsorption peut expliquer les besoins caloriques importants nécessaires pour assurer une croissance correcte.

(3) La diarrhée par malabsorption représentent un des mécanismes les plus fréquents avec en particulier l’allergie aux protéines de lait de vache et la maladie coeliaque. La diarrhée est molle ou liquide, la malabsorption touche l’ensemble des nutriments, mais est classiquement moins importante que dans la maldigestion. (stéatorrhée et créatorrhée modérée). L’examen clé est la biopsie duodénale qui retrouve l’atrophie villositaire partielle (APLV) ou totale (maladie cœliaque). La maladie de Crohn s’accompagne d’une diarrhée de mécanisme variable en fonction de la localisation de l’atteinte. Un de ces mécanismes est la malabsorption par atteinte de l’intestin grêle.

(4) La diarrhée motrice est rare en pédiatrie, elle est diagnostiquée par une mesure du temps de transit avec des difficultés d’interprétation (temps de transit normal imprécis suivant l’âge de l’enfant). Les causes sont l’hyperthyroïdie, les complications post-Nissen, la vagotomie. Les causes iatrogènes sont les plus fréquentes (post-chirurgie gastrique). Beaucoup sont idiopathiques.

(5) Les diarrhées fonctionnelles correspondent aux pathologies coliques. Leur mécanisme physiopathologique relève de plusieurs mécanismes discutés suivant les auteurs. La colite spécifique du jeune enfant (toddler’s diarrhea pour les anglo-saxons) touchent 3 % des enfants de 2 à 4 ans et représente donc une des causes les plus fréquentes de diarrhée chronique. Les troubles contrastent avec un état général conservé et l’absence de signe de malabsorption. On note des phases d’amélioration spontanée et de récidives sur plusieurs cycles. Cette diarrhée est souvent sensible à la smectite et peut se prolonger plusieurs mois. L’enfant plus grand peut présenter une alternance de diarrhée-constipation, forme bien connue de colopathie fonctionnelle de l’adulte.

 

Tableau I. Orientation du mécanisme physiopathologique de la diarrhée en fonction des caractéristiques clinique et paraclinique de la diarrhée.

Diarrhée

Type

Caractéristique

Abondance

Biologie

DG

Traitement

Maldigestion

Molle

Graisseuse

+++

Malabsorption

Stéatorrhée++

Élastase

Enzymes

Malabsorption

Molles/liquides

Modérée

++

Malabsorption

Atrophie villositaire

Causal

Osmotique

Aqueuse

Acide

+

pH<5

Recherche oses
dans les selles

Régime

Sécrétoire

lésionnelle

Glairosanglante

Sang

+

Anémie

Coloscopie

Causal

Sécrétoire

Non lésionnelle

Abondante liquide

Hydrique

+++

Hypokaliémie

Acidose métabolique

Coloscopie

Causal

Motrice

Nombreuses

faible volume

Aliments non digérés

+

Test au Carmin

Efficacité des freinateurs

Freinateurs

Fonctionnelle

 

Variabilité

0 à +

Variable

Anamnèse

-

 

Fig. 1 Diarrhée néonatale

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Douleur abdominale récurrente

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T. Lamireau

Département de Pédiatrie, Unité de Gastroentérologie Hôpital Pellegrin, Hôpital d’Enfants, Place Amélie Raba-Léon 33076 Bordeaux cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : thierry.lamireau@chu-bordeaux.fr (T. Lamireau)
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

Les douleurs abdominales récurrentes (DAR) touchent 10 à 15 % des enfants d’âge scolaire. Elles sont souvent fonctionnelles. La consultation doit évoquer une pathologie organique en évitant un excès d’examens complémentaires. C’est dire l’importance de l’interrogatoire et de l’examen clinique. En cas de doute, des examens complémentaires simples peuvent s’avérer utiles.

(1) Les éléments d’organicité sont : douleur constante et/ou nocturne, loin de l’ombilic, provoquée par l’alimentation ; retentissement sur le jeu, l’école ; perte de poids, fièvre, anorexie ; vomissements, diarrhée chronique ; masse abdominale, météorisme abdominal ; fissure ou fistule anale ; antécédents familiaux d’ulcère, de maladie inflammatoire digestive ; signes extra-digestifs (arthralgies, éruptions, uvéite, fièvre, signes de pathologies abdominales non digestives…).

(2) Les DAR d’allure organique avec signes dyspeptiques : épigastralgies, pyrosis, brûlures rétrosternales, nausées, vomissements, relation avec les repas

Pyrosis, vomissements récurrents, chez un enfant aux antécédents de régurgitations, sont évocateurs de reflux gastro-œsophagien. Le diagnostic est clinique et conforté par la disparition des douleurs sous traitement. En cas de symptômes atypiques, une pH-métrie œsophagienne sera utile.

En cas d’épigastralgies liées aux repas ou réveillant l’enfant la nuit, invalidantes, de retentissement sur l’alimentation, de vomissements associés, évoquer la possibilité d’un ulcère gastroduodénal ou d’une gastrite à Helicobacter. La fibroscopie œsogastroduodénale est alors indiquée.

En cas d’antécédents familiaux de pancréatite, de douleurs intenses de l’épigastre ou l’hypochondre droit, parfois accompagnées de vomissements et/ou de subictère, une échographie abdominale et un dosage sérique des transaminases et de la lipase orienteront vers une lithiase biliaire ou une pancréatite chronique.

(3) Les DAR avec signes intestinaux : constipation, diarrhée chronique, épreintes, rectorragies

La constipation est une cause fréquente de DAR. Elle est suspectée si les selles sont rares et volumineuses, mais aussi en cas d’exonérations difficiles, de rectorragies sur fissure peu profonde, de fécalome palpable, d’encoprésie. La disparition des douleurs après traitement confortera le diagnostic.

Une lambliase peut être responsable de douleurs abdominales, de diarrhée et de météorisme. L’efficacité du traitement anti-infectieux confirmera la responsabilité du parasite retrouvé à l’examen des selles.

Une hyperéosinophilie justifie également un examen parasitologique des selles à la recherche d’ascaris ou de tænia, plus rare.

L’intolérance au lactose se manifeste par des douleurs abdominales accompagnées de ballonnement, flatulence, émission de gaz et de selles acides. Les troubles surviennent après consommation de lait alors que les fromages, yaourts ou petits suisses sont bien tolérés. Le test respiratoire au lactose peut aider, mais c’est surtout l’efficacité de l’éviction du lactose qui confirmera le diagnostic.

Une altération de l’état général, un amaigrissement et/ou un retard de croissance, un retard pubertaire, une diarrhée parfois sanglante, des manifestations articulaires ou cutanées, sont évocatrices de maladie de Crohn ou rectocolite hémorragique. La découverte d’une anémie microcytaire, d’un syndrome inflammatoire, d’un épaississement des parois intestinales à l’échographie évoque ces pathologies et précède une exploration endoscopique.

Une diarrhée chronique avec retard de croissance évoque une maladie cœliaque. Le diagnostic sera fait par le dosage des anticorps anti-transglutaminases avec dosage des IgA totales, puis confirmé par la biopsie intestinale montrant une atrophie villositaire.

(4) Les DAR de cause extra-digestive

Les causes urologiques sont évoquées en cas de douleurs au niveau des flancs ou des fosses lombaires, déclenchées par la miction, de dysurie, ou d’infections urinaires. L’échographie abdominale recherche un syndrome de la jonction pyélo-urétérale, une hydronéphrose, une lithiase.

Les causes gynécologiques sont à évoquer chez l’adolescente en cas de douleurs hypogastriques, rythmées par les cycles. L’échographie cherche un hématocolpos, un kyste ovarien.

Une pathologie rachidienne peut s’accompagner de douleurs d’irradiation abdominale. La raideur du rachis ou une scoliose douloureuse, suggèrera cette piste qui sera confirmée par l’imagerie (IRM).

La migraine abdominale est évoquée en cas d’association à des céphalées, de troubles visuels et/ou d’antécédent de migraine dans la famille. L’imagerie cérébrale élimine une tumeur surtout s’il existe des vomissements associés, et l’efficacité du traitement antimigraineux confirme le diagnostic. En cas de crises douloureuses paroxystiques suivies de somnolence, une épilepsie peut être recherchée à l’EEG.

Le contexte ethnique, la présence de fièvre et de signes articulaires, peut suggérer une maladie périodique. Une drépanocytose sera évoquée en cas d’hémolyse chez un enfant de race noire. Un saturnisme sera recherché en cas d’anémie, d’habitat insalubre.

(5) Les arguments en faveur de douleurs abdominales fonctionnelles sont : l’absence de critères d’organicité ou de signes orientant vers une pathologie digestive ou extra-digestive ; les caractéristiques des DAR : localisation péri-ombilicale, sans
irradiation, intensité variable, uniquement diurne, évoluant depuis de nombreux mois, influencées par des facteurs extérieurs de stress ; l’existence de perturbations dans l’environnement familial (séparation, divorce, maladie, décès), scolaire (changement d’école, tension avec un enseignant, pression pour un rendement) ; le caractère de l’enfant : émotif, anxieux, perfectionniste ; des symptômes associés : insomnie, terreurs nocturnes, énurésie. Une évaluation psychologique peut être utile.

(6) Une satiété précoce, avec sensation de plénitude gastrique, parfois éructations et hoquet, suggèrent une dyspepsie non ulcéreuse, pathologie fonctionnelle.

(7) Les troubles fonctionnels intestinaux, ou colon irritable, sont fréquents. Ils se manifestent par des douleurs abdominales permanentes ou récidivantes, calmées par la défécation ; une alternance de constipation et de diarrhée ; un ballonnement abdominal.

Dysphagie de l’enfant

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L. Michaud*, P. Fayoux

Pôle enfant et centre de référence des affections congénitales et malformatives de l’œsophage, hôpital Jeanne-de-Flandre, avenue Eugène-Avinée, 59037 Lille, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : Laurent.Michaud@chru-lille.fr (L. Michaud)

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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) La dysphagie correspond à une sensation de gêne ou de blocage ressentie au moment de l’alimentation, lors de la progression des aliments ou des boissons dans le pharynx ou l’œsophage. La dysphagie peut varier dans sa localisation, son électivité pour les solides et/ou les liquides, son mode de début (brutal ou non) et son évolution (progression plus ou moins rapide, évolution capricieuse ou par intermittence). Elle peut être partielle concernant seulement certaines textures ou totale.

(2) Des signes de retentissement doivent être recherchés. Certains sont liés à la diminution des ingesta secondaires à la dysphagie : déshydratation, amaigrissement, infléchissement de la vélocité de croissance pondérale et/ou staturale, retard pubertaire.

(3) D’autres signes peuvent être associés : vomissements, pyrosis, symptômes oto-rhino-laryngologie (ORL) ou respiratoires (épisodes de toux ou de suffocation). La dysphagie peut s’accompagner de hoquet, d’une halitose, d’une hypersialorrhée. Des douleurs pharyngées, rétro-sternales, thoraciques ou dorsales lors de la déglutition doivent être recherchées.

(4) Les dysphagies hautes ou oropharyngées résultent de troubles dès les premiers temps de la déglutition et du phénomène réflexe pharyngo-laryngo-œsophagien. L’origine peut être liée à une atteinte de la motricité ou de la sensibilité bucco-pharyngo-laryngée, ou à un trouble de la coordination. Les symptômes surviennent habituellement dès les premiers temps de la déglutition et peuvent associer des bocages alimentaires et des fausses-routes.

(5) Une dysphagie oropharyngée justifie un examen ORL complété, en l’absence d’étiologie retrouvée, par une fibroscopie pharyngo-laryngée. Si nécessaire, un test de déglutition sous fibroscopie permet une étude fonctionnelle de la déglutition. La vidéo-radiographie de la déglutition permettra si besoin de compléter l’évaluation fonctionnelle notamment de la motricité et de la coordination pharyngo-laryngée et pharyngo-œsophagienne. D’autres explorations plus spécialisées sont orientées par l’examen clinique et les données de l’examen ORL : exploration du tronc cérébral (potentiels évoqués du tronc, IRM) si on suspecte une pathologie neurologique, manométrie œsophagienne qui permet l’étude du sphincter supérieur de l’œsophage si on suspecte un asynchronisme pharyngo-œsophagien.

(6) La dysphagie œsophagienne se traduit par la sensation de ralentissement ou d’arrêt de blocage des aliments sur le trajet de l’œsophage en rapport avec un obstacle à la progression du bol alimentaire ou des anomalies de la motricité œsophagienne.

(7) L’œsophagite, quelle qu’en soit l’origine, peut être à l’origine d’une dysphagie, le plus souvent douloureuse, de survenue brutale et d’intensité variable.

(8) Un corps étranger digestif dont l’ingestion est passée inaperçue peut, s’il est impacté dans l’œsophage, être à l’origine d’une dysphagie.

(9) L’œsophagite à éosinophiles est une affection caractérisée par une infiltration intra-épithéliale par des polynucléaires éosinophiles. La symptomatologie révélatrice est souvent atypique, allant de la dysphagie avec sensation d’impaction alimentaire à un tableau de reflux gastro-œsophagien.

(10) Tous les types de sténose œsophagienne peuvent être à l’origine d’une dysphagie : sténose anastomotique, peptique, caustique ; beaucoup plus rarement, sténose post-infectieuse chez un patient immunodéprimé ou sténose post-sclérose de varices œsophagiennes. Les sténoses congénitales de l’œsophage peuvent se révéler par une dysphagie isolée ainsi que l’œsophagite à éosinophiles.

(11) Plus rarement, la dysphagie peut être secondaire à une compression extrinsèque (tumeur du médiastin, adénopathies), à une malformation vasculaire artérielle (artère sous-clavière droite aberrante), ou à une tumeur bénigne du bas de l’œsophage (léiomyome).

(12) L’exploration initiale d’une dysphagie œsophagienne repose sur l’endoscopie digestive haute avec biopsies œsophagiennes et le transit baryté de l’œsophage. L’endoscopie digestive haute permet une étude précise de la muqueuse et éventuellement le diagnostic étiologique de la dysphagie (œsophagite), sténose œsophagienne, In Let Patch (hétérotopie de muqueuse gastrique située au niveau du tiers supérieur de l’œsophage). Elle permet la réalisation de biopsies, systématiques et/ou orientées par des lésions macroscopiques, et si nécessaire la réalisation d’un geste thérapeutique (dilatation d’une sténose).

(13) Le transit baryté apporte des informations complémentaires, en particulier lorsque l’endoscopie ne peut pas être réalisée d’emblée ou qu’elle est incomplète (sténose œsophagienne infranchissable). Il recherche une compression extrinsèque, une dilatation en amont d’un obstacle et/ou un aspect en faveur d’une achalasie.

(14) La manométrie œsophagienne est l’examen clé pour le diagnostic des troubles de la motricité œsophagienne (achalasie de l’œsophage avec blocages, impaction, régurgitation d’aliments non digérés, signes respiratoires nocturnes). Elle permet également l’étude du sphincter supérieur de l’œsophage.

(15) La tomodensitométrie thoracique avec coupes axiales et transverses recherche des lésions pariétales et/ou médiastinales, particulièrement en cas de compression extrinsèque sur l’opacification œsophagienne.

Liens d’intérêts

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun lien d’intérêts pour cet article.

Catégorie:

Établir une stratégie nutritionnelle chez un enfant dénutri

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R. Hankard

Nutrition de l’enfant, pédiatrie multidisciplinaire, CHU de Poitiers, 2, rue de la Milétrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail : r.hankard@chu-poitiers.fr
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Un IMC inférieur au 3e percentile pour l’âge et le sexe ­impose un examen clinique recherchant des signes de dénutrition (fonte des masses musculaires et du tissu adipeux sous-cutané, cassure pondérale ou non prise de poids, poids inférieur à 80 % du poids attendu pour la taille (Indice de Waterlow), apathie, dermatose carentielle…), une pathologie causale (diarrhée chronique, insuffisance cardiaque ou respiratoire, dermatose extensive, protéinurie, maladie inflammatoire articulaire, digestive ou systémique, troubles des interactions, dyspnée de sommeil…) et éliminant une déshydratation aiguë. Un résumé spécifique concerne le diagnostic de la dénutrition de l’enfant dans le ­numéro des Archives de Pédiatrie du congrès 2011, où est repris le calcul de l’index de Waterlow.

(2) La stratégie thérapeutique associe la prise en charge ­nutritionnelle au traitement causal (régime sans gluten dans la maladie cœliaque par exemple, kinésithérapie et antibiothérapie dans la mucoviscidose…). Les modalités de nutrition (orale, parentérale, entérale plus ou moins associées), l’apport calorique, la composition des produits ou aliments et le rythme de l’alimentation sont adaptés à chaque situation.

(3) Les apports énergétiques se calculent par rapport au poids attendu pour la taille. Plus la dénutrition est profonde, plus il faut atteindre les apports ciblés progressivement. La dénutrition grave comme l’anorexie mentale sort du champ de ce pas-à-pas. Elle pose des problèmes spécifiques comme surcharge hydrosodée, renutrition inappropriée. On peut utiliser en pratique courante l’abaque suivant qui a le mérite d’être simple (tableau I).

(4) En nutrition orale ou entérale. Cela concerne :

  1. les protéines : hydrolysées (intestin lésé, allergie aux protéines du lait sévères) ou entières (le plus souvent) ;

  2. les acides gras : triglycérides à chaînes moyennes sur intestin lésé (absorption facilitée) ;

  3. les sucres : sans lactose (intestin lésé).

D’autres composés peuvent être utiles comme les éléments bioactifs (TGFbêta dans la maladie de Crohn). Dans tous les cas, préférer les formules adaptées aux besoins spécifiques de l’enfant. En effet, les vitamines, minéraux et oligoéléments sont présents dans les formules adultes de façon à assurer les apports nécessaires pour un adulte recevant une quantité « adulte » de produit. Utiliser à plus faible dose des produits pour adulte peut entraîner des carences chez l’enfant. Les modalités d’administration sont adaptées de même à chaque situation (en continu si grêle lésé), nutrition entérale nocturne pour préserver les activités diurnes, bolus pour respecter le rythme des repas.

(5) Nutrition parentérale si insuffisance intestinale ou obstruction, nutrition entérale si intestin fonctionnel, complément oral (produits en briques, jus de fruits, gâteaux…) si l’alimentation orale est possible. Une alimentation mixte (orale/entérale, orale/parentérale, entérale/parentérale) est possible selon les cas, en privilégiant l’oral, puis l’entéral, enfin le parentéral, plus risqué. Une gastrostomie sera préférée quand la durée prévisible de prise en charge en nutrition entérale est de plus de 3 mois. Le choix entre une chambre implantable et un cathéter Broviac pour la nutrition parentérale relève d’une approche de spécialité.

(6) Évaluation. Point capital, il faut noter dans le dossier médical l’objectif que l’on attend et dans quel délai. Ces objectifs doivent être adaptés à chaque situation. En règle générale, attendre la reprise d’une croissance pondérale conforme à l’âge statural du patient et reprise de croissance staturale dans les 3 mois qui suivent une reprise pondérale. Tout objectif non ­atteint nécessite de réévaluer la stratégie nutritionnelle : ­apport énergétique insuffisant ou au contraire excessif si prise de poids rapide, voie d’abord mal adaptée (par exemple capa­cités de prise orale insuffisante), mesure de protection de l’enfant dans le cas de pathologies d’interaction majeures, ou le traitement causal. Chez l’enfant polyhandicapé, les besoins caloriques sont difficiles à évaluer. La réponse pondérale à la nutrition est fondamentale pour adapter des apports mis en place initialement sur des bases théoriques. À noter que les produits de nutrition entérale sont souvent pauvres en sel. Au long cours, une surveillance du rapport sodium/potassium dans les urines peut permettre de dépister une carence.

 

Tableau I. Estimation du besoin énergétique (règle 100/50/25).

Poids attendu pour la taille

Apports

0-10 kg

100 kcal/kg

10-20 kg

1 000 kcal + 50 kcal/kg au-dessus de 10 kg

> 20 kg

1 500 kcal + 25 kcal/kg au-dessus de 20 kg

Par exemple, pour un enfant de 22 kg, il faut compter : 1 500 kcal+ 2 kg à 25 kcal/kg, soit 1 550 kcal/J.

Liens d'intérêts
Essais cliniques : en qualité de co-investigateur, expérimentateur non principal, collaborateur à l’étude (Danone) ; conférences : invitations en qualité d’intervenant et en qualité d’auditeur (Nutricia, Advanced Medical Nutritive)

Hématémèse

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M. Ben Hariz1,3, L. Michaud2,3

1Service de Pédiatrie, Hôpital Mongi Slim, La Marsa, 2046 Sidi Daoud, Tunis, Tunisie
2Unité de gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatriques, clinique de pédiatrie, hôpital Jeanne-de-Flandre, CHRU de Lille, Avenue Eugène Avinée, 59045 Lille cedex, France
3Groupe Francophone d’Hépatologie Gastroentérologie et Nutrition Pédiatriques
Correspondance - Adresse e-mail : mongi.benhariz@rns.tn

 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Il est rare que des vomissements teintés par des aliments ou des colorants alimentaires portent confusion avec une hématémèse (test par bandelette).

(2) Chez le nouveau-né, une hématémèse peut être due à la déglutition de sang maternel (accouchement hémorragique, crevasses du mamelon, lésion mammaire). Chez l’enfant, la confusion avec une hémoptysie est rare (pathologie respiratoire, toux, aspect aéré du sang, anomalie sur la radiographie du thorax…). L’épistaxis dégluti est parfois difficile à diagnostiquer en cas d’écoulement postérieur (antécédents d’épistaxis, examen des fosses nasales, tache vasculaire…).

(3) La gravité de l’hématémèse est évaluée par la recherche de symptômes secondaires à l’hypovolémie : pâleur, sueurs, angoisse, tachycardie, allongement du temps de recoloration, plus tardivement, chute de la tension artérielle. Il est difficile d’évaluer le volume de sang perdu, parce qu’il est surestimé par des parents inquiets ou sous-estimé, car incomplètement extériorisé.

(4) En cas d’hémorragie massive avec collapsus, la pose de deux voies d’abord périphériques de calibre suffisant permet un remplis­sage immédiat (Ringer lactate ou soluté salin) en attendant la transfusion. Cette transfusion, si elle est nécessaire, ne doit pas dépasser les besoins, car l’hypervolémie favorise le saignement, en particulier en cas de varices œsophagiennes. Les hémorragies persistantes et importantes peuvent induire une consommation des facteurs de coagulation et indiquer l’utilisation de plasma frais congelé. Parallèlement au remplissage, une oxygénothérapie par sonde nasale est utile. Une sonde gastrique permet d’apprécier l’importance de l’hémorragie, son évolution, et de réaliser des lavages permettant l’évacuation des caillots.

(5) Un traitement probabiliste par antisécrétoire par voie intraveineuse (inhibiteur de la pompe à protons) est débuté avant la réalisation de la fibroscopie. La somatostatine doit être prescrite avant la réalisation de l’endoscopie en cas d’hématémèse importante et/ou persistante et d’hypertension portale connue. La prescription de pansements digestifs avant l’endoscopie est contre-indiquée, car ils peuvent gêner l’endoscopiste.

(6) En cas d’hématémèse importante et/ou de pathologie chronique sous-jacente (hépatopathie), l’admission en unité de soins intensifs permet une prise en charge et une surveillance optimales. L’endoscopiste et le chirurgien doivent être prévenus.

(7) Souvent, l’hématémèse est bien tolérée. L’hospitalisation est indiquée avec mise en place d’au moins une voie d’abord, surveillance clinique et par scope. Le bilan biologique ­comporte au minimum une NFS, un groupe avec phénotypage et la ­recherche d’agglutinines irrégulières (attention, la NFS peut sous-estimer l’anémie à un instant donné, en cas d’hémorragie continue : se fier à la clinique). Une étude de l’hémostase est utile.

(8) L’analyse clinique permet une approche de l’étiologie. Chez le nouveau-né, des difficultés lors de la tétée, des modifications du teint peuvent être le témoin d’une œso-gastro-duodénite. Une maladie hémorragique du nouveau-né par déficit en vitamine K doit être recherchée. À un mois, évoquer de principe la sténose du pylore compliquée d’œsophagite. Chez le nourrisson, l’œsophagite est une cause d’hématémèse ; elle est rare et le plus souvent de faible abondance. Elle peut être en rapport avec un RGO et suspectée cliniquement devant un refus du biberon, des pleurs ou un malaise. Des vomissements répétés précédant l’hématémèse évoquent un syndrome de Mallory-Weiss. L’origine médicamenteuse est fréquente. Elle concerne surtout les enfants au-delà de 7 ans (secondaire à la prise d’acide salicylique ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens). Elle peut mimer un syndrome de Mallory-Weiss (par sténose du pylore ulcéreuse). En réanimation, la gastrite de stress peut être favorisée par une prise médicamenteuse (corticoïdes). L’œsophagite est fréquente chez le polyhandicapé. Le diagnostic est parfois difficile, car les manifestations propres sont parfois méconnues et « noyées » dans celles du handicap (pleurs, accès d’hypertonie). Les épigastralgies rythmées par les repas, associées parfois à des antécédents familiaux ­d’ulcère gastroduodénal font évoquer un ulcère éventuellement secondaire à une infection à Helicobacter pylori. Le ­diagnostic de purpura rhumatoïde est facile devant des manifestations cutanées, des douleurs abdominales et des arthralgies. Enfin, chez un enfant porteur d’une pathologie hépatique, l’étiologie est orientée vers une hypertension portale. Parfois, l’hématémèse révèle la maladie hépatique (fibrose hépatique congénitale) ou l’hypertension portale sans hépatopathie (cavernome porte). La splénomégalie, constante, est le signe évocateur d’hypertension portale.

(9) Parfois, l’endoscopie n’est pas indispensable (hématémèse de faible abondance survenant au décours de vomissements ou de la prise d’aspirine). Dans les autres cas, elle doit être réalisée rapidement, toujours chez un enfant stable sur le plan hémodynamique. Elle sera réalisée idéalement entre 6-12 h (idéalement avant 24 h). Passé ce délai, les performances de l’endoscopie pour la recherche de l’origine du saignement diminuent (de 80 % à moins de 50 % après 72 h).

Dans les hémorragies actives ne répondant pas au traitement antisécrétoires ou à la perfusion de drogues vaso-actives (sandostatine), la fibroscopie peut, très rarement, permettre un geste thérapeutique : clips sur un ulcère saignant, injection de produits sclérosants ou ligature de varices.

Liens d'intérêts

Aucun

Hémorragie digestive d'origine basse

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M. Ben Hariz, O. Mouterde

Service de Pédiatrie, Hôpital Mongi Slim, Tunis, Tunisie ; Service de Pédiatrie, Hôpital Carles Nicolle 76031 Rouen, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : Mongi.benhariz@rns.tn (M. Ben Hariz)

 

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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Certains aliments ou médicaments peuvent colorer les selles : colorants artificiels (en particulier les boissons), peau de certains légumes (tomates) ou fruits (pêches) ou des betteraves… Une confusion est aussi possible avec un méléna en cas de traitement par le fer, avec les épinards, le chocolat noir, les myrtilles et lescanneberges. Les selles des enfants constipés sont parfois très foncées. Réaliser au moindre doute une recherche de sang dans les selles. Le sang observé dans les selles peut être chez le nouveau né d’origine maternelle (sang déglutit à l’accouchement ou saignement du mamelon).

(2) Il peut s’agir d’une hémorragie digestive haute (en amont de l’angle de Treitz) même s’il s’agit de sang rouge et non de méléna. L’évoquer en cas d’hémorragie sévère avec troubles hémodynamiques. Cette situation est facilement évoquée en cas d’hypertension portale connue ou d’hématémèse associée (mais aussi épistaxis abondant). Une sonde nasogastrique ou une endoscopie haute lèvent en général le doute.

Une fois l’hémorragie digestive basse (HDB) retenue, la prise en charge immédiate et l’orientation étiologique sont d’abord basés sur les éléments cliniques. Les explorations digestives, non toujours obligatoires, sont programmées en fonction de cette orientation et aussi de leur disponibilité.

En général l’hémorragie digestive est modérée et souvent surestimée par des parents inquiets. Cette hémorragie est aussi habituellement spontanément résolutive. L’hospitalisation est obligatoire en cas d’hémorragie sévère.

(3) Le contexte, l’interrogatoire et l’examen clinique permettent souvent de suspecter la cause du saignement : purpura rhumatoïde, invagination intestinale aiguë, entérocolite ulcéronécrosante, maladie inflammatoires du tube digestif sévère (des rectorragies abondantes évoquent plus une RCH qu’une maladie de Crohn)…

(4) Devant une HDB modérée, à priori isolée et spontanément résolutive, la clinique est fondamentale avec en premier lieu l’âge de l’enfant. Les fissures sont le premier diagnostic à tous âges, parfois difficile à voir à l’examen. À des âges croissants on rencontre des colites (nourrisson) hyperplasies lymphoïdes (jeune enfant), des polypes juvéniles (enfant) et des maladies inflammatoires de l’intestin (enfant et surtout adolescent).

(5) Une hémorragie basse non expliquée, surtout si elle est abondante et/ou récurrente nécessite une exploration plus poussée. La colonoscopie totale nécessite une bonne préparation et est réalisée sous anesthésie générale. Ses indications son multiples et en particulier pour le diagnostic des maladies inflammatoires du tube digestif (maladie de Crohn et rectocolite hémorragique) et le diagnostic ainsi que la résection de polypes. La scintigraphie au Tc 99 est indiquée en cas de suspicion de diverticule de Meckel, son manque de sensibilité et de spécificité font adresser l’enfant au chirurgien en cas de doute.

(6) Dans quelques cas la cause et la localisation du site hémorragique restent obscurs d’autres examen sont envisageables en pédiatrie (angiographie avec embolisation artérielle sélective, entéroscopie, scintigraphie aux hématies marquées…). L’utilisation récente de la capsule endoscopique semble donner des résultats prometteurs. Dans l’avenir la généralisation de l’utilisation pédiatrique de la capsule endoscopique limitera le recours à des techniques lourdes comme l’endoscopie peropératoire et la laparoscopie. Dans les situations peu fréquentes ou l’HDB est sévère et reste en apparence isolée il faut parfois réitérer les examens.

Hépatite aiguë

 
 
A. Thébaut, D. Habes, E. Gonzales

Service d’hépatologie et de transplantation hépatique pédiatriques, CHU Bicêtre, 78, rue du Général Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre cedex, France

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Abréviations

CAAp  : Chromatographie des acides aminés plasmatiques

CAOu  : Chromatographie des acides organiques urinaires

EPP     : Électrophorèse des protides plasmatiques

FAN    : Facteur anti-nucléaire

FMF    : Fièvre méditerranéenne familiale

FV      : Facteur V

HAI     : Hépatite auto-immune

NH3    : Ammoniémie

PVB19 : Parvovirus B19

SAM    : Syndrome d’activation macrophagique

TG      : Triglycérides

TH      : Transplantation hépatique

Vit K   : Vitamine K

Arbre décisionnel – Commentaires

Le diagnostic d’hépatite aiguë repose sur des signes cliniques inconstants et pour certains non-spécifiques (ictère, décoloration des selles, urines foncées, hépatalgie, nausées, vomissements, fièvre, altération de l’état général). Sur le plan biologique, l’hépatite est classiquement définie par une cytolyse hépatique >5N. L’intensité de la cytolyse n’a pas de valeur pronostique.

Évaluation de la gravité et attitude pratique

(1) En cas d’hépatite aiguë, les traitements hépatotoxiques doivent être arrêtés et la prescription de tout nouveau traitement hépatotoxique doit être proscrite.

(2) Quelle que soit sa cause, le pronostic d’une hépatite aiguë dépend de l’éventuelle altération des fonctions hépatiques qu’elle entraîne, évaluée par le TP (l’INR ou le facteur V). Si le TP est anormal, une injection parentérale de 10 mg de vitamine K et un bilan d’hémostase complet doivent être effectués. En cas d’insuffisance hépatocellulaire aiguë, une hospitalisation est recommandée pour surveiller les fonctions hépatiques et pour effectuer le bilan étiologique. Un contact avec un centre spécialisé permettra d’optimiser la démarche du diagnostic étiologique et de préciser les modalités de surveillance de l’enfant.

(3) Les autres situations qui doivent faire discuter une hospitalisation sont l’existence d’une maladie sous-jacente du foie, d’un ictère croissant, d’une cytolyse > 15-20 N, de troubles digestifs importants et d’une altération de l’état général.

(4) L’hépatite aiguë grave est définie par un TP et un facteur V < 50 %. Elle doit conduire à intensifier la surveillance clinicobiologique, à (re) prendre contact avec un centre spécialisé et à discuter un rapprochement de l’enfant vers un centre de transplantation hépatique.

(5) L’apparition de signes cliniques ou électriques d’encéphalopathie hépatique définit l’hépatite fulminante qui nécessite une hospitalisation urgente en unité de soins intensifs au sein d’un centre de transplantation hépatique. Tout doit être mis en place pour que l’enfant soit transféré dans un centre de transplantation hépatique avant ce stade. 

La démarche du diagnostic étiologique

(6) Les causes d’hépatite aiguë sont nombreuses et varient en fonction de l’âge de l’enfant. Du fait de leur gravité potentielle et parce que de nombreuses maladies chroniques du foie de l’enfant peuvent se révéler par une poussée de cytolyse et se présenter comme une hépatite aiguë, une enquête étiologique rigoureuse doit être menée afin d’établir un diagnostic et de mettre en place le traitement et la surveillance spécifiques.

(7) L’interrogatoire recherche la notion de consanguinité parentale, de contage, de voyage, d’intoxication, la prise de traitement, de drogue, des antécédents de maladie auto-immune, de dégoût des sucres, de biologie hépatique antérieure normale ou de maladie chronique du foie. Il permet de préciser les signes associés (ictère, prurit, décoloration des selles, urines foncées, syndrome pseudo-grippal, troubles digestifs) et leur mode d’installation (rapide ou lent). L’examen du carnet de santé peut fournir des informations sur le déroulement de la grossesse, d’éventuelles infections maternelles (en particulier par le VHB). Il permet de vérifier le statut vaccinal contre le VHB et le VHA.

(8) L’examen clinique recherche des signes de gravités : hypoglycémie, syndrome hémorragique et encéphalopathie hépatique. Outre des signes de maladie chronique du foie, il recherche entre autres un ictère, une décoloration des selles, des urines foncées, une splénomégalie, des adénopathies, un vitiligo. Il permet de préciser les caractères sémiologiques du foie (classiquement hépatomégalie douloureuse de consistance normale ou à peine ferme). Un examen musculaire recherchera des signes de maladie musculaire.

(9) L’échographie Doppler abdominale est un examen indispensable en cas d’hépatite aiguë. Elle recherche une dilatation des voies biliaires qui oriente vers un obstacle (lithiase et/ou compression de la voie biliaire principale) et étudie la perméabilité des vaisseaux hépatiques. Elle peut montrer une hépatomégalie, une cholécystite alithiasique ou des adénopathies hilaires hépatiques. L’existence d’une hyperéchogénicité du foie peut témoigner d’une stéatose qui oriente vers certaines causes en particulier métaboliques. Elle peut également identifier des signes de maladie chronique du foie.

(10) Il est de rigueur d’éliminer une origine non hépatique (CPK, LDH) à l’élévation des transaminases sériques. Un obstacle biliaire peut se manifester sous une forme hépatitique.

(11) Si les examens non invasifs n’ont pas permis d’identifier la cause de l’hépatite, il est indispensable d’effectuer une biopsie hépatique en cas d’hépatite aiguë grave. Outre l’examen anatomopathologique, la biopsie hépatique permet des recherches infectieuses ainsi que des études enzymologiques et moléculaires (foie congelé). Dans certaines situations, il peut être utile de stocker des urines, du plasma, du sang total, de l’ADN et d’effectuer une biopsie cutanée pour culture de fibroblastes pour des analyses ultérieures. Si aucune cause n’a pu être identifiée, il est de rigueur de surveiller la normalisation de la biologie hépatique et de rester attentif à d’éventuelles récidives.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt en relation avec cet article. 

Références

Afanetti M, Gonzales E, Tissières P. Insuffisances hépatocellulaires du nourrisson et de l’enfant. EMC, 4-060-B-10, 2010.

Clemente MG, Schwartz K. Hepatitis: general principles. Pediatr Rev 2011;32:333-40.

Lachaux A. Conduite à tenir devant une élévation des transaminases. Arch Pediatr 2007;14(HS2):22-3.

*Auteur correspondant

Adresse e-mail : emmanuel.gonzales@aphp.fr (E. Gonzales).

 

Catégorie:

Hépatite virale B

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C. Riveta,b, P. Brouéa,c

aGroupe Francophone d’Hépatologie Gastroentérologie et Nutrition Pédiatrique
bHépatogastro-entérologie et Nutrition Pédiatrique, Hôpital Mère-­Enfant, CHU Lyon, 59 bd Pinel, 69677 Bron cedex, France
cHépatologie Pédiatrique et Maladies Héréditaires du Métabolisme, Hôpital des Enfants, CHU Toulouse, 330 av de Grande-Bretagne, TSA 70034, 31059 Toulouse cedex 9, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : christine.rivet@chu-lyon.fr

 

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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Mode de contamination

La transmission de l’hépatite B chez l’enfant est de 2 types. Le premier est la transmission périnatale. Ce risque atteint 90 % pour les enfants nés de mère porteuse de l’antigène Ag HBe, et 20 % si la mère a déjà éliminé l’Ag HBe et porte uniquement l’Ag HBs. La séroprophylaxie à la naissance d’un enfant né d’une mère porteuse du virus B a permis de réduire le risque d’hépatite chronique chez l’enfant à moins de 5 % (versus 90 % sans séroprophylaxie). L’autre mode de transmission, qui se voit au cours de l’enfance est plus rare en France : sexuelle chez les jeunes adolescents, piercing, tatouages et promiscuité quotidienne. Le risque de passage à la chronicité est beaucoup plus faible (10 %).

(2) Manifestations extra-­hépatiques de la maladie

Glomérulonéphrite extra-­membraneuse, acrodermatite de Gianotti Crosti.

(3) Hépatite B aiguë

Le virus de l’hépatite B n’est pas cytopathogène, c’est la réaction immunitaire de l’organisme qui est responsable des lésions. L’incubation est de 4 à 10 semaines. Le premier marqueur sérique détectable est l’Ag HBs qui apparait entre 1 à 10 semaines suivant l’exposition. Les symptômes classiques quand ils sont présents, incluent la fièvre, l’ictère, les douleurs abdominales, des nausées et vomissements. Ils peuvent durer jusqu’à 2-­3 mois. Une hépatite fulminante est possible. L’Ac anti-­HBs apparaît 6-­8 mois après l’exposition. L’Ac anti-­HBc de type Ig M est présent avant les symptômes et est un marqueur d’infection aiguë.

(4) Phase d’immunotolérance

Au cours d’une hépatite B chronique, il existe plusieurs phases. Au cours de la première phase qui dure très longtemps en pédiatrie, la phase d’immunotolérance, l’Ag HBe est positif et l’ADN viral est très élevé ce qui témoigne d’une forte réplication virale. Le taux de transaminase est normal. Durant cette période, le taux de séroconversion dans le système e est extrêmement faible. Cette phase est très caractéristique des enfants infectés en période périnatale ou dans les premières années de la vie. À cette phase, non seulement le bénéfice d’un traitement n’a pas été établi mais celui-­ci pouvant induire des résistances (aux analogues nucléosidiques), le risque est l’absence d’efficacité au moment voulu à l’âge adulte. Il est donc bien établi qu’il ne faut pas traiter ces enfants dans cette phase mais les surveiller.

(5) Phase de portage chronique inactif

L’Ag HBe est négatif, la réplication virale est faible et le taux de transaminases est normal. Le taux de séroconversion spontanée Ag-­Ac HBs est très faible chez les patients infectés en période néonatale. La séroconversion HBs peut suivre de plusieurs années la séroconversion HBe. Il persiste néanmoins un risque de développer une cirrhose et un hépatocarcinome. Une surveillance annuelle est nécessaire.

(6) Phase de réaction immunitaire active ou de réactivation

Les enfants présentant des transaminases élevées (> 1,5 × normale) pendant minimum 6 mois et plus souvent 12 mois doivent être adressés dans un centre spécialisé d’hépatogastro-entérologie pédiatrique. Avant de discuter de l’opportunité d’une ponction biopsie hépatique, les transaminases seront surveillées pendant 1 an et on réalisera dans le même temps une surveillance de la fibrose par le Fibroscan®. On s’assurera que l’augmentation des transaminases ne préfigure pas la séroconversion dans le système e comme c’est souvent le cas. C’est donc seulement si les transaminases restent élevées (> 4 × N) sans séroconversion e que sera discutée la biopsie hépatique. En fonction du degré d’inflammation et de fibrose hépatique sera discuté ensuite un traitement.

(7) Il existe des situations où la réplication virale continue malgré la séroconversion antigène-­anticorps HBe. Il s’agit d’un virus appelé « pré-­core mutant », qui se multiplie et reste pathogène malgré la présence d’anticorps HBe.

(8) Surveillance annuelle

La surveillance des enfants porteurs d’une hépatite B est au minimum annuelle et comporte : un examen clinique, un dosage des transaminases et une surveillance sérologique comprenant l’Ag HBs, l’Ac anti-­HBs, l’Ag HBe, l’Ac anti-­HBe et l’ADN viral, un dosage de l’alphafœtoprotéine et une échographie hépatique afin de détecter les complications d’une éventuelle cirrhose et un hépatocarcinome. Pour certains centres qui disposent d’un Fibroscan®, celui sera fait systématiquement également.

(9) Les différentes possibilités de traitement

Deux grands types de traitement sont disponibles en France. L’interféron alpha (pégylé ou non) et les antiviraux (analogues nucléosidiques) avec la lamuvidine, l’adéfovir dipivoxil, le ténofovir, la telbivudine et l’entécavir. Tous ces médicaments sont disponibles chez l’adulte. Chez l’enfant c’est essentiellement l’interféron alpha, la lamivudineet l’adéfovir dipivoxil qui ont fait l’objet d’études. La décision de traiter ou non est une affaire de spécialiste et dépend de plusieurs facteurs : l’histoire familiale, l’âge de l’enfant, l’ADN viral, l’histologie hépatique, le taux de transaminases et l’existence d’une co­infection au virus Delta. Le but du traitement reste la disparition de l’ADN viral, une séroconversion HBe à long terme indiquant la fin d’une réplication afin de prévenir les conséquences à long terme de l’inflammation et de la fibrose (cirrhose, hépatocarcinome).

 

Figure 1. Infection par le VHB : Histoire naturelle.

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Liens d'intérêts
C. Rivet : aucun conflit d’intérêts pour cet article.
P. Broué : Essais cliniques en qualité d’investigateur principal, coordonnateur ou expérimentateur principal (Schering-Plough, Merck)

Hépatite virale C

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P. Brouéa,b, C. Riveta,c

aGroupe Francophone d’Hépatologie Gastroentérologie et Nutrition Pédiatrique
bHépatologie Pédiatrique et Maladies Héréditaires du Métabolisme, Hôpital des Enfants, CHU Toulouse, 330 av de Grande-Bretagne, 31059 Toulouse Cedex, France
cHépatogastro-­entérologie et Nutrition Pédiatrique, Hôpital Mère-­Enfant, CHU Lyon, 59 bd Pinel, 69677 Bron Cedex, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : broue.p@chu-toulouse.fr
 
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) En 2012, l’enfant est essentiellement contaminé par le virus de l’hépatite C (VHC) par sa mère infectée au moment de la naissance [1]. Le risque est < 5 %. Après la naissance, les anticorps maternels anti-­hépatite C sont détectables chez l’enfant jusqu’à 18 mois et non différentiables de ceux éventuellement produits par le nourrisson. Il n’y a aucune urgence à diagnostiquer la contamination d ’un nourrisson par le virus de l’hépatite C.
Si l’on souhaite dépister une éventuelle contamination avant l’âge de 18 mois (donc en dehors des recommandations), il ne faut pas demander la sérologie mais une virémie par PCR.

(2) L’infection par le VHC ne génère pas d’anomalie clinique ni de manifestation extra-­hépatiques chez l’enfant mais quelques hépatomégalies modérées ont été décrites [1]. Habituellement, les perturbations du bilan hépatique sont soit absentes, soit modérées et fluctuantes [1]. En cas de présentation clinique ou biologique inhabituelle, il faut penser à rechercher une autre maladie.

(3) La clairance spontanée du VHC est un événement qui survient plus souvent que chez l’adulte et pourrait concerner jusqu’à 30 % des enfants. Les chances d’élimination du VHC sont plus élevées dans les 3 premières années de vie et pour les infections par le génotype 3 mais deviennent improbables après l’âge de 7 ans [1]. La clairance est définie par une normalisation du bilan hépatique et une négativité de la virémie sur 3 contrôles successifs en 6 mois. Les Ac anti-­VHC peuvent rester positifs plusieurs années au décours.

(4) En conséquence, en présence de perturbations du bilan hépatique avec une sérologie hépatite C positive et une virémie négative, il faut poursuivre les investigations étiologiques.

(5) Chez l’enfant, la progression de la fibrose est plus lente que chez l’adulte. Les biopsies hépatiques indiquent des lésions minimes [2]. Après l’adolescence, la progression de la fibrose reste plus lente en cas de contamination en âge pédiatrique en l’absence de consommation d’alcool. Ainsi, l’hépatite virale C apparaît comme une maladie pédiatrique relativement bénigne. La surveillance annuelle a pour but d’identifier des évolutions inhabituelles et la possibilité d’élimination spontanée du VHC dans les premières années de vie. Il est important de réaliser une vaccination contre les virus des hépatites B et A puis de déconseiller toute consommation d’alcool à partir de l’adolescence. Il n’y a pas de risque d’hépatocarcinome en l’absence de cirrhose [1]. Les tests sanguins de fibrose ne peuvent pas être transposés chez l’enfant. La surveillance par Fibroscan® n’est pas encore validée chez l’enfant mais représente un espoir sérieux de surveillance non invasive de la fibrose.

(6) L’existence d’une co-­infection par le virus de l’hépatite B, le virus VIH, ou le fait que la mère soit consommatrice régulière de drogues avec un VHC génotype 1a ont été identifiés comme des facteurs pouvant accélérer la vitesse de formation de fibrose et s’associer à un risque de cirrhose en période pédiatrique [1].
Il en est de même des maladies nécessitant des transfusions multiples et répétées (risque d’hémochromatose secondaire) ou des maladies chroniques du foie.

(7) Le risque de cirrhose est < 2 % et concerne des circonstances particulières. Il est de règle de poursuivre simplement la surveillance annuelle. Des traitements sont possibles mais exposent à des effets secondaires réguliers et des résultats variables alors que la maladie est asymptomatique et progresse peu.
Les indications thérapeutiques doivent donc être discutées au cas par cas en l’absence de facteur de risque particulier [3]. En cas d’infection par un VHC de génotype 2 ou 3, les chances d’éradication sont proches de 90 % avec un traitement de 6 mois. Dans les autres génotypes, l’efficacité n’est que de 50 % avec un traitement de 1 an.

(8) En l’absence de signe de cirrhose ou de doute sur une autre maladie, il n’est pas indispensable d’appuyer une décision thérapeutique sur une biopsie hépatique.

(9) Le traitement est une bithérapie et doit être étroitement surveillé par un médecin entraîné [3]. Il doit être précédé d’un bilan qui élimine les maladies auto-­immunes et s’assure de l’absence d’anomalie thyroïdienne. La surveillance est étroite surtout dans les 3 premiers mois pour détecter des complications hématologiques ou une mauvaise tolérance clinique qui peuvent conduire à moduler les doses d’interféron et/ou de ribavirine. En cas de virémie positive ou de diminution insuffisante de la réplication virale, le traitement doit être interrompu après 3 mois. La durée de traitement sera de 1 an en cas de VHC génotype 1, 4, 6 ou 3 à réplication élevée mais réduite à 6 mois en cas de VHC de génotype 2 ou 3 à réplication faible. La tolérance générale de ce traitement est meilleure chez l’enfant que chez l’adulte.

Liens d'intérêts
P. Broué : Essais cliniques : en qualité d’investigateur principal, coordonnateur ou expérimentateur principal (Schering-Plough, Merck).
C. Rivet : aucun conflit d’intérêts pour cet article.

Hépatomégalie de découverte fortuite chez l'enfant

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P. Broué1,2, C. Rivet1,3

1Groupe Francophone d’Hépatologie Gastroentérologie et Nutrition Pédiatriques
2Service d’hépatologie pédiatrique et maladies héréditaires du métabolisme, CHU, hôpital des enfants, 330, avenue de Grande-Bretagne, TSA 70034, 31059 Toulouse cedex 9, France
3Service d’hépato-gastro-entérologie et nutrition pédiatrique, CHU de Lyon, hôpital Femme-Mère-Enfant, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France
Correspondance - Adresse e-mail :broue.p@chu-toulouse.
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le diagnostic d’hépatomégalie repose sur l’examen clinique. Chez l’enfant, le bord antérieur du foie ne dépasse pas le ­rebord costal. Chez le nouveau-né et le nourrisson, on peut palper un débord physiologique de 1 à 3 cm. Dans les conditions physiologiques, le foie ne déborde pas sur la ligne médiane. En cas de tumeur sous-diaphragmatique ou de distension pulmonaire, le foie peut être abaissé et devenir palpable. Enfin, il arrive parfois que le foie ne soit pas bien horizontalisé et bascule en avant. Dans ce cas, la palpation permet une réintégration ­complète sous-costale. La découverte d’une hépatomégalie nécessite un examen clinique complet et attentif avant d’orienter les examens de base qui reposent sur l’échographie et le bilan hépatique, en première intention. Une biopsie hépatique n’est réalisée qu’en dernière intention lorsque tous les examens ont écarté les causes habituelles et pour relancer la discussion étiologique.

(2) La cholangite bactérienne ou angiocholite s’observe dans les obstacles biliaires (lithiase ou kyste du cholédoque), les fibroses hépatiques congénitales (polykystoses hépato-rénale) et les atrésies des voies biliaires après succès d’intervention de Kasaï. À la phase initiale, une lithiase du cholédoque peut entraîner une élévation des transaminases qui mime une hépatite virale aiguë.

(3) Un foie sensible peut révéler un foie vasculaire aigu correspondant à une insuffisance cardiaque, à un syndrome de Budd-Chiari, une maladie veino-occlusive ou plus rarement à une péliose. L’élévation des transaminases peut mimer une hépatite virale aiguë.

(4) Une hépatomégalie peut révéler une maladie de surcharge du type maladie de Niemann-Pick type A (anomalies neurologiques), B (lipidose pulmonaire radiologique) ou C (volumineuse splénomégalie), une maladie de Gaucher (glucocérébrosidase) et une mucopolysaccharidose (anomalies osseuses).

(5) Les hépatopathies chroniques cholestatiques regroupent la mucoviscidose, les cholestases fibrogènes familiales, le déficit en alpha 1 anti-trypsine, le syndrome d’Alagille, les cholangites sclérosantes, les cytopathies mitochondriales… Elles évoluent souvent vers une cirrhose.

(6) Le foie apparaît souvent hyperéchogène en échographie. Dans l’intolérance au fructose, l’hépatomégalie est modérée mais l’interrogatoire caractéristique avec dégoût et/ou vomis­sement et/ou hypoglycémie pour les fruits et les aliments contenant du saccharose. Les glycogénoses majeures I et III s’accompagnent d’une hépatomégalie volumineuse qui ballonne l’abdomen. Hypertriglycéridémie, hyperlactatémie, hyperuricémie ou élévation des CK ou neutropénie permettent d’orienter rapidement le diagnostic. Il est difficile de palper l’hépatomégalie stéatosique chez l’obèse. Dans les glycogénoses par déficit en phosphorylase kinase, l’hépatomégalie est asymptomatique et le bilan hépatique indique une faible augmentation des GGT. Enfin, au cours du diabète, les variations glycémiques peuvent être responsables d’une pseudo-glycogénose.

(7) L’hémangio-endothéliome est une tumeur vasculaire du foie du petit nourrisson qui peut revêtir une forme diffuse. Il peut exister des angiomes cutanés. Le pronostic, comme pour les fistules porto-sus-hépatiques congénitales, est fonction du shunt vasculaire et du risque d’insuffisance cardiaque par hyperdébit.

(8) Il s’agit des insuffisances cardiaques droites chroniques et des syndromes de Budd-Chiari à la phase chronique. Le bilan hépatique peut n’être que très peu altéré.

(9) Le foie est irrégulier, il peut s’associer des signes d’hypertension portale et des angiomes stellaires. Les cirrhoses biliaires sont une complication des hépatopathies cholestatiques, les cirrhoses post-hépatiques compliquent l’évolution des hépatites auto-immunes ou de la maladie de Wilson beaucoup plus souvent et rapidement qu’une infection chronique virale B ou C.

(10) Chez le nourrisson, le foie joue encore un rôle hématopoïétique important. Il est donc logique d’observer une hépatomégalie à l’occasion des infections virales (ORL, respiratoires, digestives) habituelles à cet âge ainsi qu’à l’occasion des infections EBV ou CMV qui restent la plupart du temps silencieuses. Pour la même raison, il est possible d’observer une hépatomégalie à l’occasion d’un syndrome d’activation macrophagique (dont le foie peut être la seule localisation), d’une leucémie ou d’un lymphome. Lors des maladies de Still, du lupus, de la sarcoïdose ou autres maladies systémiques, le foie peut être le siège d’une hépatite granulomateuse.

(11) Le paludisme, la distomatose, l’hydatidose peuvent s’accom­pagner d’une hépatomégalie.

Liens d'intérêts

Aucun

Ictère du grand enfant

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M. Girard*, D. Debray

Service d’hépatologie pédiatrique, hôpital Necker-Enfants malades, 149, rue de Sèvres, 75743 Paris Cedex 15, France
*Auteur correspondant - Adresse e-mail : muriel.girard@nck.aphp.fr (M. Girard).

 

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Abréviations

A1AT :

AB :

GVH :

HAI :

MVO :

SAM :

VBP :

alpha 1 antitrypsine

acides biliaires

 réaction du greffon contre l’hôte

 hépatite auto-immune

maladie veino-occlusive

syndrome d’activation macrophagique

 voie biliaire principale



Arbre diagnostique – Commentaires

La bilirubine plasmatique est physiologiquement non conjuguée et liée à l’albumine. Elle est conjuguée dans le foie par une glucuronide transférase (UGT1A1). La bilirubine conjuguée (BC), hydrosoluble est ensuite sécrétée dans la bile grâce à des transporteurs. Les causes d’ictère de l’enfant sont nombreuses. Elles peuvent entraîner une augmentation de la bilirubine non conjuguée ou de la bilirubine conjuguée.

(1) L’ictère à BNC est caractérisé par l’absence de décoloration des selles et des urines de couleur normale. Il peut être lié soit à une destruction exagérée des globules rouges (hémolyse), soit à une anomalie de la conjugaison de la bilirubine.

(2) Le bilan initial à la recherche d’une hémolyse peut comporter : haptoglobine, réticulocytes et test de Coombs. Les causes principales d’hémolyse sont : les maladies entraînant une fragilité de la membrane des globules rouges (drépanocytose, maladie de Minkowski-Chauffard), les anomalies de l’hémoglobine (thalassémies), les déficits enzymatiques érythrocytaires (G6PD ou pyruvate kinase), les causes auto-immunes.

(3) La principale cause d’anomalie de glucuroconjugaison est la maladie de Gilbert, fréquente et bénigne, liée à une diminution de l’activité d’UGT1A1. Elle se manifeste le plus souvent à l’adolescence ou à l’âge adulte par un subictère favorisé par la fatigue ou le jeûne. Les maladies de Criggler-Najar (type I et II), très rares, sont à révélation néonatale. Plus rarement, une hypothyroïdie, une cause toxique, médicamenteuse ou virale peuvent être à l’origine d’une inhibition de l’enzyme UGT1A1.

(4) L’ictère à BC est à l’origine d’une coloration foncée des urines.

(5) Il est exceptionnellement lié à une anomalie du transport canaliculaire de la bilirubine, sans altération du flux biliaire (syndrome de Dubin-Johnson et syndrome de Rotor). L’examen clinique, les transaminases et l’activité GGT sont normaux. Le pronostic est bon sans évolution vers la fibrose ou l’insuffisance hépatique.

(6) L’ictère à BC est le plus souvent signe de cholestase. Les urines sont foncées et les selles sont inconstamment décolorées. Le diagnostic étiologique est orienté par l’anamnèse, l’examen clinique (prurit, cirrhose, hypertension portale, signes d’atteinte extra-hépatique), les examens biologiques (transaminases, GGT, hémostase, acides biliaires sériques), radiologiques (échographie, cholangio-IRM), ou la réalisation d’une biopsie hépatique en l’absence de confirmation du diagnostic par des examens non invasifs.

(7) En cas de dilatation des voies biliaires à l’échographie, la cholangio-IRM peut aider à en préciser la cause : lithiase de la voie biliaire principale, dilatation congénitale de la voie biliaire principale (le plus souvent liée à une anomalie de jonction bilio-pancréatique ou un kyste du cholédoque), cholangite sclérosante, plus rarement une compression de la voie biliaire d’origine tumorale, vasculaire (cavernome porte) ou pancréatique.

(8) En l’absence de dilatation des voies biliaires à l’échographie, une maladie cholestatique chronique doit être recherchée. Des signes d’hépatopathie chronique (hépatomégalie ferme ou dure, splénomégalie, hypertension portale) sont souvent présents et la cytolyse modérée (< 10 fois la normale). C’est le cas de la cirrhose secondaire à un déficit en alpha1 antitrypsine (A1AT) ou à la mucoviscidose, du syndrome d’Alagille (cholestase associée à une dysmorphie et des atteintes rachidiennes, oculaires, cardiaque, rénale ou vasculaire), des cytopathies mitochondriales, des cholestases fibrogènes familiales à gamma GT normales (PFIC1, 2) ou à gamma GT élevées (PFIC3), des défauts de synthèse des acides biliaires, très rares, ayant comme particularité l’absence de prurit, la normalité de l’activité GGT et des acides biliaires sériques normaux ou bas.

(9) Une cholangite sclérosante est à rechercher à la cholangio-IRM même en l’absence de dilatation des voies biliaires à l’échographie. Elle est soit primitive, d’origine auto-immune (parfois associée à une maladie inflammatoire du tube digestif et/ou une hépatite auto-immune de type 1) ou secondaire à un déficit immunitaire, une histiocytose langerhansienne.

(10) D’autres causes sont évoquées en fonction du contexte : la nutrition parentérale exclusive, réaction du greffon contre l’hôte (GVH), angiocholite bactérienne (en cas d’anomalies des voies biliaires), paucité ductulaire non syndromique d’origine toxique ou médicamenteuse.

(11) Une cholestase récurrente bénigne (ou maladie de Summerskill) très rare qui se manifeste par des épisodes récurrents d’ictère avec prurit et GGT normales. Les gènes impliqués sont les mêmes que ceux des cholestases fibrogènes familiales de type 1 et 2.

(12) En cas de cytolyse importante (> 10N), évoquer l’hépatite virale A, parfois compliquée d’insuffisance hépatocellulaire fulminante. Les autres causes virales (virus B, C, CMV, EBV) ou toxiques/médicamenteuses sont plus rarement responsables d’ictère cholestatique en l’absence d’insuffisance hépatocellulaire.

(13) Toute hépatite non liée au virus A doit faire rechercher une hépatite auto-immune (de type 1 à anticorps anti-nucléaires et anti-muscle lisses de spécificité anti-actine ; de type 2 à anticorps anti-LKM1 ou anti-cytosol LC1 ou sans marqueur sérologique pouvant se compliquer d’une hypoplasie/aplasie médullaire). À l’examen, il existe souvent des signes d’hépatopathie chronique avec hépatomégalie ferme et splénomégalie. Elle peut également se révéler d’emblée par une insuffisance hépatique aiguë.

(14) Certaines maladies hématologiques peuvent également se révéler sur un mode aigu cytolytique : leucémie, syndrome d’activation macrophagique (SAM), ou dans un contexte particulier après greffe de moelle osseuse : syndrome d’obstruction sinusoïdale (maladie veino-occlusive : MVO) ou maladie du greffon contre l’hôte (GVH).

Liens d’intérêts

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts relatif à cet article.

Catégorie:

Ictère du nourrisson

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P. Broué, O. Cuvinciuc

Gastroentérologie, Hépatologie et Nutrition Pédiatrique, Hôpital des enfants, avenue de Grande Bretagne, 31059 Toulouse
Auteur correspondant. - Adresse e-mail : broue.p@chu-toulouse.fr (P. Broué)
 
 
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Arbre décisionnel - Commentaires

(1) Exploration initiale des cholestases du nourrisson :

  • suspicion d’AVB (atrésie des voies biliaires) jusqu’à preuve du contraire. La clinique est primordiale : examen soigneux et recueil de chaque selle en milieu hospitalier pendant 2 à 3 jours en supprimant l’absorption de tout élément pouvant éventuellement colorer les selles ;

  • pendant cette période d’observation, il faut réaliser les examens de base : Numération formule sanguine, bilan d’hémostase complet, bilan hépatique (ASAT, ALAT, GammaGT, Phosphatases alcalines, bilirubine totale et conjuguée), cholestérolémie, alpha-fœtoprotéine (AFP), électrophorèse des protides, chlore sudoral, examen ophtalmologique (fond d’œil et lampe à fente), radiographie du rachis. Echographie abdominale ;

  • l’échographie hépatique est habituellement sans particularité dans l’AVB sauf en cas de kyste biliaire sous-hépatique ou de syndrome de polysplénie. La présence ou l’absence de visualisation de vésicule est sans valeur.

(2) Insuffisance hépatique du nourrisson :

  • TP abaissé < 60 %, fibrinémie basse, le facteur V peut être normal longtemps ;

  • maladies métaboliques fréquentes. Intervalle libre variable après la naissance sauf cytopathie mitochondrie ;

  • infections plus rares : état de choc infectieux bactérien, herpes hominis type 6, herpes simplex 1 et 2, syphilis congénitale, autres virus… ;

  • lymphohistiocytose familiale et autres hémopathies ;

  • hémochromatose néonatale : hypotrophie, prématurité, insuffisance hépatique d’emblée, ferritinémie élevée, pathologie de l’allo immunisation fœto-maternelle.

(3) Autres cholestases du nourrisson à GGT élevées :

  • cholestase extra-hépatique du nourrisson :

    • diagnostic échographique ;

    • lithiase du cholédoque ;

    • rupture de la voie biliaire principale (formation liquidienne sous-hépatique) ;

    • sténose de la voie biliaire principale ;

    • kyste du cholédoque ;

  • syndrome d’Alagille : association variable d’un faciès particulier, cri aigu, atteinte cardio-vasculaire (sténose périphérique des artères pulmonaires = souffle systolique axillaire), embryotoxon postérieur, vertèbres dorsales en ailes de papillon et paucité des voies biliaires interlobulaires à l’histologie hépatique ;

  • les embryofœtopathies infectieuses associent une micro-céphalie, une importante hépatosplénomégalie et une hypo-trophie. Sérologies embryofœtopathies selon clinique. Attention, la primoinfection à cmV est banale et ne doit pas faire remettre en question à tort le diagnostic d’AVB ;

  • PFIC (Progressive Familal Intrahepatic Cholestasis) : cholestase fibrogène familiale. Classification en 3 types : types 1 et 2 (GammaGT normales) et type 3 (gammaGT élevées). Le diagnostic repose sur l’examen histologie du foie, la normalité des voies biliaires en cholangiographie, le dosage des acides biliaires et des phospholipides dans la bile ainsi que sur l’étude génétique ;

  • la cholangite sclérosante à début néonatal mime cliniquement l’atrésie biliaire. Histologiquement, il existe une paucité des voies biliaires interlobulaires. La cholangiographie est caractéristique ;

  • autres causes : Kabuki syndrome, Cholestase associée à la nutrition parentérale, fœtopathie alcoolique, déficit en citrine, déficit en transaldolase, septicémie, infection urinaire à E Coli, syndrome de Rotor, syndrome de Dubin-Johnson, CDG syndrome, maladie de gaucher, maladie de Wolman, trisomie, syndrome de Turner, Déficit en MRP2,…

(4) CPRE : Cholangiographie par cathétérisme rétrograde endoscopique de la papille.

(5) Cholestase idiopathique transitoire :cholestase de mécanisme inconnu associée à une souffrance néonatale dans la moitié des cas. Régression spontanée, durable, complète cli-nique et biologique avant la fin de la première année de vie. Attention, c’est un diagnostic d’élimination !

(6) ARC syndrome : syndrome associant arthrogrypose, anomalies rénales et cholestase.

L'enfant qui ne grossit pas

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C. Maurage1, O. Mouterde2

1Service de pédiatrie R, Hôpital Clocheville, CHRU de Tours, 37044 Tours cedex 9
2Département de Pédiatrie, CHU de Rouen, 76031 Rouen cedex
Auteur correspondant - Adresse e-mail : maurage@med.univ-tours.fr (Ch. Maurage)
 
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Arbre décisionnel - Commentaires

Les insuffisances pondérales sont un motif fréquent de consultation pédiatrique. La distinction classique entre hypotrophie, marasme et kwashiorkor est peu utile en pays développé. C’est le plus souvent pour un poids voisin de – 2 DS ou une cassure de courbe de poids, parfois des signes de dénutrition que l’on est amené à prendre en charge ce problème.

(1) Ces enfants n’ont, en principe, pas leur place dans le chapitre « l’enfant qui ne grossit pas », mais sont très souvent adressés en consultation pour cela. Deux raisons l’expliquent : ces enfants qui sont sur la courbe des moins deux déviations standard, on un développement pondéral plus lent et un moindre appétit, ce qui inquiète inéluctablement parents et professionnels. Par ailleurs le moindre fléchissement non organique, d’une demi-déviation standard qui serait négligée à la moyenne, fait passer l’enfant dans le « pathologique » car en dessous de moins 2 DS. L’important est ici la croissance staturo-pondérale régulière sur un même niveau sur le long terme. Dans le cas d’un RCIU (retard de croissance intra-utérin), l’absence de rattrapage (10 % des cas) peut faire discuter un traitement par hormone de croissance. Cela sort du sujet de ce document.

(2) Voir le « Pas à Pas » du congrès de la Société Française de Pédiatrie 2007 : « L’enfant trop petit » (Coutant, Despert).

(3) Il existe un décalage entre la cassure organique du poids et le retentissement sur la taille, qui va de quelques semaines à quelques mois selon l’âge. La cassure de courbe de poids ne peut être considérée comme non organique sur ce critère qu’avec un recul suffisant, justifiant un suivi en consultation (Bourrillon, Maurage in Chantepie). La tumeur diencéphalique ou S de Russel est la seule pathologie entraînant dénutrition majeure mais taille préservée avec éveil excellent, y penser alors pour faire une imagerie cérébrale.

(4) De façon physiologique, des fluctuations de croissance peuvent se voir selon l’âge, expliquées par exemple par la diversification alimentaire, par l’acquisition de la marche, par l’adaptation progressive de l’enfant au morphotype familial. On voit d’autant plus ces enfants en consultation qu’ils ont de petits signes associés : colite bénigne ou petit appétit voir néophobie, régurgitations ou plaintes somatiques comme fatigue ou douleurs abdominales. Une écoute de la demande et une réassurance, sur la normalité de l’examen et de la courbe de taille, éventuellement une réévaluation à distance permettent de régler le problème et lever la pression de l’entourage (Maurage).

(5) Voir dans ce volume : pas à pas de la Société Française de Pédiatrie 2008 : « la diarrhée de plus de 15 jours ».

(6) Toute pathologie chronique ou presque s’accompagne d’un retentissement pondéral… En l’absence d’orientation, le problème est donc vaste mais un examen clinique attentif et un bilan de débrouillage minimal permettent souvent de s’orienter de façon décisive.

Les mécanismes décrits dans l’arbre décisionnel sont souvent intriqués : anorexie et pertes digestives dans la maladie cœliaque, inflammation, exsudation et malabsorption dans la maladie de Crohn, infection chronique et mal-digestion dans la mucoviscidose…baisse d’appétit et pertes excessives dans l’atteinte rénale associées à des efforts physiques dans les obstructions hautes ou cardiopathies.

(7) Des signes de dénutrition et de carences spécifiques sont le plus souvent présents à des degrés variables (tristesse, fonte du pannicule adipeux, anomalies des phanères, pâleur, signes biologiques de carences). Une étude plus fine de la composition corporelle peut être menée (plis cutanés, impédancemétrie, absorptiométrie…).

L'enfant trop petit

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R. Coutant a, M. Nicolinob

aUnité d’endocrinologie-diabétologie pédiatrique, pôle enfant, CHU Angers, 4 rue Larrey, 49000 Angers, France
bService d’endocrinologie-diabétologie pédiatrique, hôpital Debrousse, 29 rue Sœur-Bouvier, 69000 Lyon, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : recoutant@chu-angers.fr (R. Coutant).
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Le retard statural est défini par une taille < -2 DS pour l’âge et le sexe (courbes françaises de Sempé et Pédron), une taille < -2 DS de la taille cible parentale (taille cible garçon = (T père + T mère + 13)/2 ; taille cible fille = (T père + T mère – 13)/2), ou une vitesse de croissance faible (la taille ne reste pas sur une DS stable).

(2) Les insuffisances hypophysaires congénitales sont suspectées devant une histoire d’hypoglycémie néonatale, un micro pénis (présent chez 50 % des garçons atteints), des signes évoquant une atteinte de la ligne médiane (colobome rétinien ou irien, fente labiale ou labio-palatine…).

(3) Les signes cliniques du syndrome de Turner peuvent être discrets voire absents. Les retards staturaux associées à une dysmorphie, d’autres malformations (cardiaques…) ou un retard mental évoquent une petite taille syndromique (exemple : syndrome de Noonan) nécessitant une consultation de génétique.

(4) Lorsque l’on suspecte une insuffisance hypophysaire congénitale, les mesures d’IGF-1 et IGFB-3 orientent vers un déficit en GH, de T4 libre et TSH vers une insuffisance thyréotrope. La réalisation de tests dynamiques est utile pour apprécier l’ensemble des fonctions hypophysaires. L’IRM hypothalamo-hypophysaire est indispensable : l’interruption de la tige pituitaire est la première cause d’insuffisance hypophysaire congénitale.

(5) L’IRM est l’examen le plus important devant une cassure de la taille, à la recherche d’une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire. Le diagnostic le plus fréquent est le craniopharyngiome. En dehors des tumeurs, les retards staturaux d’origine psycho-sociale sont la seconde cause de cassure de la taille.

(6) Le caryotype est un examen nécessaire chez toutes les filles de petite taille.

(7) La connaissance de l’âge de la ménarche de la mère, d’une notion de croissance tardive chez le père, permet d’estimer les ATCD familiaux de retard pubertaire.

(8) Les maladies osseuses constitutionnelles correspondent à des maladies monogéniques affectant des gènes impliqués dans la croissance et le modelage de l’os et du cartilage. Les plus fréquentes sont la dyschondrostéose, l’hypochondroplasie, la pseudohypoparathyroïdie, et les dysplasies poly-épiphysaires. Les radiographies squelettiques de dépistage comprennent un bassin F, un rachis lombaire F et P, un avant bras F et P, et un âge osseux (main + poignet G de face).

(9) Un arbre généalogique de petites tailles peut correspondre à un diagnostic de petite taille familiale (hérédité polygénique, pas de maladie monogénique), mais aussi à une maladie osseuse constitutionnelle (de transmission dominante le plus souvent).

(10) L’infléchissement prépubertaire et le retard simple de croissance et de puberté sont les causes les plus fréquentes d’infléchissement statural à l’adolescence. C’est un diagnostic présomptif, retenu en l’absence d’autres signes, lorsqu’il existe des ATCD familiaux analogues, lorsque l’âge osseux est < 11 ans chez la fille et < 13 ans chez le garçon, et lorsque l’infléchissement est modéré (perte staturale de moins de 1 DS). L’enfant doit être suivi jusqu’à l’observation de l’accélération staturale contemporaine de la puberté.

(11) Quatre-vingt-cinq pour cent des enfants nés petits pour l’âge gestationnel rattrapent une taille > -2 DS avant l’âge de 4 ans. Ceux qui ne rattrapent pas peuvent être « idiopathiques », mais aussi correspondre à des syndromes (Silver-Russel, Turner, Noonan, Williams), ou à d’authentiques maladies gênant la croissance (déficit en GH, dysplasie squelettique…). Une investigation diagnostique est nécessaire.

(12) Les maladies chroniques sont en général symptomatiques. Les plus « silencieuses » sont les maladies rénales et la maladie cœliaque. On les évoque toujours.

(13) Les taux sanguins d’IGF-1 et IGFBP-3 sont des indicateurs de la sécrétion d’hormone de croissance. Les kits de dosage ne sont pas encore standardisés, ce qui pose des problèmes de fiabilité. Il faut utiliser ces mesures comme un élément d’orientation, et s’interroger sur un déficit en GH lorsque les valeurs sont inférieures à la moyenne pour l’âge et le sexe. Dans ce cas, un test dynamique de stimulation de la GH peut être discuté.

La constipation du jeune nourrisson

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O. Mouterde

Département de pédiatrie, hôpital Charles-Nicolle, 1, rue Germont, 76031 Rouen, France
Correspondance - Adresse e-mail : Olivier.Mouterde@chu-rouen.fr (O. Mouterde)

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Arbre diagnostique – Commentaires

La constipation du nourrisson ne peut être évaluée par les définitions officielles. Elle peut révéler des pathologies congénitales graves ou être d’origine fonctionnelle. Le traitement est souvent mal conduit, en utilisant des mesures diététiques ou des manœuvres endo-anales inadaptées.

(1) Les critères de Rome III donnent une définition de la constipation du moins de 4 ans qui n’est pas utilisable pour le nourrisson (rétention active, selles volumineuses, encoprésie…). La définition suivante : selles trop rares, trop dures, difficiles à émettre. Cette définition peut cependant intégrer une défécation normale en cas de constipation au lait maternel ou de dyschésie.

(2) Les occlusions néonatales (imperforation anale, iléus stercoral, atrésies et sténoses…) sortent du cadre de ce document.

(3) La constipation du nourrisson peut être secondaire à différentes pathologies, qui ont le plus souvent des points d’appel autres que la constipation : hypokaliémie, hypercalcémie, hypothyroïdie, maladie neuro-musculaire, médicaments ralentissant le transit, erreurs diététiques.

(4) La constipation organique doit être évoquée chez le nourrisson par un interrogatoire et un examen clinique complets, intégrant la croissance, le rythme des selles (y compris le délai d’émission du méconium, émis dans les 48 h chez 99 % des nourrissons), le mode d’exonération, l’examen physique du dos, du périnée, de l’abdomen.

(5) Un anus sténosé ou antéposé s’associe à l’émission difficile de selles qui peuvent être rubanées et aplaties. La distance anus-organes génitaux doit être de plus de 12 mm à la naissance. Puis la formule suivante peut être utilisée : distance anus-coccyx/distance coccyx-organes génitaux doit être supérieure à 0,34 chez le garçon, 0,46 chez la fille. L’anus, antéposé ou non, peut être sténosé (il devrait admettre le petit doigt) ou anormal (fistule = forme d’imperforation anale incomplète). L’avis d’un chirurgien s’impose, un traitement laxatif à forte dose permet de soulager l’enfant dans cette attente.

(6) Toute anomalie de l’examen neurologique des membres inférieurs, ou de la région lombo-sacrée, peut être signe d’une anomalie médullaire sous-jacente, responsable de la constipation. Une échographie doit être demandée avant 1 mois, une IRM au-delà. Un laxatif peut être prescrit.

(7) Les obstacles et troubles de motricité se révèlent le plus souvent de façon précoce (la composition du lait maternel fait que les signes d’organicité patents peuvent être décalés jusqu’au sevrage de l’allaitement). Dans ce cas, il existe des signes de constipation organique : difficultés de croissance, subocclusions avec ballonnement et vomissements, débâcles à l’introduction du doigt ou du thermomètre. Ceci peut révéler une maladie de Hirschsprung, un « pseudo-Hirschsprung » ou pseudo-obstruction intestinale chronique (POIC) qui englobe des neuropathies ou myopathies digestives réalisant des tableaux subocclusifs sans obstacle identifiable. L’enfant doit être exploré en milieu chirurgical au moyen de manométrie, lavement baryté et biopsies rectales profondes.

(8) Les constipations fonctionnelles sont les plus fréquentes : constipation sans signes d’alerte ni anomalie de l’examen clinique.

(9) La dyschésie fait partie des troubles fonctionnels répertoriés par les critères de Rome : le nourrisson pousse pendant plusieurs minutes, devient rouge avant d’émettre une selle normale. Ce tableau correspond à l’acquisition des mécanismes de défécation et sort du cadre de la constipation vraie. Il doit être respecté et les parents rassurés.

(10) Certains enfants allaités peuvent avoir des selles rares mais normales ou un peu sèches, espacées de quelques jours à 1 mois, tout en ayant une croissance et un état général normal. Cela tient probablement à la qualité de certains laits de mère. Pas de traitement nécessaire, certains conseillent d’augmenter la ration hydrique de la mère.

(11) La « tendance à la constipation » est une entité mal expliquée. Il existe souvent une constipation familiale, l’enfant est constipé de façon précoce sans signes d’organicité. Le risque est qu’il prenne l’habitude de se retenir après quelques mois, aggravant la constipation qui peut devenir sévère. Un traitement symptomatique précoce est indiqué. Une rectomanométrie peut être proposée par précaution dans les cas sévères ou douteux à la recherche de la rare forme de Hirschsprung « ultracourte ».

(12) Deux changements de laits peuvent se concevoir chez le nourrisson constipé : une préparation contenant les ingrédients susceptibles d’accélérer le transit : caroube, protéines solubles, lactose, lipides structurés (Betapol®). En cas de constipation sévère associée à des stigmates d’allergie (eczéma), un hydrolysat poussé peut être tenté dans l’hypothèse d’une APLV. À la diversification : fruits, légumes et eau, sans excès ni contrainte. Une eau fortement minéralisée est couramment utilisée. Elle est peu efficace et potentiellement dangereuse, elle est à éviter.

(12) Il n’y a pas d’inconvénients à utiliser un laxatif chez le nourrisson. Le lactulose a l’AMM jusqu’à 6 mois, le macrogol après 6 mois. Ils permettent de régulariser le transit, en augmentant la dose si nécessaire. Avec l’âge, la ration de fibre non mixée augmentera et permettra de se passer d’un traitement médicamenteux. Il faut absolument éviter le cercle vicieux de l’enfant qui a des défécations douloureuses et se retient.

Enfin, il est utile de préparer l’acquisition de la propreté, qui se fait en moyenne après 2 ans et sans contraintes indues.

Liens d’intérêts

Au cours des 5 dernières années, Olivier Mouterde a perçu des honoraires ou financements pour participation à des congrès, actions de formation, participation à des groupes d’experts, de la part des Laboratoires Nestlé, Mead-Johnson, Blédina-Gallia, Sodilac et Thermo Fisher.

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Lithiase vésiculaire de l'enfant

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C. Rivet1,2, P. Broué1,3,

1Groupe Francophone d’Hépatologie Gastroentérologie et Nutrition Pédiatriques
2Service d’hépato-gastro-entérologie et nutrition pédiatrique, CHU de Lyon, hôpital Femme-Mère-Enfant, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France
3Service d’hépatologie pédiatrique et maladies héréditaires du métabolisme, CHU, hôpital des enfants, 330, avenue de Grande-Bretagne, TSA 70034, 31059 Toulouse cedex 9, France
Correspondance - Adresse e-mail : broue.p@chu-toulouse.fr
 
 
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Arbre décisionnel – Commentaires

(1) Forme particulière du nourrisson

C’est une entité à part décrite sous le nom de bile-plug syndrome. Les calculs sont de nature pigmentaire, très souvent idiopathiques survenant sur des voies biliaires normales. Cliniquement, les nourrissons sont souvent peu symptomatiques et la migration calculeuse se manifeste par un tableau d’ictère et de selles décolorées. Plus rarement, le tableau est plus sévère et la lithiase peut se révéler par une angiocholite. Le diagnostic est réalisé par l’échographie qui montre une dilatation des voies biliaires intra et extrahépatiques. Le traitement, dans un premier temps, est médical avec surveillance échographique rapprochée qui peut montrer la résolution spontanée de la lithiase en quelques jours. En cas de sepsis ou de cholestase prolongée, une cholangiographie percutanée transvésiculaire avec lavage des voies biliaires est le traitement de choix. Si la technique ­radiologique ne peut pas être utilisée, un lavage des voies ­biliaires par voie chirurgicale peut être indiqué. L’évolution sur le long terme est simple avec absence de récidive de la lithiase.

(2) Bilan biologique à réaliser devant la découverte fortuite d’une lithiase

  • ASAT, ALAT, GGT, bilirubine totale et conjuguée, phosphatase alcaline.

  • Lipasémie.

  • NFS, réticulocytes, haptoglobine.

  • Bilan lipidique à jeun : cholestérol, triglycérides.

(3) Stop surveillance

Si aucun facteur favorisant n’est retrouvé et que le calcul n’est pas trop gros (< 2 cm), il faut s’abstenir de tout traitement chirurgical, même s’il existe de vagues douleurs abdominales, car la cholécystectomie n’améliore pas les douleurs abdominales. On conseillera une échographie de contrôle 6 à 12 mois après la découverte qui montrera la résolution de la lithiase dans un grand nombre de cas (parfois au prix d’un bref tableau de colique hépatique lors de la migration. Une complication à type de cholécystite ou d’angiocholite reste possible). Les ­lithiases dues à la ceftriaxone peuvent entrer dans ce chapitre.

(4) AUDC : acide ursodésoxycholique

Dose : 5 à 10 mg/kg/j, 2 fois par jour. C’est le seul traitement médical qui dissout les lithiases cholestéroliques (radiotransparentes), indiqué chez l’enfant obèse quand le calcul n’est pas trop gros. Sur le long terme et à l’arrêt du traitement, prescrit pour 6 à 12 mois, la lithiase réapparaît très souvent.

(5) Cholécystectomie

Elle doit être prophylactique en cas de première lithiase chez tout enfant présentant une hémolyse chronique et en parti­culier chez l’enfant drépanocytaire. La méthode de choix actuellement est la voie cœlioscopique. Une cholangiographie per­opératoire est effectuée afin d’éliminer un calcul cholédocien ou une anomalie congénitale du cholédoque. En cas de cholécystite, l’intervention doit toujours être décalée avec un délai de quelques jours à quelques mois.

(6) Traitement médical

Le traitement médical de la lithiase symptomatique est le repos digestif, les antispasmodiques et antalgiques par voie intraveineuse. En cas de cholécystite ou angiocholite, une antibiothérapie couvrant les bacilles Gram négatifs, les entérobactéries et les anaérobies doit être mise en place.

(7) CPRE

La cholangiographie rétrograde par voie endoscopique s’est développée ces dernières années, en particulier chez le jeune enfant. Elle permet l’extraction du calcul, sans sphinctérotomie systématique. Le taux de complication est faible. Le geste est généralement complété par une cholécystectomie secondairement.

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Aucun

Obésité

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H. Lefèvre

Service de médecine et de psychopathologie de l’adolescent, Maison des Adolescents de Cochin - Maison de Solenn, 97, boulevard Port-Royal, 75014 Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : herve.lefevre@cch.aphp.

 

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Arbre diagnostique – Commentaires

L’obésité est une cause fréquente de consultation chez l’adolescent.

(1) Elle se définit en France par un index de masse corporelle supérieur au 97e percentile, ce qui correspond à 18 ans à un IMC (indice de masse corporelle) de 30 kg/m2.

(2) Le diagnostic d’obésité commune constitue la très grande majorité des cas (95 %). Il est fait après élimination clinique des autres rares causes d’obésité secondaires à cet âge, parmi lesquelles les obésités syndromiques, celles symptomatiques d’une maladie endocrinienne ou secondaire à un traitement médicamenteux. Si celles-ci sont souvent évoquées avant l’âge de l’adolescence, certaines manifestations telles qu’un retard statural, une dysmorphie, une déficience sensorielle (ouïe, ­vision), des troubles cognitifs, des anomalies rénales, osseuses ou gonadiques, peuvent orienter vers un diagnostic d’une forme fruste ou passée inaperçue de ces étiologies, et imposer un ­bilan étiologique complémentaire.

Une fois posé le diagnostic d’obésité commune, il s’agit d’en déterminer l’intensité et la date d’apparition. Nous centrons l’objet de cette présentation sur l’analyse des obésités sévères qui posent les principales difficultés de prise en charge. Du point de vue évolutif, si un enfant prépubère obèse a entre 20 et 50 % de risque de le rester, après la puberté, ce risque s’élève à 50 %, voire 80 %.

(3) Les adolescents qui consultent pour obésité présenteront soit une forme précoce d’obésité, soit une forme plus tardive d’apparition pré ou péripubertaire. La forme précoce se caractérise par un rebond d’adiposité précoce (avant 6 ans), souvent dans un contexte d’obésité familiale ou de façon constitutionnelle : le développement de l’obésité est la réponse au biotope obésogène (excès de nourriture et sédentarité). Il est alors souvent très difficile d’évaluer, au cours d’une demande de prise en charge, le comportement alimentaire, entre les tentatives d’équilibration mises au premier plan, un comportement global dominé par l’éternel « grignotage » et la survenue parfois d’hyperphagie réactionnelle très culpabilisée. Cette dernière est mieux caractérisée dans les formes d’obésité plus tardives, plus réactionnelles, et souvent associées à l’apparition d’un trouble du comportement alimentaire déclenché par une situation vécue de façon anxieuse, ou dépressive compensée de façon alimentaire dans un contexte personnel et familial favorisant.

(4) Le retentissement de l’obésité est somatique et fonctionnel (squelette, poumon, peau) et/ou psychosocial : l’obésité est souvent responsable de discrimination, de repli et de souffrance anxiodépressive. Les complications métaboliques sont rares à cet âge en l’absence de facteurs de risque familiaux, même si l’obésité sévère fait le lit des futures complications.

(5) Face à leur caractère silencieux, deux attitudes sont observées, soit de faire systématiquement une glycémie à jeun, un lipidogramme, des transaminases de dépistage, ce qui est discutable, soit de se laisser guider par la clinique qui décidera de leur réalisation (ethnie, ATCD familial de diabète de type 2, acanthosis nigricans, spanioménorrhée, etc.)

(6) De la même façon, on peut dans certains cas réaliser selon la clinique des examens complémentaires (polygraphie de sommeil, radiographie de bassin, etc.).

(7) Les méta-analyses, évaluant l’effet des prises en charge thérapeutiques associant la réduction des ingesta et l’augmentation de l’activité physique, montrent des résultats modérés sur des périodes d’évaluation souvent trop courtes. Les traitements médicamenteux sont inconfortables et d’action transitoire ­(orlistat), voire inutiles pour la perte de poids (metformine), ou à risque de complications pour l’adolescent. La psychothérapie de soutien ou thérapeutique d’authentiques troubles anxieux, dépressifs ou impulsifs, de l’adolescent et parfois d’autres membres de la famille est un préalable nécessaire, mais reste souvent insuffisante à la mise en place des bonnes conditions d’équilibre. Cependant, l’absence d’effet positif et rapide de la prise en charge sur le poids est souvent mal supportée et responsable de découragement et d’interruption de suivi. La proposition d’un séjour en soins de suite et réadaptation n’a pour objet que celui d’une éducation thérapeutique dans un contexte nécessaire de séparation familiale de durée transitoire, à condition qu’elle ne soit pas une mise à distance du problème qui resurgira dès le retour de l’adolescent dans son milieu familial. Face à ce constat, il n’est pas surprenant que la discussion thérapeutique soit de plus en plus chirurgicale (bariatrique). Cette option fait preuve d’efficacité sur la prise en charge de l’obésité chez l’adulte. Elle reste actuellement indiquée dans certaines conditions d’âge, d’IMC, et de comorbidités chez l’adolescent, mais il est fort probable qu’elle puisse être bientôt discutée comme préventive de l’aggravation de l’obésité et de ses complications.

Liens d'intérêts

Aucun

Pancréatite aiguë

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M. Bellaïchea,b, O. Mouterdea,c

aGroupe francophone d’hépato-gastroentérologie et nutrition pédiatriques
bService de Gastroentérologie, Mucoviscidose et Nutrition, Hôpital Robert-­Debré, 48 boulevard Sérurier, 75935 Paris cedex 19, France
cUnité de Gastroentérologie Pédiatrique, Hôpital Charles-­Nicolle, 76031 Rouen Cedex, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : bellaichemarc@gmail.com

 

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Arbre diagnostique – Commentaires

Les pancréatites aiguës sont beaucoup plus rares chez l’enfant que chez l’adulte. Le diagnostic est souvent évoqué dès l’examen clinique devant des douleurs violentes épigastriques à irradiation postérieure, contraignant l’enfant à une position antalgique en chien de fusil. Les vomissements sont fréquents voire constants. Le tableau est parfois abâtardi en cas d’immuno-­suppression. Il est capital à l’interrogatoire de demander à la famille s’il y a eu un traumatisme (en particulier chute sur le guidon d’un vélo) ou si l’enfant est sous traitement au long cours. Le contexte infectieux est également important à évaluer.

(1) Définition de la conférence de consensus sur la pancréatite aiguë selon la SNFGE : douleurs épigastriques et élévation de la lipase à plus de 3 fois la normale (l’amylasémie est moins spécifique).

(2) La pancréatite aiguë peut devenir récidivante, puis évoluer avec ou sans intervalle libre vers une pancréatite chronique. La prise en charge des poussées est identique dans les deux cas.

(3) Il n’existe pas d’indice pronostique de gravité clinique validé chez l’enfant. Les indices de Ranson et d’Imrie sont biologiques (sauf l’âge) et uniquement validés chez l’adulte (Tableau 1). Toutefois, une hypertransaminasémie, hyperglycémie, hypocalcémie, acidose, hypotension artérielle, ou une association à des troubles respiratoires peuvent être considérés comme des éléments de pronostic plus réservé.

(4) L’échographie est un examen décisif. Elle n’est pas contributive dans 40 % des cas si surpoids. Elle est indispensable chez l’enfant et permet de surveiller l’évolution de manière non invasive. Le scanner a une sensibilité de 60 à 92 % et une spécificité de 90 %. Le score de Balthazar n’est pas validé chez l’enfant, mais ses items permettent de définir au mieux la pancréatite (Tableau 2). Il faut donc initialement faire les deux examens, puis évaluer le suivi uniquement par échographie si possible.

(5) La recherche génétique doit être la plus exhaustive possible. Test de sueur, étude de PRSS1, SPINK1/PSTI et CFTR, qui sont les gènes impliqués les plus fréquents. Le laboratoire de génétique du CHU de Brest en a l’expertise.

(6) Tout enfant atteint de pancréatite symptomatique doit être hospitalisé.

(7) Dans tous les cas, le traitement étiologique s’il est possible est le pilier thérapeutique.

Le plus souvent (80 %) les pancréatites aiguës sont de sévérité minime et seul un traitement antalgique est à préconiser. Dans les formes modérées la surveillance clinique et biologique doit être rigoureuse. Il est indispensable de lutter contre la douleur selon les paliers OMS (la nalbuphine et la morphine sont souvent nécessaires.) Il est raisonnable de proposer pendant quelques jours, un régime hyper calorique sans excès de graisse. Aucune étude n’a pu permettre d’établir un guide pratique des modalités de nutrition optimale pour les pancréatites. Dans les formes sévères, la prise en charge se fait en unité de réanimation pédiatrique. Aucun traitement spécifique n’a démontré son efficacité. Le traitement est symptomatique avec une assistance nutritionnelle hyper-calorique.

L’analgésie est donc toujours de mise. La sonde naso-gastrique est à mettre en place si vomissements itératifs ou iléus sévère, pour une nutrition entérale dès que possible. Une nutrition parentérale peut être menée initialement, en l’absence d’alimentation orale ou entérale, car il existe un risque de dénutrition. Un antisecrétoire gastrique est souvent prescrit empiriquement, sans conviction(pas d’Evidence-based-medicine). L’octréotide, sandostatine n’ont aucune indication. Le traitement chirurgical ou endoscopique des faux kystes ou des nécroses, ainsi que l’antibiothérapie se discutent lors des formes graves en milieu de soins intensifs.

(8) Enquête étiologique :

  • Traumatisme : 25 % ;

  • Pathologie générale : purpura rhumatoïde, syndrome de Kawasaki, lupus, maladie de Crohn, syndrome de Reye, syndrome hémolytique et urémique, insuffisance rénale chronique, hyperparathyroïdies, hypertriglycéridémie ;

  • Causes toxiques : corticoïdes, acide valproïque, 6 mercaptopurine,mésalazine ;

  • Causes infectieuses : oreillons, coxsakies, Mycoplasma pneumoniae, rougeole, EBV, CMV, Ascaris ;

  • Étiologie malformative (pancréatites chroniques) : canal biliopancréatique commun, sténose du Wirsung, pancréas divisum ;

  • Causes post-­opératoires ;

  • Lithiase biliaire ;

  • Causes génétiques.

Cette liste est non exhaustive. Il est capital de noter que dans 1/3 des cas, aucune cause n’est retrouvée. Parfois, une pancréatite aiguë inaugure une évolution plus chronique.

 

Tableau I. Scores biocliniques spécifiques chez l’adulte (Ranson, Imrie) avec 3 pour valeur seuil.

Score de Ranson (1 point par item)

À l’admission ou au moment du diagnostic :

– Âge > 55 ans

– Globules blancs > 16 g/L

– Glycémie > 11 mmol/L (sauf diabète)

– LDH > 350 U/L (1,5 × N)

– ASAT > 250 U/L (6 × N)

Durant les 48 premières heures :

– Baisse hématocrite > 10 %

– Ascension urée sanguine > 1,8 mmol/L

– Calcémie < 2 mmol/L

– PaO2 < 60 mm Hg

– Déficit en bases > 4 mmol/L

– Séquestration liquidienne estimée > 6 L

Score d’Imrie (1 point par item)

– Âge > 55 ans

– Globules blancs > 15 G/L

– Glycémie > 10 mmol/L (sauf diabète)

– LDH > 600 U/L (3,5 N)

– Urée sanguine > 16 mmol/L

– Calcémie < 2 mmol/L

– PaO2 < 60 mm Hg

– Albuminémie < 32 g/L

– ASAT > 100 U/L (2 × N)

 

 

Tableau II. Score de Balthazar

Chez l’adulte, l’index de sévérité sur la tomodensitométrie, décrit par Balthazar, présente une bonne corrélation avec la morbidité et la mortalité. Il est évalué au mieux à J3. Il est recommandé de le mentionner dans les comptes-­rendus. L’analyse TDM tiendra également compte d’éléments pronostiques non intégrés dans l’index de gravité : ascite, épanchement pleural, siège céphalique de la nécrose, complications des coulées (infection, fistule, pseudo-­anévrysme, thrombose veineuse).

Grade A : Pancréas normal (0 pt)

Grade B : Élargissement focal ou diffus du pancréas (1 pt)

Grade C :
Pancréas hétérogène associé à une densification graisse péri-­pancréatique (2 pts)

Grade D : Coulée péri pancréatique unique (3 pts)

Grade E :
Coulées multiples ou présence de bulles de gaz
au sein d’une coulée (4 pts)

Liens d'intérêts

M. Bellaïche : Conférences : invitations en qualité d’intervenant (Nestlé, Blédina, Picot, Novalac, GSK) ; Conférences : invitations en qualité d’auditeur – frais de déplacement et d’hébergement pris en charge par une entreprise (Nestlé, Blédina, Picot, Novalac, GSK).
O. Mouterde : aucun conflit d’intérêts pour cet article

Catégorie:

Reflux gastro-œsophagien

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M. Bellaïche*, A. Mosca, J. Viala

Service de gastroentérologie pédiatrique, hôpital Robert-Debré (AP-HP), 4, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France
Auteur correspondant - Adresse e-mail : marc.bellaiche@rdb.aphp.fr (M. Bellaïche)

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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Les vomissements actifs ne correspondent pas au reflux gastro-œsophagien (RGO) qui est une remontée passive du liquide gastrique. Devant des vomissements, l’enquête étiologique est différente à la recherche d’une cause médicale (en particulier neurologique, métabolique ou infectieuse) ou chirurgicale (le caractère bilieux des vomissements signe un obstacle sous Vaterien).

(2) Dans quelques études italiennes, l’allergie aux protéines de lait de vache (APLV) est à l’origine de près de 50 % de RGO dans un contexte atopique.

(3) Comme chez l’adulte, chez l’enfant qui peut s’exprimer, un pyrosis nécessite un traitement empirique par inhibiteur de la pompe à protons (IPP) pendant 4 à 6 semaines.

(4) Les critères de pH-métrie pathologiques sont d’ordre quantitatif et qualitatif. L’index de reflux > 4,5 % sur 24 heures est défini chez le grand enfant et l’adulte mais chez le nourrisson, la limite n’est pas aussi tranchée (percentiles en fonction de l’âge). D’un point de vue qualitatif, le nombre de reflux (< 2,2 reflux par heure) et la clairance œsophagienne (reflux le plus long < 15 min) doivent être considérés. Dans les manifestations respiratoires, il existe volontiers un type de tracé avec des pics de reflux diurnes fréquents, sans toutefois qu’on puisse lui attribuer avec certitude une valeur pathologique. La place de l’impédancemétrie reste à définir dans ce cadre.

(5) Toute prescription renouvelée d’IPP exige une consultation avec un gastro pédiatre. Effectivement, les effets secondaires des IPP sont de 14 % et la récidive des symptômes à l’arrêt des IPP n’est pas toujours due au RGO acide. L’inflation de prescription des IPP est telle qu’un deuxième avis est indispensable.

(6) La gravité des symptômes et du ressenti des parents est moindre quand on évite de parler de RGO, synonyme de maladie auprès des familles au profit de régurgitations.

(7) Des explorations complémentaires se discutent dans ces situations cliniques (endoscopie, manométrie œsophagienne).

(8) Une étude bien menée contre placebo montre l’inefficacité des IPP sur chacun de ces symptômes. Toutefois, l’addition de plusieurs de ces symptômes peut être témoin d’une œsophagite.

(9) Des troubles de l’oralité du nourrisson peuvent être à l’origine d’un refus alimentaire et mimer des signes pouvant faire évoquer une œsophagite.

(10) Le rapport bénéfice risque de la prescription de prokinétiques n’est pas favorable. Il n’y a donc plus lieu de prescrire aucun prokinétiques dans le RGO du nourrisson. Cinquante pour cent des nourrissons sont améliorés par un placebo. Attention donc à ne pas affirmer avec certitude un RGO compliqué sur la seule réponse aux IPP. Devant l’association d’un RGO et d’un inconfort et/ou d’une difficulté à s’alimenter et/ou d’une croissance modeste, un essai empirique par un IPP peut être proposé. Cette attitude est discutée, voire contestée par certains, adoptée par d’autres.

(11) Un essai empirique par une diète sans PLV doit être proposé devant un RGO résistant à une prise en charge hygiéno-diététique bien menée.

Liens d’intérêts

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun lien d’intérêts pour cet article.

Catégorie:

Réintroduction des protéines de lait de vache

 

K. Garcette

Centre médical spécialisé de l’enfant et de l’adolescent, 17, rue Froment, 75011 Paris, France
Service de gastro-entérologie et nutrition pédiatriques, hôpital Armand-Trousseau, 75012 Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : k.garcette@cmsea.com (K. Garcette).

 

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Arbre décisionnel – Commentaires

La prise en charge et la réintroduction des protéines de lait de vache (PLV) dépendent des différentes formes cliniques faisant suspecter une allergie aux protéines de lait de vache. On distingue les formes immédiates (1) et les formes retardées (6,10,13).

Les formes immédiates, principalement immunoglobulines E (IgE) médiées, surviennent dans les 2 heures après l’ingestion des PLV. Elles sont le plus souvent cutanées (urticaire, angiooedème) mais aussi respiratoires (asthme-dyspnée, wheezing), oto-rhino-laryngologiques (ORL) (rhino-conjonctivite), digestives (diarrhée, vomissements) et parfois une réaction sévère systémique (anaphylaxie). Dans ce dernier cas – ou si la réaction est typique, évidente (2) – un régime d’éviction des PLV est effectué d’emblée pendant au moins 6 mois (3). Lorsque la réaction est douteuse (4), un bilan est effectué (IgE spécifiques – tests cutanés). En cas de positivité des tests, une éviction est effectuée et en cas de négativité, un test de provocation oral (TPO) en milieu hospitalier est réalisé afin de confirmer ou pas l’allergie aux PLV. Dans les formes immédiates, une première tentative de réintroduction afin de vérifier si la tolérance est acquise est effectuée en milieu hospitalier à partir de l’âge de 1 an et après 6 mois de régime d’éviction (5). De préférence, un dosage des IgE spécifiques (± tests cutanés) est effectué au préalable car leur taux peut avoir une valeur prédictive d’acquisition tolérance (5). Plus le taux IgE est élevé, plus la probabilité d’une persistance de l’allergie est importante. Les valeurs seuil ne sont pas consensuelles et les taux sont à interpréter en fonction de l’âge.

Cependant quelque soit les études des taux d’IgE spécifiques supérieurs à 5 KUa/l à 1 an et à 10 KUa/l à 2 ans semblent être en faveur d’une persistance d’une allergie. Un taux élevé pour la caséine est également en faveur de l’absence d’acquisition de tolérance (si taux supérieur à 3 KUa/l avant 2 ans probabilité > 90 % ). Une décroissance des taux d’IgE de plus de 50 % est un facteur favorable à l’acquisition de tolérance.

Les formes retardées, le plus souvent non IgE médiées, surviennent plusieurs heures à plusieurs jours après l’ingestion des PLV. Les manifestations sont le plus souvent cutanées (eczéma) et digestives. Ces dernières sont diverses avec notamment trois entités cliniques décrites (syndrome d’entérocolite induite par les protéines alimentaires [SEIPA], entéropathie allergique, proctocolite allergique) mais aussi des manifestations moins spécifiques (coliques, constipation, difficultés alimentaires, douleurs abdominales…).

Dans ces formes retardées (6), le dosage des IgE spécifiques et/ ou les tests cutanés n’ont que peu d’intérêt pour le diagnostic car souvent négatifs. Aussi, en dehors des cas plus particuliers de la proctocolite allergique et du SEIPA, le diagnostic repose toujours sur l’épreuve d’éviction-réintroduction. Une éviction des PLV est effectuée pendant 2 à 4 semaines (7). En l’absence d’amélioration des symptômes cliniques, le diagnostic d’allergie aux PLV n’est pas retenu. S’il y a une amélioration, un TPO est effectué (8) (à domicile dans les formes légères à modérées et en milieu hospitalier dans les formes sévères). En cas de positivité lors de cette réintroduction, un régime d’éviction des PLV est effectué pendant au moins 6 mois avec une tentative de réintroduction pouvant être faite à partir de 9-12 mois (9), ces formes guérissant souvent plus vite que les formes immédiates. Cette réintroduction peut être faite au domicile si les manifestations cliniques étaient discrètes à modérées mais il est recommandé de faire auparavant un bilan allergologique (9) car il a été décrit le passage de formes non IgE médiées à des formes IgE médiées. Il n’existe aucun protocole consensuel de réintroduction des protéines de lait de vache au domicile. Celle-ci peut être aussi différente en fonction de l’âge. Elle se fait toujours de manière progressive. L’intervalle d’augmentation des doses est variable tous les 3 jours à toutes les semaines et adapté en fonction des symptômes. L’introduction du lait cuit ( gâteaux par exemple ) pour initier la réintroduction est conseillée car mieux tolérée, mais en fonction de l’âge n’est pas toujours possible. L’introduction de céréales contenant des protéines de lait de vache peut alors être proposée. Puis le lait cru sera progressivement introduit. Chez le nourrisson non diversifié, on conseille de remplacer progressivement une cuillère mesure de sa préparation pour nourrissons sans protéines de lait de vache par une cuillère mesure de préparation pour nourrissons avec protéines de lait de vache.

La proctocolite allergique (10) est caractérisée par la survenue de selles glairo-sanglantes chez un nourrisson en bon état général et ayant une bonne croissance staturo-pondérale pouvant être allaité. Cela survient le plus souvent dans les premières semaines de vie. Dans ce cas, une éviction des PLV chez l’enfant ou chez la mère allaitante (11) permet une amélioration de la symptomatologie, le plus souvent en quelques jours. L’acquisition de la tolérance est le plus souvent précoce, dans la grande majorité des cas à 12 mois mais parfois on constate une acquisition plus précoce. Aussi, il peut être proposé une tentative de réintroduction au domicile à 6 mois (12). Le syndrome d’entérocolite Induite par les Protéines Alimentaires (13) se manifeste par la survenue généralement entre 1 à 4 heures après ingestion des PLV de vomissements itératifs associés à une pâleur et à une léthargie, pouvant parfois être responsable d’un choc hypovolémique (d’où la contreindication et l’inefficacité de l’adrénaline en l’absence de remplissage dans le traitement). Il peut survenir une diarrhée secondairement. En cas de forme typique (14), un TPO n’est pas recommandé et une éviction des PLV est d’emblée effectuée. Parfois, le diagnostic est douteux (15), notamment confondu avec une gastro-entérite en période épidémique. Alors un TPO est indispensable pour confirmer le diagnostic. Il doit être obligatoirement effectué en milieu hospitalier avec nécessité de pose d’une voie d’abord intraveineuse. L’enfant sera surveillé de manière prolongée après la dernière prise en raison de la réaction retardée. En cas d’allergie confirmée, un régime d’éviction sera réalisé pendant au moins 6 mois avec une première tentative de réintroduction plus tardive que dans les autres formes retardées à partir de 12-18 mois (16) car l’acquisition de tolérance est souvent plus tardive. Il est également recommandé d’effectuer un bilan allergologique auparavant en raison du passage de la forme non IgE médiée à la forme IgE médiée. Il existe des formes de SEIPA chronique avec un tableau associant des régurgitations, des vomissements, parfois de la diarrhée, une mauvaise croissance staturo-pondérale. La prise en charge sera identique avec un risque lors de la réintroduction d’un tableau de SEIPA aiguë, d’où les mêmes précautions à prendre lors de celle-ci.

Liens d’intérêts

Au cours des 5 dernières années k Garcette a perçu des honoraires ou financements pour participation à des congrès, actions de formation, participation à des groupes d’expert de la part des laboratoires Blédina, Nutricia, Nestlé, Sodilac, Novalac, MeadJohnson.

Splénomégalie

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V. Barlogis

Service d’hématologie pédiatrique, hôpital Timone – Enfants, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France
Correspondance - Adresse e-mail : vincent.barlogis@ap-hm.
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

La définition d’une splénomégalie (SMG) est clinique : toute rate palpable doit en effet être considérée comme pathologique. Chez 5 % des enfants sains, le pôle inférieur de la rate peut toutefois être perçu sous le rebord costal.

Le diagnostic positif de SMG ne nécessite pas d’examen complé­mentaire, sauf si l’examen clinique est difficile (obésité), ou si un doute persiste sur l’origine splénique d’une volumineuse masse abdominale (lymphome, leucose, néphroblastome, neuroblastome). L’échographie abdominale permettra de confirmer la SMG.

Le diagnostic étiologique sera orienté par l’interrogatoire précis, l’examen clinique et un bilan biologique simple. L’interrogatoire précise l’âge, l’origine ethnique, une éventuelle consanguinité, la notion de voyages, les antécédents familiaux de splénectomie. L’examen clinique recherche une fièvre, un syndrome tumoral, une hépatomégalie, des signes d’hypertension portale ou d’insuffisance hépato-cellulaire, des signes neurologiques, un syndrome dysmorphique ou un retard statural associés. Le bilan biologique de 1re intention comprend : hémo­gramme, frottis sanguin avec morphologie des GR, VS, CRP, fibrine, TP, LDH, bilan hépatique.

(1) En cas de SMG isolée, une échographie abdominale avec Doppler doit être réalisée. L’échographie précise si la SMG est homogène ou non. Le Doppler mettra en évidence une malformation vasculaire de la rate (hémangiome, lymphangiome) et vérifiera la perméabilité du tronc porte. L’échographie détecte ainsi une hypertension portale (cf. infra).

(2) Lorsque la SMG est associée à une fièvre, il convient de rechercher une infection bactérienne (salmonellose, brucellose…). En cas de septicémie, il faut éliminer une endocardite.

Les infections parasitaires sont à évoquer en cas de séjour en zone d’endémie : paludisme, bilharziose ou leishmaniose viscérale ; celle-ci est fréquente dans le sud-est de la France. Enfin, la primo-infection EBV est la cause la plus fréquente de SMG d’origine virale. Son diagnostic est confirmé par le MNI-test ou la présence d’IgM de type VCA. Plus rarement, la rougeole, les hépatites virales, le VIH, le CMV et les infections à coxsackie peuvent s’accompagner de SMG.

(3) Certains déficits immunitaires primitifs (DIP) s’accompa­gnent d’une SMG. Leur exploration nécessite un bilan de 2e inten­tion : un dosage pondéral des immunoglobulines, une numération des lymphocytes T, B, NK et NKT, et des tests fonctionnels (cytotoxicité des lymphocytes) :

  • DIP avec hypogammaglobulinémie : le syndrome d’Omenn révèle certains déficits immunitaires combinés sévères (défi­cits en RAG, Ra-IL7, Rg-IL2, Artémis) ; associant chez un nourrisson de moins de 6 mois, érythrodermie, éosinophilie, hypogammaglobulinémie avec hyper-IgE et restriction du répertoire T. Le syndrome lymphoprolifératif lié à l’X (XLP ou syndrome de Purtilo) expose les patients à des primo-infections EBV fulminantes. Chez les patients ayant un déficit en XIAP (XLP2), la SMG peut précéder le contage EBV, contrairement aux patients ayant un déficit en SAP (XLP1) ;

  • DIP avec activation macrophagique : ces DIP regroupent les lymphohistiocytoses familiales, le syndrome de Griscelli et la maladie de Chediak-Higashi. Ils ont en commun un défaut de la cytotoxicité des lymphocytes T ou NK (à noter que l’activation macrophagique peut être parfois d’origine infectieuse réactionnelle, sans pathologie sous-jacente de type DIP) ;

  • DIP avec cytopénies : la maladie de Wiskott-Aldrich associe à des degrés divers déficit immunitaire, eczéma profus et microthrombocytémie. Dans le syndrome lymphoprolifératif avec auto-immunité (ALPS), 2/3 des patients présentent une cytopénie auto-immune ; le diagnostic repose sur la découverte d’un excès polyclonal de lymphocytes TabCD4/CD8.

(4) Les anémies hémolytiques chroniques (thalassémie, sphérocytose) entraînent une SMG, sauf chez le drépanocytaire avec infarcissements spléniques multiples. La distinction entre hémo­lyses acquises ou congénitales est faite grâce à un bilan de 2e intention comprenant une étude de l’Hb par chromatographie liquide haute résolution et un test de Coombs érythrocytaire.

(5) Lorsque la SMG est associée à une atteinte du système nerveux, une dysmorphie ou des anomalies squelettiques, on suspecte une maladie de surcharge. La maladie de Gaucher est évoquée chez des enfants dont la volumineuse SMG est associée à un retard de croissance. La maladie de Niemann-Pick est diagnostiquée chez des nourrissons présentant des signes neurologiques. La maladie de Farber se manifeste dès les premiers mois de vie par un retard psychomoteur, des troubles de la déglutition, des vomissements. Enfin, la maladie de Hurler associe cyphose, cataracte et traits grossiers.

(6) L’hypersplénisme est une pancytopénie liée à la séquestration splénique des éléments figurés du sang. Toute SMG volumineuse peut entraîner un hypersplénisme, mais c’est l’hyper­tension portale qui en est la cause principale. Des signes d’hépatopathies existent alors souvent à l’examen, ainsi qu’au bilan biologique. L’échographie Doppler précise l’écho-­structure du foie (cirrhose, fibrose hépatique congénitale avec kystes rénaux…), recherche des anastomoses porto-caves et vérifie le flux des veines sus-hépatiques.

Liens d'intérêts

Aucun

Suspicion de maladie cœliaque

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J.-P. Olives

Gastroentérologie et nutrition, hôpital des enfants, 330, avenue de Grande-Bretagne, 31300 Toulouse, France
Correspondance - Adresse e-mail : olives.jp@chu-toulouse.fr (J.-P. Olives)

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Arbre diagnostique – Commentaires

La maladie cœliaque est une maladie dysimmunitaire systémique, déclenchée par le gluten et ses dérivés (gliadines, prolamines), survenant chez des sujets génétiquement prédisposés (haplotypes HLA DQ2 et/ou DQ8). Elle provoque de façon constante une atrophie villositaire au niveau de la muqueuse intestinale et la production d’autoanticorps (principalement antitransglutaminase) délétères pour de nombreux organes et tissus de l’organisme. La symptomatologie est très variable d’un sujet à l’autre : formes digestives avec malabsorption, formes monosymptomatiques ou atypiques, voire absence de tout symptôme.

Les nouvelles recommandations des sociétés savantes permettent grâce à l’utilisation de tests biologiques facilement accessibles, face à une suspicion d’intolérance au gluten, de confirmer ou d’éliminer une maladie cœliaque en suivant l’arbre décisionnel présenté.

(1) La forme classique de la maladie débute chez un nourrisson de plus de 6 mois quelques semaines après l’introduction du gluten dans l’alimentation et associe : diarrhée chronique anorexie, apathie, météorisme abdominal et perte de poids.

(2) Cette forme est devenue rare et il faut évoquer une intolérance au gluten devant des signes frustes ou atypiques : troubles du transit intestinal non spécifiques, appétit diminué, douleurs abdominales récidivantes, prise de poids médiocre, retard de croissance isolé, retard pubertaire, aménorrhée, fatigue chronique, anémie ferriprive réfractaire, douleurs osseuses, fractures sur ostéopénie, aphtose buccale récidivante, hypoplasie de l’émail dentaire, augmentation des transaminases. Dans certaines formes prolongées, non diagnostiquées, on peut observer des douleurs abdominales, une constipation chronique, un retard de croissance et/ou pubertaire et plus rarement un hippocratisme digital.

(3) De plus en plus souvent, des enfants sont mis à un régime sans gluten devant des troubles digestifs ou même par effet de mode, qui a pu améliorer ou faire disparaître des symptômes. Le pédiatre, pour savoir si ce régime est justifié, devra faire la part des choses en suivant une démarche rigoureuse.

(4) Il faut aussi connaître les maladies à risque caractérisées par une prévalence plus élevée : diabète de type I, déficit profond en IgA, trisomie 21, syndrome de Turner, syndrome de Williams, hépatites et cholangiopathies auto-immunes, thyroïdites auto-immunes et surtout apparentés de 1er degré. Dans ces situations, le plus souvent, les sujets sont asymptomatiques.

(5) Face à une suspicion de maladie cœliaque chez un enfant présentant des symptômes, évocateurs ou atypiques, il faut pratiquer des tests biologiques simples (disponibles dans tous les laboratoires) : des IgA totales plasmatiques et des IgA antitransglutaminase. Le dosage des IgA totales est indispensable car la maladie cœliaque s’associe fréquemment à une diminution des immunoglobulines A, voire dans 0,5 à 1 % des cas à des IgA effondrées ou indétectables, ce qui entraîne une fausse négativité des IgA antitransglutaminase.

(6) Un taux normal d’IgA plasmatiques et des IgA antitransglutaminase normales permettent d’écarter une maladie cœliaque active. D’autres causes doivent être recherchées, expliquant les symptômes. En l’absence de pathologie identifiée, si les symptômes persistent ou s’aggravent, un nouveau contrôle des IgA transglutaminase peut être prescrit.

(7) Si les IgA totales sont inférieures à la normale ou effondrées, et les IgA antitransglutaminase négatives, il faut doser les IgG antitransglutaminase. Si elles sont normales, dans ce cas aussi, la maladie cœliaque est écartée.

(8) Des anticorps élevés, associés à un taux normal d’IgA plasmatiques, sont évocateurs d’une maladie cœliaque. L’avis d’un gastroentérologue pédiatre doit être sollicité pour compléter les explorations. Des IgA antitransglutaminase supérieures à 10 fois la normale, associées à des anticorps antiendomysium positifs et à la présence de DQ2 et/ou DQ8, permettent de confirmer le diagnostic. La biopsie intestinale garde cependant de nombreuses indications, dans les cas douteux, pour confirmer une maladie cœliaque.

(9) Si le régime sans gluten a été débuté par la famille sans avis médical préalable, qu’il paraît injustifié ou qu’il y a un doute sur le fait qu’une maladie cœliaque ait été masquée par le régime, il faut reprendre un régime avec du gluten pendant plusieurs semaines, si l’éviction a été prolongée, et suivre la procédure de diagnostic pour confirmer ou éliminer une maladie cœliaque (cf. 5).

(10) Les troubles digestifs d’allure fonctionnelle associent des douleurs abdominales, des ballonnements, des troubles du transit avec diarrhée et constipation (souvent regroupés sous le terme côlon irritable ou TFI : troubles fonctionnels intestinaux). Jusqu’à maintenant, les troubles dus à l’ingestion de gluten n’étaient reconnus que dans le cadre de la maladie cœliaque.

Depuis peu, une entité a été individualisée chez l’adulte, mais aussi chez l’enfant, l’hypersensibilité au gluten non cœliaque (HSGNC). Ce cadre nosologique regroupe les sujets qui sont améliorés par un régime sans gluten et chez qui la maladie cœliaque et l’allergie au blé ont été éliminées. Cependant, il n’est pas clair de définir si l’HSGNC est due à l’effet toxique des peptides du gluten ou plutôt à la consommation de sucres et polyols fermentescibles associées aux céréales contenant du gluten (FODMAPS : Fermentable Oligo, Di, Monosaccharides And Polyols).

(11) Des réactions immédiates de type réaginique survenant à l’ingestion de produits contenant du blé doivent faire confirmer une allergie au blé par des tests cutanés et des IgE au blé (12).

(13) Un dépistage systématique est recommandé dans les groupes à risque, même si les sujets sont asymptomatiques. Il faut prescrire de façon simultanée un typage HLA DQ, les IgA totales et un dosage des IgA antitransglutaminase.

(14) Des résultats montrant la présence d’un ou des deux gènes de susceptibilité et des antitransglutaminase élevées sont fortement évocateurs d’une maladie cœliaque qu’un gastroentérologue pédiatre confirmera par la réalisation d’une biopsie duodénale chez ces sujets peu ou pas symptomatiques.

(15) La présence d’un des gènes HLA et d’un taux normal d’IgA antitransglutaminase permet de dire à la famille que l’enfant n’a pas actuellement de maladie cœliaque active. Mais il reste un sujet à risque, la maladie pouvant apparaître plus tard dans l’enfance ou à l’âge adulte.

(16) La valeur prédictive de l’absence de gènes DQ2 et/ou DQ8 avec des anticorps négatifs est de 100 % et permet d’éliminer formellement une maladie cœliaque.

 

À retenir

 

  • La maladie cœliaque est passée progressivement du statut de maladie digestive rare du nourrisson à celui de maladie fréquente et systémique touchant tous les âges de la vie.

  • La maladie peut être monosymptomatique, latente, voire totalement silencieuse alors que des auto-anticorps élevés et une atrophie villositaire sont présents.

  • Un dépistage systématique ciblé est recommandé dans les groupes à risque, qu’il faut bien connaître.

  • Un régime sans gluten ne doit jamais être proposé comme test de diagnostic sans confirmation biologique préalable.

 

Liens d’intérêts

Au cours des 5 dernières années, J.-P. Olives a perçu des honoraires ou financements pour participation à des congrès, actions de formation, participation à des groupes d’experts, de la part des Laboratoires Blédina.

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Syndrome œdémateux

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G. Roussey-Kesler

Service de pédiatrie, CHU Nantes, 7 quai Moncousu, 44093 Nantes, France
Correspondance - Adresse e-mail : gwenaelle.roussey@chu-nantes.fr (G. Roussey-Kesler)
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le syndrome œdémateux correspond à une accumulation d’eau et de sel dans le secteur interstitiel. Les échanges entre les milieux interstitiel et vasculaire se font au travers des parois des endothéliums capillaires et résultent des pressions hydrostatique et oncotique au niveau capillaire et interstitiel [1]. L’arbre décisionnel illustre la démarche diagnostique, clinique et paraclinique devant un syndrome œdémateux de l’enfant. Les éléments qui doivent être recherchés à l’examen clinique sont indiqués en italique, les examens complémentaires en grisés, et sont réalisés selon l’orientation étiologique clinique.

(2) Dans le cadre d’œdèmes localisés, l’anamnèse et l’examen clinique vont rechercher une allergie, un facteur déclenchant, une infection, une piqûre, un traumatisme, une compression (thrombose ? hématome ? kyste ? lésion iatrogène ?), une chirurgie récente, une parasitose (loase, ankylostomiase).

(3) Dans le cadre d’œdèmes généralisés, les deux causes principales sont la surcharge hydro- sodée et l’hypo- protidémie.

(4) Une surcharge hydro- sodée peut survenir en cas d’insuffisance cardiaque (cardiopathies congénitales, myocardites, etc.) ou (5) d’atteinte rénale avec oligurie (insuffisance rénale oligoanurique, glomérulonéphrite, etc.). (6) Une hypoprotidémie peut faire suite soit à un défaut d’apport (dénutrition, malabsorption dans le cadre de maladies digestives, etc.), (7) soit à un défaut de synthèse hépatique (hépatopathies, cirrhose), (5) soit à des pertes excessives, digestives (entéropathies exsudatives) ou urinaires (syndrome néphrotique) [2].

Ainsi l’examen clinique doit apprécier le poids et l’évolution de la courbe de poids (trop belle courbe chez un nourrisson ? ou cassure ? prise de poids récente ?). Des œdèmes généralisés mais modérés peuvent s’observer dans les régions déclives. Il faut notamment se méfier des œdèmes palpébraux matinaux, qui disparaissent dans la journée, pris à tort pour une conjonctivite. Une anaphylaxie est rapidement repérée par l’interrogatoire, sur les circonstances brutales de survenue, et l’examen clinique (urticaire, prurit, gêne respiratoire, signes digestifs, etc.). Il faut évaluer les apports alimentaires, sodés et liquidiens, ainsi que la diurèse et le transit. La situation hémodynamique (tachycardie ? hypo ou hypertension [pathologie rénale ?]), des signes d’insuffisance cardiaque (hépatomégalie sensible ? reflux hépatojugulaire ?), une circulation veineuse collatérale seront systématiquement recherchés. Un tableau d’anasarque avec ascite, épanchements pleuraux voire péricardique peut être présent. Un syndrome œdémateux chez un nouveau- né peut faire évoquer également d’autres causes, avec notamment des anomalies congénitales : cardiaques, lymphatiques, veineuses, rénales mais aussi des infections congénitales (CMV, etc.).

Liens d’intérêts

G. Roussey-Kesler : Essais cliniques : en qualité d’investigateur principal, coordonnateur ou expérimentateur principal (Pfizer) ; Essais cliniques : en qualité de co-investigateur, expérimentateur non principal, collaborateur à l’étude (Roche) ; Conférences : invitations en qualité d’intervenant (Société Française de Pédiatrie, Société de Néphrologie Pédiatrique).

Troubles du comportement alimentaire du nourrisson

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V. Abadie

Hôpital Necker, Faculté Paris Descartes, Paris, France
Correspondance - Adresse e-mail : veronique.abadie@nck.aphp.fr (V. Abadi)
 
 
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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le comportement alimentaire du nourrisson dépend de nombreux facteurs : anatomiques, neurologiques, neurohormonaux, sensoriels, psychologiques. Selon que l’un ou l’autre de ces facteurs est altéré, la sémiologie va être différente et correspondre à des causes hétérogènes, du plus organique (fausses routes directes d’un diastème laryngé) au plus psychogène (refus alimentaire d’un trouble du lien mère-bébé). De plus, ces troubles surviennent souvent chez des enfants qui ont des pathologies neurologiques ou syndromiques sous-jacentes, qu’elles soient ou non identifiées au moment où la question du trouble alimentaire se pose. Enfin, on sait que la nutrition artificielle, les séjours en réanimation dans les premières semaines, une chirurgie précoce… ont un effet délétère sur le vécu corporel du bébé, la régulation de l’appétit et le lien parent-enfant. Tous ces éléments expliquent pourquoi l’approche diagnostique d’un TCA du jeune enfant est essentiellement clinique, basée sur une anamnèse orientée, sur l’observation de l’enfant, de son environnement, la perception de son histoire. Aucune investigation n’est systématique. Elles ne dépendent que des hypothèses diagnostiques évoquées sur la clinique qui analyse tout d’abord finement le carrefour aérodigestif, l’existence ou non d’un contexte syndromique et l’examen neurodéveloppemental du bébé.

(2) La première question à se poser devant un TCA est de savoir s’il existe ou non une incompétence du carrefour aérodigestif. Si la clinique est en faveur (fausses routes, stridor, bruit pharyngolaryngé, pneumopathie), il faut demander une fibroscopie complète pour différencier les anomalies anatomiques (kystes, angiomes, diastème, fistule) des anomalies fonctionnelles du carrefour aérodigestif (CAD). En cas d’anomalies fonctionnelles, l’examen neurologique de toutes les paires crâniennes et de toutes les fonctions sensorimotrices et neuromusculaires, associé à la réalisation d’une manométrie de l’œsophage, va permettre de différencier trois cas de figure. Dans le premier, clinique et laryngoscopie sont en faveur d’une incompétence du CAD isolée ou tableau de dysfonctionnement néonatal du tronc cérébral (DNTC) sans autre anomalie à l’examen neurologique. La présence ou non d’éléments dysmorphiques et/ou malformatifs orientent alors vers un DNTC isolé ou vers un DNTC syndromique. Dans ce dernier cas, la présence ou non d’une fente palatine postérieure oriente vers le champ des séquences de Pierre Robin (isolée, syndromiques ou associées) ou vers celui des DNTC (syndromique : Del 22 q11, CHARGE, Kabuki …. ou associé). S’il existe une anomalie des nerfs crâniens ou des signes d’atteinte de la fosse postérieure, une IRM cérébrale s’impose pour éliminer les anomalies malformatives, acquises ou clastiques de la fosse postérieure. Si cette dysfonction du carrefour aérodigestif s’accompagne de signes neuromusculaires (hypotonie, fatigabilité, syndrome extrapyramidal…), il faut évoquer des anomalies neurologiques ou neuromusculaires congénitales qui se révèlent par des symptômes trompeurs (myotonie de Steinert, myasténie congénitale, atteinte des noyaux gris centraux d’origine métabolique …) et demander les examens spécifiques (EMG, biologie moléculaire).

(3) Si, à la première question, la réponse est positive, c’est-à-dire que le CAD est compétent, il faut se demander si une dyspnée gêne l’alimentation.

(4) Si le nourrisson a un CAD compétent et pas de dyspnée, l’examen neurologique et général élimine ensuite les causes secondaires : tonus insuffisant (chez le nouveau-né) ou asthénie liée à une maladie générale (chez le plus grand). Il faut ensuite se demander par un examen morphologique complet si on est face à une pathologie syndromique ou non.

(5) Dans le cas de figure où l’on est face un enfant « normal », non syndromique qui a un carrefour compétent, pas de dyspnée, pas de pathologie évolutive évidente, on évoque ensuite un trouble digestif, ce d’autant que l’enfant a une symptomatologie douloureuse au cours du repas : douleur du tractus digestif, RGO mal toléré, œsophagite.

(6) S’il n’y a aucun signe de RGO, on évoque une allergie aux protéines du lait de vache (APLV) en recherchant une atopie familiale, une xérose cutanée, des troubles intestinaux… un diallertest et une tentative d’exclusion des PLV peut être proposée. Si le test n’est pas concluant, il faut savoir revenir en arrière car la saveur désagréable des hydrolysats et la contrainte de ces régimes accentuent les TCA psychogènes.

(7) Si ni les douleurs, ni le RGO ni l’APLV n’expliquent les troubles, on cherche des arguments en faveur d’une dysmotricité digestive ou des antécédents de DNTC a minima (difficultés de succion précoce, échec de l’allaitement maternel, minime stridor), symptômes qui ont pu passer inaperçus pour les médecins et font le lit des troubles du lien mère-enfant.

(8) Si aucune anomalie organique objective n’est retrouvée, on est face à un refus alimentaire, une phobie corporelle ou psychique (ou les deux). C’est alors l’histoire de l’enfant, son passé, son vécu qui permettent de différencier les TCA post-traumatiques des TCA d’origine purement psychogène. L’analyse de l’histoire familiale, de la personnalité des parents, du lien
mère-bébé, du comportement de l’enfant permet alors de différencier les psychoses débutantes, les formes graves d’anorexie psychogène chez des bébés anxieux ou déprimés, les bébés hypersensibles, hyperesthésiques qui réagissent brutalement aux contrariétés qu’elles soient corporelle ou psychique, du bébé normal qui subit un trouble du lien par pathologie socio-affective, psychologique ou psychiatrique maternelle.